Газета «Новости медицины и фармации» 01-02 (399-400) 2012

Стволовые клетки избавили диабетиков  от потребности в инсулине

Группа исследователей из Университета Иллинойса в Чикаго под руководством Юн Чжао (Yong Zhao) предложила новый метод терапии диабета I типа. Он заключается в совместном инкубировании лимфоцитов больных и стволовых клеток пуповинной крови здорового донора, в результате чего после возвращения лимфоцитов в организм в нем восстанавливается продукция инсулина.

Новый подход ученые назвали терапией с помощью обучающих стволовых клеток (Stem Cell Educator therapy).

Как отмечают авторы исследования, лимфоциты, или Т-клетки, иммунной системы больного, медленно проходя через иммобилизованные кроветворные стволовые клетки пуповинной крови, «переобучаются» таким образом, что утрачивают способность разрушать производящие инсулин бета-клетки поджелудочной железы.

Инсулин необходим для нормального обмена глюкозы в организме. При диабете I типа его синтез нарушается вследствие атаки иммунной системы на бета-клетки поджелудочной железы. В результате этого глюкоза накапливается в крови, и для ее поступления в ткани человека требуются постоянные инъекции препаратов инсулина.

В экспериментах чикагских ученых совместная инкубация лимфоцитов и столовых клеток продолжалась от двух до трех часов, первый прогресс в производстве собственного инсулина организмом больного был отмечен спустя 12 недель.

Показателем восстановления функции бета-клеток был С-пептид. Это соединение является побочным продуктом синтеза инсулина. Определение концентрации С-пептида в крови позволяет охарактеризовать способность бета-клеток производить инсулин. Достаточно высокий уровень С-пептида держался в крови всех больных диабетом I типа на протяжении 24 недель.

В испытаниях терапии обучающими стволовыми клетками приняли участие 15 человек.

Результаты исследования опубликованы в журнале BMC Medicine.

http://medportal.ru/ mednovosti/news/

Инфекция, вызванная вирусом папилломы человека, приводит к инфаркту миокарда  и инсульту у женщин

Женщины, у которых имеются доказательства наличия инфекции, вызванной вирусом папилломы человека (ВПЧ), статистически достоверно более часто подвержены возникновению инфаркта миокарда или инсуль- та — такие результаты одномоментного исследования были опубликованы в ноябрьском номере журнала Journal of the American College of Cardiology за 2011 г.

Связь ВПЧ с сердечно-сосудистыми событиями, которая особенно выражена у женщин, инфицированных ассоциированными с онкологическими заболеваниями генотипами ВПЧ, оказалась независимой от факторов риска сердечно-сосудистых событий и их лечения, сопутствующих заболеваний и уровня С-реактивного белка у 2450 женщин, которые приняли участие в исследовании — обзоре оценки национального здоровья и питания (National Health and Nutrition Examination Survey — NHANES), проводившемся в 2003–2006 гг.

Наблюдения, полученные в ходе данного исследования, свидетельствуют о том, что традиционные факторы риска не могут в полной мере объяснить связь между ВПЧ и смертью от сердечно-сосудистых заболеваний, и то, что наличие инфекции, вызванной ВПЧ, особенно ассоциированными с онкопатологией генотипами, сильно и независимо коррелирует с летальностью от сердечно-сосудистых событий.

В дополнение к тому, что ВПЧ является возбудителем рака шейки матки, возможно, данный патоген играет роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Определение наличия ВПЧ может быть полезным в идентификации и определении категории пациенток, относящихся к группе риска последующей смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, которым могут потребоваться дополнительные усилия для того, чтобы избежать развития сердечно-сосудистых событий.

Кроме этого, находки, полученные в рамках данного исследования, могут быть основой для теоретического обоснования дополнительной пользы в предотвращении сердечно-сосудистой заболеваемости у вакцинированных против ВПЧ женщин.

http://www.antibiotic.ru/

Найден протеин, который играет роль  в воспалении и повреждении легких

В ближайшие семь лет болезни легких, вызванные курением, отступят под натиском нового средства. Такой прогноз делают ученые. Сотрудники Мельбурнского университета, Королевского госпиталя Мельбурна, Женского госпиталя Бригама и Гарвардской медицинской школы уверены: благодаря их открытию возможно затормозить прогрессию ХОБЛ.

Исследователи выяснили, что протеин SAA играет ключевую роль в воспалении и повреждении легких при ХОБЛ. Он также не дает легким восстановить себя уже после того, как человек бросил курить.

Профессор Гари Андерсон из Мельбурнского университета констатирует: данное открытие позволит создать лекарство, помогающее пациентам с любой стадией развития ХОБЛ и даже с астмой. Протеин SAA обычно производится в печени, однако у пациентов с ХОБЛ ученые нашли его в большой концентрации и в легких.

Там протеин провоцировал воспаление и останавливал молекулы, убирающие повреждения и снимающие воспаление. Это объясняет, почему, даже бросив курить, пациенты имеют воспаление в легких. Также есть основания полагать, что SAA снижает эффективность стероидных средств.

Meddaily.ru

Группа сингапурских ученых сумела найти ключевые гены, ответственные за развитие  рака легких

Группа сингапурских ученых сумела найти ключевые гены, ответственные за развитие рака легких, передает Xinhua со ссылкой  на Агентство по науке, технологиям и исследованиям.

Известно, что небольшое количество раковых стволовых клеток (TIC-клетки) способно провоцировать рост опухоли. Специалисты же выявили маркер — CD166. Он позволяет выделять эти клетки.

Эксперты под руководством Бина Лима из Института генома в Сингапуре и Элейн Лим, сотрудника госпиталя Тан Ток Сен и Национального ракового центра Сингапура, провели генетический анализ клеток TIC. Это позволило найти несколько генов, необходимых для роста раковых клеток.

Данные гены были найдены, когда уровень глициндекарбоксилазы значительно повышался. Именно этот энзим, изначально присутствующий в клетках в малом количестве, провоцирует изменения в поведении клеток, делая их раковыми. Эксперты надеются использовать полученные знания для борьбы с раком.

Источник: Meddaily.ru

Лекарство от рака  вызывает смертельную болезнь мозга

В США зарегистрирован второй случай развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии после приема лекарства для лечения рака Adcetris.

Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США в ближайшее время заставит производителя лекарства разместить предупреждение о смертельном риске.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия — редкое заболевание нервной системы, которое приводит к смерти или тяжелому параличу. Считается, что инфекция вызывается вирусом Джона Каннингема (полиомавирус).

Напомним, что Adcetris (брентук­симаб ведотин) — это первый препарат, который был одобрен для лечения лимфомы Ходжкина и системной анапластической крупноклеточной лимфомы.

http://www.zdorovieinfo.ru/

Новый гормон под названием «ирисин»  имитирует эффект продолжительных  физических упражнений

Исследователи из бостонского Dana-Farber Cancer Institute обнаружили новый гормон, который способствует образованию расходующего энергию бурого жира. В экспериментах на мышах показано, что инъекции этого гормона приводят к снижению массы тела и нормализации уровня сахара в крови, сообщает New Scientist.

Химическая структура гормона у мышей и людей одинакова, что открывает перспективу создания лекарственных препаратов для снижения веса и предо­твращения развития диабета II типа.

Открытие нового гормона было связано с изучением механизма сжигания жира организмом в результате физических нагрузок. Группа бостонских ученых под руководством Понтуса Бострома (Pontus Bostrom) анализировала факторы, выделяемые мышечной тканью при продолжительных сокращениях и регулирующие уровень белка PGC1-альфа. Известно, что этот белок участвует во многих обменных процессах, активируя сотни генов в митохондриях («энергетических фабриках» клеток). Один из факторов регуляции уровня PGC1-альфа оказался новым гормоном, который, как отмечают исследователи, до сих пор оставался незамеченным потому, что входит в состав сложного молекулярного комплекса.

Выявленный гормон образуется в активно и продолжительно сокращающихся мышцах и оттуда разносится с кровью к другим тканям.

Его назвали ирисином в честь греческой богини Ириды (по-английски Iris), которая считалась вестницей богов.

Ученые установили повышение уровня ирисина в крови мышей, которые вращали колесо на протяжении трех недель, и в крови людей после десяти недель интенсивных занятий физкультурой.

Введение препарата гормона в подкожную жировую ткань животных привело к тому, что жировые клетки из белых стали превращаться в бежевые. Клетки такого типа, подобно клеткам бурого жира, не запасают энергию, а, напротив, расходуют ее с образованием тепла.

Еще одна серия экспериментов заключалась в генетической модификации мышей, чей рацион был обогащен жирами. Этим грызунам ввели ген ирисина, в результате чего они в отличие от животных контрольной группы, которая получила плацебо, начали худеть.

Результаты исследований группы Бострома представлены в журнале Nature.

По мнению изучающего метаболизм бурого жира Яна Недергаарда (Jan Nedergaard) из Стокгольмского университета, ирисин «интересен во всех аспектах, связанных с ожирением, однако смущает его происхо­ждение».

Авторы публикации выдвигают гипотезу возникновения ирисина в ходе эволюции для защиты от переохлаждения путем интенсивных мышечных усилий. Они исходят из того, что ирисин, образуясь в результате мышечных сокращений, влияет на образование бурого жира, который сжигает энергию для поддержания температуры тела.

Источник: Medportal.ru

Экспериментируя с возбудителем птичьего  гриппа, голландские ученые создаливирус, способный убить миллионы  человек

Экспериментируя с возбудителем птичьего гриппа, голландские ученые создали вирус, способный убить десятки, если не сотни миллионов человек, сообщает The New York Times в редакционной статье. Исследования финансировались Национальным институтом здраво- охранения США. По мнению газеты, эти «исследования вообще не следовало проводить, поскольку потенциальный  ущерб — просто катастрофический, а потенциальная польза от изучения вируса — скорее гипотетическая».

Издание призывает уничтожить новый ­вирус или, по крайней мере, хранить его лишь в нескольких лабораториях, соответствующих уровню биологической безопасности 4.

Ученые из Медицинского центра Эразма (Роттердам), экспериментируя на хорьках, попытались выяснить, как быстро вирус A(H5N1) может мутировать в форму, которая передается воздушно-капельным путем. Оказалось, что всего после 5 генетических мутаций вирус начинает передаваться этим путем от хорька к хорьку, оставаясь столь же летальным. Между тем хорьки реагируют на грипп наподобие человека.

В Центре Эразма полагают, что данными о мутациях данного вируса должны располагать более 100 лабораторий и около тысячи ученых в мире. По мнению газеты, это чревато утечкой информации.

Источник: Inopressa.ru

Трансплантированные нейральные предшественникивосстанавливают нарушенные связи в спинном мозге

Трансплантация нейральных клеток-предшественников (НКП) — весьма перспективная терапевтическая стратегия для замещения утраченных в результате повреждения спинного мозга нейронов, однако для ее внедрения в клиническую практику необходимо решить две значительные проблемы: интеграция трансплантированных клеток в нервную ткань реципиента и формирование ими функциональных связей.

Американские ученые из филадельфийского Drexel University College of Medicine в своей работе оценивали способность нейронов, сформировавшихся из трансплантированных клеток-предшественников, восстанавливать нарушенные связи между поврежденными чувствительными аксонами спинного мозга и денервированными ядрами спинного мозга.

Для трансплантации использовали клетки смешанной популяции нейрональных/глиальных предшественников (NRP/GRP), полученные из эмбрионального спинного мозга трансгенных по щелочной фосфатазе (alkaline phosphatase, AP) крыс. Клетки вводили в острую фазу повреждения спинного мозга на уровне C1.

Через неделю после трансплантации экспрессирующий BDNF лентивирус был введен в ядро спинного мозга, чтобы проследить за аксонами трансплантированных клеток, к которым он имеет сродство. Через 6 недель наблюдали восстановление антероградного проведения по чувствительным аксонам в месте трансплантации и прорастание AP-позитивных аксонов из трансплантата в ядра спинного мозга по градиенту нейротрофина.

Иммуноэлектронная микроскопия показала проводящие возбуждения синаптические соединения между регенерировавшими аксонами реципиента и нейронами, сформировавшимися из трансплантированных клеток-предшественников на уровне C1, а также между аксонами этих нейронов и нейронами ядер спинного мозга и ствола головного мозга.

Функциональный анализ вызванной стимулами экспрессии c-Fos и электроэнцефалограмма показали, что аксоны реципиента сформировали активные синапсы с трансплантированными нейронами в месте повреждения спинного мозга и нервные сигналы распространяются через эти соединения в ядра спинного мозга. Наблюдалась воспроизводимая электрофизиологическая активность в ядрах спинного мозга, причем отставание сигнала соответствовало рассчитанному на основании теоретической модели.

Таким образом, результаты данной работы доказывают возможность формирования трансплантированными нервными клетками-предшественниками функцио- нальных связей в поврежденном спинном мозге при прорастании активных аксонов через область травмы.

По мнению доктора П.И. Катуняна, главного врача московского Центра медико-биологических технологий, это принципиально важный шаг для восстановления нервной ткани методом клеточной терапии, дающий возможность использования стволовых клеток для лечения травм спинного мозга.

Материалы исследования представлены в статье Bonner J.F. et al. Grafted neural progenitors integrate and restore synaptic connectivity across the injured spinal cord.

Источник: www.stemcells.ru

Эпидемиологи из СШАобнаружили две новых разновидности вирусов гриппа

Американские эпидемиологи обнаружили две новых разновидности вирусов гриппа. Случаи заражения новыми штаммами возбудителя зафиксированы американскими Центрами контроля и профилактики заболеваний (CDC), сообщает пресс-служба Университета Миннесоты.

Один из обнаруженных возбудителей относится к подтипу H3N2. При этом он обладает одним из генов вируса H1N1, вызвавшего пандемию гриппа в 2009 году. Эпидемиологи зарегистрировали 11 случаев заражения этим штаммом возбудителя, в том числе по два в штатах Западная Вирд- жиния и Айова, а также один в Висконсине.

Рабочая группа, в которую входили представители Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), решила дать номенклатурное обозначение новому штамму вируса, обнаруженному в США. По решению специалистов, он будет обозначен как вирус гриппа A(H3N2)v.

Кроме того, сотрудники CDC выявили один случай заражения мутировавшим вирусом подтипа H1N1. В ходе исследований было установлено, что новая разновидность возбудителя несет гены трех разных вирусов, вызывающих заболевания у людей, птиц и свиней.

26 декабря Национальный научно-консультативный совет по биобезопасности США рекомендовал ученым принять добровольный мораторий на детальное описание исследований, посвященных высокопатогенным штаммам вирусов гриппа. Причиной этого представители совета назвали опасения, связанные с возможным использованием новых видов возбудителей биотеррористами.

Источник: Medportal.ru