Газета «Новости медицины и фармации» 01-02 (399-400) 2012

Конечно, многое зависит от того, в чем видеть характерные особенности диагностических ошибок, которые могут зависеть: 1) от незнания и отсутствия опыта; 2) недостаточного обследования вследствие недостаточного образования; 3) отсутствия комплайенса с больным; 4) плохой техники, то есть материально-технической базы лечебного учреждения; 5) нехватки времени; 6) ошибок в суждении вследствие несостоятельности конструктивного мышления; 7) установки на безошибочность своего диагноза; 8) предвзятости мнения; 9) самолюбия и тщеславия; 10) нелогичности выводов; 11) нерешительности характера; 12) стремления ставить особо «интересные диагнозы»; 13) других черт характера врача, таких как склонность к пессимизму или излишнему оптимизму.

При таком стечении обстоятельств серьезно думать о логике клинического мышления и правильно поставленном диагнозе не приходится. В повседневной практической деятельности врачи обычно не отдают себе отчета в том, какими правилами, принципами и законами они пользуются. Однако это не означает, что правилами диагностической логики, их принципами и законами врачи могут пренебрегать, то есть мыслить не в соответствии с ними, а вопреки им. Трудно также описать словами все нюансы каждого отдельного случая. В то же время важно иметь способность интуитивно, как бы внутренним взглядом, охватить всю клиническую картину как нечто целое и связать ее с возможно аналогичными прежними наблюдениями, критически оценивая их. Такое свойство врача называют клиническим мышлением, которое вместе с конструктивным, интегрирующим мышлением и способностью собирать анамнез и другую информацию о больном является элементом врачебного (научного) искусства. К сожалению, клиническое мышление, столь свойственное в высокой степени врачам недавнего прошлого, менее свойственно новейшему поколению врачей, вероятно, главным образом вследствие новых формализованных условий образования, повсеместной ссылки в обучении на ряд так называемых «чистых» и «доказательных» исследовательских работ и переоценки лабораторных методов.

Гиперболическая ориентация на исследовательские данные резко меняет наше представление о некоторых заболеваниях, значительно нивелируя их содержание, воспитывая схоластическое отношение к клинике. Здравый смысл должен заставить нас, клиницистов, с одной стороны, считаться с клиническими фактами, которые всегда оказываются индивидуальными, а с другой стороны — с теориями, исходящими из экспериментальных отделов и лабораторий и требующими не только лекционного проповедования, но в идеале реального (практического) внедрения. Один из этих методов синтетический, а другой — аналитический. В свою очередь, каждый из них имеет свои возможности, свои пределы и обязан дополнять другой. Так или иначе, способность врача к клиническому мышлению обязана быть лидирующей. Однако и в этой ситуации упоение успехом не безгранично, так как «сознание человека не только должно отражать объективный мир, но и творить его». В связи с этим нужно иметь в виду, что понятия, искаженно отражающие действительность, оказывают обратное влияние и на само мышление.

Итак, мы стоим на постоянном пути примирения друг с другом двух истин — клинической и экспериментальной. Ни та ни другая не могут дать нам полной картины человеческого заболевания. Первая способствует пониманию индивидуальности больного и качества его реакции на раздражители. Преимущества второй состоят в точности полученных экспериментальных данных, благодаря которым удается понять некоторые механизмы, приводящие к заболеванию, и тем самым придать практической медицине научный характер [1].

Как в прошлом, так и сейчас некоторые ученые считают, что с развитием диагностической аппаратуры, всевозможных биохимических и иммуноферментных исследований можно будет игнорировать индивидуальный клинический опыт, исключить из медицины эмпиризм (в лучшем понимании этого слова), а также фактор индивидуальной реакции на заболевание. Однако накопленный опыт применения диагностической аппаратуры и лабораторных исследований с очевидностью опровергает мнение этой группы авторов. И хотя всевозможные дополнительные методы исследований нам, безусловно, необходимы, они все же уступают ведущую роль клиническому мышлению.

Основная задача изучения клиники, последующая ее практическая реализация или литературное изложение сводится к тому, чтобы деятельность специалиста не оставалась бесплодной. В свою очередь, врачебная деятельность — нелегкое и в нравственном отношении высокоответственное дело. Тот, кто избрал ее своим служением жизни, должен проникнуться убеждением, что совершает нравственное преступление всякий раз, когда, взявшись за какой-либо клинический случай, не сделал для больного всего, что было в его силах и власти. Если врач усвоит это убеждение (правило), у него есть шанс достигнуть многого. Если нет, он, пожалуй, будет произносить умные, интересные и красивые речи, добьется известности, но не найдет нравственного удовлетворения в своей работе. Вот почему в предлагаемой читателю работе автор попытается описать явления одной из распространенных патологий бронхолегочной системы, которые ему удалось подметить в клинике и узнать из богатой и интересной, но в то же время чрезвычайно противоречивой медицинской литературы.

Итак, острый бронхит (ОБ) уже с эпидемио­логической точки зрения обращает на себя внимание тем, что среди всех заболеваний внутренних органов составляет 1,5 %, а среди неспецифических заболеваний легких его встречаемость достигает 30 % случаев.

Острые инфекционные заболевания дыхательных путей, в том числе вирусной этиологии, к которым относится и ОБ, составляют 50–70 % всех инфекционных заболеваний. В США у половины из 30 млн больных, обратившихся к врачу общей практики по поводу кашля в 1997 г., был диагностирован ОБ [2]. Таким образом, каждый год эпизод ОБ случается примерно у 5 % общей популяции. В подавляющем большинстве случаев пациенты обращаются за врачебной помощью, что составляет более 10 млн обращений в год. Так, в крупных европейских городах по причине ОБ происходит более 10 амбулаторных визитов на 1000 населения в год. Более 66 % больных ассоциируют ОБ с кашлем, свистящим дыханием при «простуде», и только 11 % связывают его с ­переохлаждением и ринореей. У врачей в 70–90 % случаев ОБ ассоциируется с инфекционным заболеванием и необходимостью назначения антибактериальных препаратов. Несмотря на то что в последние годы в ряде развитых стран масштабы неоправданной «антибиотической агрессии» сократились более чем на 30 %, одновременно с этим на 40–60 % возросла частота назначения антибактериальных препаратов широкого спектра действия [3].

К сожалению, до настоящего времени отсутствует золотой стандарт диагностики внебольничных инфекций нижних дыхательных путей (НДП), в том числе и ОБ, что нельзя не учитывать при анализе эпидемиологических данных. Кроме того, большинство оценок распространенности нетяжелых форм ОБ базируется на анализе обращаемости населения за медицинской помощью.

Ежегодная заболеваемость ОБ колеблется в очень широких пределах — от 2 до 40 % и более, что зависит от обследуемой популяции (например, дети, посещающие дошкольные учреждения, школьники, военнослужащие, обитатели домов престарелых и др.) и конкретной эпидемиологической ситуации. ОБ встречается примерно в два раза чаще зимой. В структуре инфекций НДП ОБ занимает ведущее место. По данным J. Macfarlane (1999), из 24 000 больных с симптомами ОБ только каждый третий обратился за медицинской помощью, а диагноз пневмонии — главной клинической альтернативы ОБ — был установлен только в 1 случае из 240.

То есть распространенность ОБ прежде всего связана с эпидемиологическим пиком гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) и приходится на конец декабря и начало марта. Распространенность бронхитов, вызванных вирусом гриппа А, резко возрастает во время эпидемических вспышек 1 раз в 3 года; вирусом гриппа В — 1 раз в 5 лет; микоплазменных бронхитов — каждые 4–5 лет. В 2009 году пандемию в Украине связывали со штаммом вируса H1N1 «Новая Каледония». Кроме вирусов гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальных, аденовирусов, коронавирусов, вирусов ЕСНО и Коксаки, респираторную систему человека могут поражать более 300 вирусов. Основной фактор их агрессии — чужеродная человеку генетическая информация. Бактериальные возбудители, наиболее часто вызывающие инфекции бронхолегочной системы (S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus, M.catarrhalis), как правило, являются этиологическим фактором ОБ у лиц с угнетенным иммунитетом и детей. В последнее время более значимую роль в этиологии ОБ стали играть Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis [4]. Так, на долю микоплазмы приходится 5–9 % острых воспалительных заболеваний дыхательных путей у взрослых и 7–10 % у детей. Тут же следует отметить, что клиническое течение гриппа и других ОРВИ при возникновении осложнений, ассоциированных с микоплазмами и хламидиями, менее изучено.

Итак, социально-экономическая значимость роста заболеваемости ОРВИ (включая грипп) не вызывает сомнений ни в какой стране. По оценкам специалистов, в Украине примерно 67 % всех больничных листов связано с диагнозом ОРВИ. Летальность от гриппа и его осложнений в разные годы составляет от 0,5 до 2,5 %. Средняя продолжительность нетрудоспособности при этих заболеваниях для городского населения России составляет 9–10 дней. Прямые и непрямые финансовые затраты от гриппа и ОРВИ связаны с потерями рабочего времени (общественного продукта), которые оцениваются на сумму свыше 1 млрд долл. США ежегодно. А затраты населения на приобретение лекарственных средств (противовирусных, жаропонижающих/болеутоляющих, противокашлевых, препаратов для облегчения симптомов насморка, а также витаминов и иммуностимуляторов) без учета медикаментозного лечения осложнений гриппа и ОРВИ ежегодно составляют более 1,25 млрд долл. США. Это с одной стороны. С другой — подавляющее большинство ОБ имеют неспецифическое происхождение. В отличие от хронического бронхита ОБ длится не более 3–4 недель, что вызывает несколько пренебрежительное отношение к данной патологии у терапевтов, педиатров и фтизиатров, которые не считают его (ОБ) существенным ингредиентом семиотики, например, туберкулеза. И эта установка не всегда правильна. В ряде случаев так называемый ОБ является дифференциально-диагностическим критерием, определяющим бронхиальную астму, ХОЗЛ, альвеолиты, кардиальную природу процесса и т.д.

В соответствии с современным пониманием ОБ рассматривается как воспаление бронхов преимущественно инфекционного происхождения, проявляющееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся до 1 месяца (МКБ-10: J20 Острый бронхит). В другой интерпретации ОБ — остро или ­подостро возникшее заболевание, ведущим клиническим признаком которого является кашель, продолжающийся не более 2–3 нед. и, как правило, сопровождающийся общими симптомами и симптомами инфекции верхних дыхательных путей. Например, в рекомендациях Австралийского общества врачей общей практики мы встречаемся с такими диагностическими критериями ОБ: остро возникший кашель, продолжающийся менее 14 дней, в сочетании по крайней мере с одним из симптомов — отделением мокроты, одышкой, свистящими хрипами в легких или дискомфортом в груди.

При этом чаще всего имеется в виду «не­осложненный» ОБ, когда указанные симптомы развиваются у лиц без предшествующих сердечно-сосудистых и бронхолегочных заболеваний, иммуносупрессии и/или не осложняются бактериальной суперинфекцией, что бывает редко. В тех случаях, когда продолжительность кашля превышает 4 нед., принято говорить о хроническом кашле, что не эквивалентно хроническому бронхиту. Хотя как знать — возможно, это и есть манифестация какого-то хронического процесса, что бывает нередко. В то же время терминологическое и семантическое разделение чрезвычайно важно для клиники, поскольку в отличие от острого кашля, при котором необходимо проводить дифференциальную диагностику, прежде всего между ОБ и пневмонией, в случаях хронического кашля круг диагностических предположений оказывается иным.

Факторами риска, способствующими развитию ОБ, являются грипп и другие ОРВИ, переохлаждение, алкоголизм, аллергические заболевания (бронхиальная астма, ХОЗЛ, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и др.), воздушные поллютанты, (пыль, химические агенты), очаги хронической инфекции в носоглотке, гипертрофия носоглоточных и небных миндалин, иммунодефицитные состояния, курение (в том числе пассивное), наличие трахеостомы, пожилой и детский возраст, ГЭРБ, хронический синусит. Не вызывает сомнений, что внезапно возникающий кашель может быть сигналом жизненно опасных заболеваний. Так, остро возникающий кашель у лиц пожилого возраста, особенно при наличии других симптомов (учащенное дыхание, расстройство сознания), даже при отсутствии повышения температуры должен настораживать врача в отношении развития пневмонии. Причиной внезапно возникающего кашля может быть инородное тело в трахее или бронхах. Вызывает тревогу внезапно возникший кашель, особенно если ему сопутствует удушье или боль в области грудной клетки. Такого же отношения требует и присутствие крови в откашливаемой мокроте. В то же время хронический кашель — менее тревожный симптом. Он сопутствует более чем ста различным заболеваниям и далеко не все из них относятся к патологии органов дыхания [5].

Патогенетически этиологические факторы, инициирующие воспалительный процесс (например, вирус), попадая в дыхательные пути, проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, нарушают их обмен, повреждают бронхиальный эпителий (его цитолиз, дегенерация и слущивание), и в итоге происходит гибель клеток. В зоне инфекционного поражения усиливается кровоток, изменяется проницаемость сосудов, увеличивается выход клеток крови через сосудистую стенку. Среди медиаторов воспаления существенную роль играют продукты обмена арахидоновой кислоты, простагландины и лейкотриены. Эти биологически активные вещества вызывают бронхоконстрикцию, а увеличение сосудистой проницаемости при их действии в 30 раз больше, чем при воздействии гистамина. Именно простагландины играют ключевую роль в развитии воспалительного процесса, осуществляя регуляцию бронхиального и сосудистого тонуса, миграцию и дегрануляцию лейкоцитов.

Лейкотриены также могут вызывать бронхо- и вазоконстрикцию, причем данная активность превышает аналогичную у гистамина в 1000 раз. Кроме того, они увеличивают сосудистую проницаемость, являются мощными факторами, усиливающими секрецию слизи.

На фоне иммуносупрессии, характерной для патогенеза вирусной инфекции, большое значение имеет развитие бактериальной и другой инфекции, которая может быть вызвана как типичными, так и атипичными патогенами. При первичном небактериальном ОБ на поврежденной слизистой оболочке бронхов закономерно (с 3–4-го дня болезни) возникает вторичное бактериальное воспаление, проникающее вглубь тканей бронхов. Развивающиеся нарушения микроциркуляции (локальная гиперемия, стазы, микротромбозы) и иннервации (повреждение нервных клеток и их аксонов) способствуют прогрессированию воспаления.

Большое значение в патогенезе заболевания имеют инфицирование лимфоидной ткани с развитием иммуносупрессии разной направленности и продолжительности, длительное сохранение маркеров вируса гриппа, способность вирусов модифицировать иммунный ответ человека. Вирусы респираторной группы могут конкурировать за рецепторы на мембране клетки для цитокинов, интерлейкинов и других медиаторов. Для вирусов характерен процесс «ускользания» от действия системы интерферона (например, для аденовирусов).

Патологоанатомически ОБ выражается тем, что слизистая бронхов бывает резко ги­перемированной, красного или темно-красного цвета, разрыхленной и набухшей в зависимости от степени воспалительно-отечных изменений ткани. Воспалительный процесс в более тяжелых случаях не ограничивается одной слизистой, а нередко, особенно при затяжном течении, проникает глубже, захватывая всю стенку и даже перибронхиальную ткань.

Существует описание патоморфологических изменений в легком при гриппе  (R. Berkow, A.J. Fletcher, 1997), в котором отмечается возможное распространение инфекционного процесса на интерстиций и альвеолы, которые могут содержать фибрин, мононуклеарные клетки, иногда — некоторое количество нейтрофилов. Полный посмертный анализ 2 из 6 человек, умерших в Гонконге в 1997 г., показал, что после заражения вирусом гриппа А H5N1 развился реактивный гемофагоцитарный синдром, диффузные альвеолярные повреждения с интерстициальным фиброзом, обширный некроз центральной доли печени, острый некроз канальцев почек и лимфоидное истощение (Ka-Fai K.S., Chan Paul, Chan Kui-Fat et al., 2001). Таким образом, из всех видов воспаления, обусловленных инфекционными агентами, вирусное воспаление наиболее разнообразно в своих проявлениях. Практически все респираторные вирусы способны вызывать возрастание альфа-адренергической активности симпатических нервных окончаний, с чем связано увеличение образования слизи, стимуляция Н1-гистаминовых рецепторов, приводящая к увеличению объема секрета за счет притока жидкости из-за повышенного поступления ионов натрия и хлора. Кроме того, следует помнить о том, что запуск, регуляция и проявление всех симптомов воспаления являются следствием воздействия многочисленных медиаторов воспаления (их насчитывают около 50). Основными медиаторами воспаления являются фактор активации тромбоцитов, гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и цитокины, среди которых фактор некроза опухоли — один из наиболее мощных провоспалительных ­цитокинов.

Подтверждением повреждающего воздействия на нижние дыхательные пути служит нередкое развитие бронхиальной обструкции, когда отек, гиперсекреция слизи, изменение свойств секрета приводят к нарушению мукоцилиарного клиренса и развитию бронхоспазма. Все эти механизмы развития воспаления в бронхах лежат в основе клинической картины ОБ, и их необходимо учитывать для того, чтобы целенаправленно осуществлять противовоспалительную, бронхолитическую и другую терапию ОБ.

Общепринятой классификации острого бронхита в настоящее время все еще нет. Однако существуют следующие подходы, позволяющие классифицировать ОБ: 1) по этиологическому признаку — инфекционные (вирусные, бактериальные, микоплазменные и т.д.), неинфекционные (при воздействии химических и физических агентов, то есть токсический и ожоговый) и смешанные; 2) по характеру воспалительного процесса в бронхиальном дереве выделяют катаральный, гнойный, геморрагический, реже фибринозный, гнилостный и гнойно-некротический ОБ; 3) по преимущественной локализации воспалительного процесса — проксимальный, дистальный или мелких бронхов и бронхиол (бронхиолит). Целесообразно помнить и о кардиогенных, венозных застоях в малом круге кровообращения, что может проявиться маской ОБ в зрелом и старческом возрасте.

Кроме людей зрелого и старческого возраста, ОБ встречаются особенно часто и у детей. В детском возрасте патогенетическую роль играет сравнительно небольшая длина бронхиального дерева и малый просвет бронхов, вследствие чего ряд вредных воздействий, в первую очередь низкая температура вдыхаемого воздуха, вызывает у детей большее раздражение, чем у взрослых. То есть слизистая оболочка полости носа и глотки первой встречается с воздействием факторов внешней среды, так называемых триггеров, к которым относятся микроорганизмы (вирусы, бактерии), аллергены, загрязняющие частицы — поллютанты (сигаретный дым, вещества, содержащиеся в воздухе и т.д.), вызывающих на слизистой бронхиального дерева воспалительную реакцию. В старческом возрасте на авансцену выступают нарушения деятельности органов кровообращения в связи с атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом, вызванным ими снижением фракции выброса и, как следствие, венозным застоем в малом круге кровообращения.

Значительную роль в происхождении ОБ, несомненно, играет индивидуальная предрасположенность. Мы регулярно убеждаемся, что из группы людей, живущих и работающих в одинаковых условиях, одни часто заболевают ОБ, другие же — редко или вовсе не заболевают. В свою очередь, кашель дифференцируется на острый, который характерен для ОБ, коклюша, пневмонии, плеврита, токсического бронхита, аспирации инородного тела, и хронический, который патогномоничен для хронического бронхита, хронического обструктивного заболевания легких, бронхиальной астмы, левожелудочковой недостаточности, доброкачественных и злокачественных образований бронхов, интерстициальных заболеваний легких (саркоидоз, туберкулез легких и др.), дискинезии мембранозной части трахеи, ГЭРБ, «синдрома постназального затекания», гипервентиляционного синдрома, невротического соматотропного расстройства, приема некоторых лекарств — ИАПФ, амиодарона и др.

Как указывалось выше, ОБ редко начинается с воспаления слизистой бронхов. Обычно ему предшествует поражение слизистой носа, зева и гортани, то есть то, что мы называем насморком, ларингитом, фарингитом или же иными инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей, составной частью которых бронхит и становится.

В семиотике ОБ, при котором поражены в основном трахея и крупные бронхи, но иногда и альвеолы (альвеолит), важнейшим симптомом является кашель, к которому обычно присоединяется и ощущение неприятного щекотания по ходу трахеи за грудиной. Это раздражение слизистой трахеи под влиянием кашля нередко усиливается до ощущения жгучей боли в груди. Кашель в этом случае не дает облегчения больному, а наоборот, усиливает раздражение трахеи. Больные иногда кашляют подолгу, но совершенно не откашливают мокроту. Нередко лишь после долгих потуг выделяется комочек слизи и кашлевой спазм прекращается. Чаще всего подобные приступы бывают при локализации воспалительного процесса в области бифуркации [6].

В первые дни заболевания выделяется скудное количество вязкой, слизисто-стекловидной мокроты (старое название sputum crudum). При гриппе мокрота нередко почти травянисто-зеленого цвета. Среди слизистой массы при микроскопическом исследовании находят в небольшом количестве плоский эпителий полости рта и мерцательный эпителий бронхов; больше всего в мокроте лейкоцитов, причем в дальнейшем их число, особенно при гнойных бронхитах, значительно возрастает. При эозинофильных бронхитах мокрота резко желтого, канареечного цвета и состоит почти сплошь из эозинофильных клеток. В дальнейшем количество мокроты увеличивается, она становится менее вязкой, слизисто-гнойной, легче отделяется: мокрота переходит, как говорили раньше, из sputum crudum в sputum coctum.

В целом критериями диагностики ОБ являются признаки острого генерализованного воспаления бронхиального дерева (обычно инфекционной этиологии), не сопровождающегося уплотнением паренхимы легких, а важнейшим из признаков — остро возникший кашель продолжительностью не более 3 недель при отсутствии очевидных симптомов пневмонии или хронического заболевания бронхолегочной системы. Таким образом, кашель — это внезапный взрывной выдох, направленный на освобождение дыхательных путей. В то же время любой кашель, который длится более 3 недель, требует тщательного обследования.

С другой стороны, клинические проявления ОБ заключаются не только в кашле и могут быть следующими симптомами и синдромами: 1) синдром интоксикации (субфебрилитет или лихорадка с ознобом, насморк, головная боль, ломота); 2) кашель, сначала сухой (или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, приобретающий у некоторых больных надсадный, мучительный характер), затем продуктивный со слизисто-гнойной мокротой; 3) одышка редко возникает в покое, чаще выявляется снижение физической трудоспособности из-за затрудненного дыхания, что связано с усугублением имеющейся патологии легких или сердца; 4) аускультативные симптомы зависят от уровня поражения бронхов и реологических свойств бронхиального секрета, обычно выслушивается везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, диффузные сухие свистящие и жужжащие хрипы; 5) симптомы фарингита и конъюнктивита, при одновременном поражении глотки и гортани (обычно при инфекции, вызванной вирусом парагриппа) возможна осиплость голоса.

Диагноз ОБ является первым, который необходимо подтвердить или исключить у взрослых с остро возникшим кашлем (уровни доказательности В и С). При отсутствии в анамнезе хронического заболевания легких и признаков пневмонии диагноз ОБ выставляется подросткам и взрослым с остро возникшим кашлем продолжительностью менее 3 недель независимо от наличия мокроты [7].

Постановка диагноза ОБ не требует диаг­ностического тестирования, она основывается на клинической картине и исключении возможности других заболеваний (уровень доказательности С). То есть диагноз ОБ представляет собой клинический синдром, не осно­вывающийся на результатах диагностического тестирования, он устанавливается при отсутствии симптомов пневмонии, острого или хронического синусита, а также при исключении обострения хронической бронхо­легочной патологии.

Уместно заметить, что гриппозному (ОРВИ) бронхиту, как и вообще ОБ, не уделяется должного внимания. Поскольку острое воспаление бронхов в настоящее время рассматривается как проявление гриппа, ОРВИ и пневмонии, то из врачебного обихода начинает исчезать диагноз «ОБ», заменяемый терминами «грипп» или «ОРВИ». А ведь  ОБ — массовое заболевание. Больные (в том числе больные врачи) считают ОБ при отсутствии лихорадки заболеванием легким, не требующим лечения или доступным самолечению. Отсюда — низкая обращаемость к врачу. А ведь ОБ — предпневмоническое состояние, порой самая ранняя стадия пневмонии. Еще Г.Р. Рубинштейн (1949) писал о том, что всегда трудно достоверно решить, где кончается бронхит и начинается пневмония.

Лабораторное и рентгенологическое обследование для диагностики ОБ практического значения не имеет в связи с отсутствием спе­цифических признаков. Хотя в клиническом анализе крови возможна лейкопения (при вирусной этиологии ОБ) или лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. Бактериологический посев мокроты или ее бактериоскопия (окраска по Граму), определение антител к вирусам и микоплазмам (полимеразная цепная реакция — ПЦР, серологические тесты) помогают уточнить этиологию ОБ. В процессе дифференциальной диагностики чрезвычайно полезным является анализ клинических характеристик ОБ разной этиологии:

1. ОБ, вызываемый пневмококками, чаще возникает у людей среднего и пожилого возраста, сопровождается острым началом и признаками поражения верхних дыхательных путей.

2. Явления фарингита и ларингита встречаются при инфицировании C.pneumoniae.

3. Кашель со слизистой мокротой, симптомы фарингита, конъюнктивита, боль в мышцах и повышение температуры тела характерны для M.рneumoniae, а заболевание может продолжаться 4–6 недель.

4. Mycoplasma pneumoniae чаще обнаруживают у людей с ОБ старше 30 лет; у них на ранних стадиях заболевания появляются выраженные признаки поражения верхних дыхательных путей и сухой кашель на всем протяжении заболевания.

5. Приступы непродуктивного кашля характерны при ОБ коклюшной этиологии (возбудитель Bordetella pertussis).

6. Также не следует забывать, что заболе­вание может возникать в легкой форме у привитых.

7. У больных с хроническим бронхитом (ХБ), хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) и у курящих наиболее вероятно инфицирование Haemophilus influenzae.

8. В свою очередь, у больных, страдающих иммунодефицитом, ОБ может быть вызван Moraxella catarrhalis.

Кровохарканье при ОБ практически не наблюдается. Одышка, цианоз появляются в тех случаях ОБ, когда поражаются мелкие бронхи и альвеолы (альвеолит).

При аускультации легких можно выслушать сухие свистящие и жужжащие хрипы. При рентгенологическом исследовании (КТ органов грудной клетки) изменения в легочной паренхиме отсутствуют. Нередко наблюдаются заложенность носа, ринорея, нарушение носового дыхания, гиперемия слизистой оболочки носоглотки. При одновременном поражении глотки и гортани (обычно при ОРВИ, вызванной вирусом парагриппа) возможна осиплость голоса. Кроме того, присутствуют симптомы интоксикации.

Наиболее важными для дифференциальной диагностики ОБ являются заболевания, манифестирующие кашлем, в том числе и приступообразным: бронхиальная астма (БА), пневмония, острый или хронический синусит, обострение ХБ/ХОЗЛ, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), милиарный туберкулез, коклюшная инфекция и др. Так, например, при диагностике ОБ всегда требуется исключение пневмонии у больных с остро возникшим кашлем (уровень доказательности В и С).

Хронический синусит, бронхиальная астма и ГЭРБ у взрослых с остро возникшим кашлем (уровни доказательности В и С) безусловно требуют дифференциации с ОБ, при котором средняя продолжительность каш- ля — 2–3 недели, имеются покраснение глотки, хриплое дыхание, являющееся обычными клиническими симптомами неосложненного течения ОБ. У больных с хроническим синуситом, БА и ГЭРБ кашель, как правило, более продолжительный. В результате проведенных исследований было установлено, что у 85 % взрослых с длительным кашлем (> 3 недель) и отсутствием патологических признаков при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки диагностировали синусит, или астму, или ГЭРБ [1, 8].

Для диагностирования конкурентных заболеваний, являющихся причиной длительного кашля, предпочтение отдается эмпирическому (ex juvantibus ex nocentibus) лечению, которое рекомендуется проводить, используя следующие мероприятия: 1) при подозрении на хронические синуситы — консультация ЛОР-врача, рентгенограмма придаточных пазух носа, промывание носоглотки 0,9% раствором хлорида натрия, интраназальные кортикостероиды и др.; 2) при подозрении на БА: кортикостероиды (системные или ингаляционные), а также ингаляционные b2-агонисты; 3) при подозрении на ГЭРБ — прокинетики и ингибиторы протонной помпы.

Лечение ОБ направлено на устранение симптомов поражения дыхательных путей, воспалительных процессов, снижение степени выраженности интоксикации, предупреждение развития осложнений, восстановление нормальной жизнедеятельности и трудоспособности (уровни доказательности В и С). Госпитализация при ОБ не показана, однако устранение факторов окружающей среды, вызывающих кашель, необходимо (уровень доказательности С). Это может быть связано с тем, что ОБ часто вызывает бронхиальную гиперреактивность. В то же время следует отметить, что, хотя факторы внешней среды, вызывающие кашель у больных ОБ, не исследованы, эти больные могут быть более чувствительны (гиперчувствительны) к триггерам (аллергены, поллютанты), провоцирующим кашель. Также ОБ (как результат ОРВИ) может манифестировать или обострять БА, ХОЗЛ и другую хроническую бронхолегочную патологию.

Один из ведущих симптомов данной патологии — кашель — может устраняться противокашлевыми препаратами, что относится к уровню доказательности В. Так, при изнуряющем кашле предусмотрено лечение противокашлевыми препаратами, которые сокращают кашлевой период, улучшают качество жизни, нормализуют сон [16]. Рандомизированные контролируемые исследования показали эффективность многих противокашлевых препаратов при их рациональном использовании, особенно у больных с длительным кашлем [17]. Однако кашель — наиболее частое проявление бронхиальной гиперреактивности, которая является частым спутником ОБ, поэтому применение бронходилататоров (b2-агонисты, антихолинергические препараты) может существенно уменьшать выраженность кашля у половины больных [11–14].

Антибиотикотерапия при неосложненном течении ОБ не рекомендована, так как большинство случаев ОБ у взрослых обусловлены вирусной этиологией. При явных признаках бактериального поражения бронхов (выделение гнойной мокроты и ее увеличение, нарастание симптомов интоксикации и одышки) показано назначение антибакте­риальных препаратов. Особенно это относится к больным пожилого возраста с сопутствующей патологией, получающим иммуно­депрессанты.

В целом лечение ОБ представляется непростой задачей. Обычные в таких ситуациях лечебные мероприятия, включающие прием «домашних», народных средств, противокашлевых или, наоборот, чисто отхаркивающих препаратов, зачастую не оказывают ожидаемого эффекта. В то же время индуцируемое вирусной инфекцией воспаление, персистирующее определенное время в слизистой трахеи и крупных бронхов, вызывает длительно сохраняющиеся симптомы, что заставляет больного обращаться к врачу. В связи с этим понятен интерес к поиску патогенетически и симптоматически эффективных препаратов при данной патологии [15].

В частности, назначаются лекарственные средства (ЛС), облегчающие тяжесть кашля, снижающие его продолжительность и способствующие возвращению больных к нормальному качеству жизни (уровень доказательности В и С). С целью облегчения кашля и улучшения дренирования дыхательных путей, то есть эвакуации мокроты, применяют комбинированные ЛС с противокашлевым, противовоспалительным и отхаркивающим действием. Это стало возможным благодаря разработке препарата Стоптуссин, который является противокашлевым комбинированным и на рынке Украины представлен несколькими лекарственными формами — капли, таблетки, сироп и Стоптуссин Фито сироп. В составе Стоптуссина в форме капель и таблеток находится неопиоидный бутамирата цитрат (4 мг), который благодаря периферическому (местноанестезирующему) эффекту снижает частоту кашлевых толчков. В отличие от опиоидных противокашлевых препаратов данный препарат не оказывает центрального тормозящего действия, не угнетает дыхательный центр, не вызывает зависимости. После перорального приема бутамирата цитрат быстро и полностью абсорбируется, 98 % его связывается с плазматическими протеинами. Вследствие метаболизма образуется два метаболита, которые оказывают противокашлевое действие, и почти 90 % их выводится почками; только небольшая часть выделяется с экскрементами. Метаболиты не поступают в материнское молоко. Биологический период полураспада (Т1/2) равен 6 часам.

Лекарственные формы Стоптуссина содержат и гвайфенезин (100 мг), который отвечает за отхаркивающее действие, так как усиливает секрецию бронхиальных желез, уменьшает вязкость мокроты и способствует ее отхаркиванию. Повышение секреции ­обусловлено как прямым действием на бронхиальные железы (гвайфенезин способствует секреторной деятельности этих желез и стимулирует элиминацию кислых гликопротеидов из ацинарных клеток), так и рефлекторным раздражением слизистой желудка, приводя к стимуляции афферентных парасимпатических волокон, а путем воздействия на дыхательный центр происходит стимуляция вагуса и, как следствие, повышается секреторная функция бронхов. Таким образом, образование секрета бронхиальных желез стимулируется, усиливается активность эпителия и тем самым облегчается транспорт мокроты и ее отхождение. А это означает, что кашель перестает быть упорным и истощающим и мокрота эффективно отхаркивается. При пероральном поступлении гвайфенезин быстро и легко абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Незначительная его часть связывается с плазматическими протеинами. Неактивные метаболиты выделяются с мочой. Биологический период полураспада составляет 1 час.

Итак, Стоптуссин обладает противокашлевым, муколитическим и отхаркивающим действием. Противопоказаниями являются повышенная чувствительность к компонентам препарата, миастения, первый триместр беременности, период кормления грудью. В то же время прием Стоптуссина не рекомендован больным с продуктивным кашлем или стойким кашлем, связанным с курением, БА, хроническим бронхитом и эмфиземой легких. То есть Стоптуссин не рекомендуется применять в этих случаях у больных с хроническим кашлем, за исключением того, что кашель носит навязчивый и изнурительный характер. Продуктивный кашель, сопровождающийся неуправляемостью и изнурительностью, также может быть скорректирован Стоптуссином, так как снижается частота «лишних» кашлевых толчков и повышается дренирование мокроты из дыхательных путей. Таким образом, кашель становится более редким, не носит такого навязчивого характера, а каждый последующий кашлевой толчок продуктивно выполняет свою функцию, то есть эвакуирует мокроту из дыхательных путей.

Не так давно появилась еще одна лекарственная форма Стоптуссина — сироп, который в своем составе, как и таблетки и капли, содержит бутамират (4 мг) и гвайфенезин (100 мг). А больным, которые в лечении кашля предпочитают препараты с естественным (натуральным) содержанием, можно рекомендовать форму фитосиропа — Стоптуссин Фито. Этот препарат содержит жидкие экстракты подорожника (Plantaginis), чабреца (Thymi herba) и чабреца ползучего (Serpylli) по  4,1666 г соответственно, которые обеспечивают муколитический, противовоспалительный и дезинфицирующий эффекты в бронхиальном дереве. Стоптуссин Фито показан для лечения кашля как при острых, так и хронических заболеваниях дыхательных путей. При явлениях трахеобронхита в стадии сухого кашля данный сироп, как и другие лекарственные формы Стоптуссина, снимает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и снижает интенсивность кашля. При продуктивном кашле препарат, обладая муколитическим, противовоспалительным и дезинфицирующим эффектом, способствует отхождению мокроты и устраняет неприятные болевые ощущения, вызванные кашлем.

Некоторая осторожность при приеме Стоптуссина Фито необходима у больных с заболеваниями печени и почек в связи с наличием в его составе препарата тимьяна. Поскольку подорожник оказывает влияние на секреторную функцию пищеварительных органов, осторожность в приеме необходима и при гиперацидном гастрите, язвенной болезни с повышенной кислотностью, ГЭРБ, при заболеваниях и травмах головного мозга. В период беременности и кормления грудью препарат противопоказан из-за содержания чабреца (тимьяна), по этой же причине препарат не назначают больным с редкими наследственными заболеваниями, такими как непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозным мальабсорбционным синдромом или сахарозо-изомальтозным дефицитом.

Разные формы Стоптуссина имеют разные возрастные показания: капли — взрослым и детям с 6 месяцев; сироп — взрослым и детям с 3 лет; таблетки — взрослым и детям с 12 лет, фитосироп — взрослым и детям с 1-го года жизни.

Итак, лечение ОБ с его многоликой симп­томатикой — непростая и многогранная клинико-фармакологическая модель. Принятие решения о назначении противокашлевых ЛС должно основываться на наличии частого и мучительного кашля, нарушающего качество жизни. Выбор противокашлевого препарата проводится индивидуально с учетом механизма действия, противокашлевой активности, риска развития нежелательных эффектов, наличия сопутствующей патологии, возможных противопоказаний. Стоптуссин благодаря своему составу, многогранному спектру действия и многообразию лекарственных форм является препаратом выбора при ОБ и другой патологии бронхолегочной системы.