Газета «Новости медицины и фармации» 3 (401) 2012

Основными этапами патогенеза миокардита являются: прямой цитотоксический эффект повреждающего агента, вторичный иммунный ответ, воздействие цитокинов на миокард, аберрантная индукция апоптоза [3, 5, 15]. Через 10–14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются и воспаление постепенно стихает. В случаях персистирующей инфекции вирусная ДНК (или РНК) может быть обнаружена в течение 90 дней после инокуляции. С 5–6-го дня заболевания начинается синтез коллагеновых волокон, который достигает максимума на 10–14-е сутки [5]. Эти процессы определяют дисфункцию миокарда, способствуют повышению конечно-диастолического объема левого желудочка и прогрессированию легочной гипертензии.

Особенностями современного течения миокардита, по единогласному мнению исследователей во всем мире, является преобладание подострых, маломанифестных форм [6, 8], увеличение роли внутриклеточной инфекции в этиологии заболевания [9, 10], развитие кардита в результате интервенционного лечения (операции на сердце, использование протезов, стентов, электродов) [8].

Миокардит представлен широким спектром клинических симптомов: от невыраженной одышки и неинтенсивных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной смерти. В практической деятельности принято использование схемы клинико-инструментальной диагностики миокардита на основании критериев NYNA, 1998 г. (табл. 1), утвержденных VI Национальным конгрессом кардиологов Украины (2000 г.).

Лечение миокардита осуществляют  в соответствии с протоколом № 362 от 19.07.2005 г. «Про затвердження протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей» [11], основу которого составляет симптоматическая терапия, направленная на устранение сердечной недостаточности. По показаниям назначают антиаритмические средства, глюкокортикостероиды, противовирусные и противовоспалительные препараты.

Исходом миокардита при благоприятном течении является выздоровление (уменьшение интерстициального отека, клеточной инфильтрации, формирование участков фиброзной ткани), при неблагоприятном — хроническое воспаление с постепенным формированием кардиосклероза, кардиомегалии, дилатационной кардиомиопатии, прогрессированием сердечной недостаточности [3, 5, 13].

Таким образом, диагностика миокардита сложна, что определяется рядом обстоятельств. В диагностическом алгоритме миокардита нет патогномоничных, характерных только для этого заболевания жалоб и клинических признаков, нет специфических лабораторных маркеров [16, 20], а акцент на электрокардиографические феномены без учета этиологии заболевания, характера, динамики жалоб и объективных дан- ных может стать причиной ошибочного диагноза.

С целью привлечения внимания практических врачей (педиатров, нео­натологов, семейных врачей, детских кардиологов) к сложной проблеме диагностики миокардита в детском возрасте приводим два собственных клинических наблюдения.

Клинический пример 1

Ребенок Анатолий Б., 11 мес., поступил в отделение детской кардиохирургии, кардиологии и реабилитации Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины  г. Донецка с жалобами на отечность лица, туловища и конечностей, бледность кожных покровов, раздражительность, снижение аппетита. Болен в течение двух месяцев. В возрасте 9 мес. впервые перенес острую респираторную инфекцию (ОРИ) с гипертермией, дыхательной недостаточностью, тахикардией до 169 ударов в минуту. На 7-й день заболевания был направлен в кардиоревматологическое отделение по месту жительства. При обследовании в периферической крови выявлен лейко­цитоз (15 · 109/л), лимфоцитоз (74 %), увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 17 мм/час. На электрокардиограмме (ЭКГ): полная блокада правой ножки пучка Гиса, частота сердечных сокращений (ЧСС): 150–200 в  1 мин, миграция водителя ритма по предсердиям. Эхокардиография (ЭхоКГ): дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) 0,8 см, лево-правый сброс, фракция выброса (ФВ) — 63 %. В стационаре по месту жительства установлен диагноз: инфекционный миокардит с нарушением функции возбудимости, острое течение. Врожденный порок сердца — дефект межпредсердной перегородки, ХСН0. Острый бронхит. Получал антибактериальную, противовирусную, кардиотрофическую терапию. Выписан по настоянию матери на шестые сутки пребывания в стационаре. В течение двух недель продолжал лечение амбулаторно, затем в течение двух месяцев терапию не получал, медработниками не наблюдался. Состояние ребенка прогрессивно ухудшалось: усилились явления сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение, отечный синдром). В клинику обратились с целью проведения плановой ЭхоКГ. Выявленное снижение ФВ явилось основанием для госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Мальчик от II беременности, наступившей через 6 месяцев после само­аборта (7–8 недель) у женщины с ожирением II степени на фоне артериальной гипертензии, пиелонефрита, плеврита в 32 недели. В связи с инфекцией женщина получала антибиотики. Роды I,  в срок. Масса при рождении 3470,0 г. Выписан из родильного дома в удовлетворительном состоянии. Желтушность кожных покровов появилась на третьи сутки, сохранялась в течение 5 недель. На 30-й день жизни уровень общего билирубина составлял 116,7 мкмоль/л, в связи с чем получал фототерапию.  В течение недели показатели били­рубина нормализовались. Вакцинирован по возрасту.

Состояние ребенка при поступлении было очень тяжелым, обусловленным сердечно-сосудистой недостаточностью. Кожные покровы бледные, чистые. Выражены отечность лица, туловища (особенно в поясничной области и в низу живота), нижних конечностей. Дыхание учащено (60–68 в 1 мин), в акте дыхания принимала участие вспомо­гательная мускулатура. Границы сердца смещены вверх и влево. Тоны сердца ослаблены, ритм галопа, ЧСС: 200– 220 в 1 мин. Над всей областью сердца выслушивался систолический шум с максимумом на основании. Живот мягкий, нижний край печени пальпировался на 5 см ниже реберной дуги, селезенка — на 1,5 см. Стула при осмотре не было, моча светлая.

В отделении ребенок обследован: анализ крови клинический: эр. —  3,4 1012/л, Нb — 119 г/л, Л. — 6,3 · 109/л,  п. — 2 %, с. — 18 %, э. — 2 %, м. — 3 %, л. —  75 %, м. — 3 %, СОЭ — 5 мм/час, свертываемость — 3,5–4 мин, длительность кровотечения — 1 мин, С-реактивный протеин — 2 мг/л, серомукоид — 0,14 у.е.,  общий белок — 72,1 г/л, креатинин —  0,0064 мколь/л, остаточный азот —  2,5 ммоль/л, мочевина — 5,4 ммоль/л, общий билирубин — 20,45 мкмоль/л, прямой — 5,38 мкмоль/л, непрямой —  15,07 мкмоль/л, АСТ — 0,27, АЛТ —  0,3 ммоль/л, МВ-фракция креатинкиназы (МВ-КФК) — 36 (норма 0–24) Е/л, тропонин Т — менее 0,01 (норма). Коагулограмма: протромбиновый индекс —  88 %, фибрин плазмы — 2,25 г/л, ­толерантность плазмы к гепарину —  11 мин 15 с, АЧТВ — 31 с. Антитела IgG к Toxoplasma gondii (хеми) 12,93 МЕ/мл, (норма 0–1), к герпесу 1,2 (Г1,2), цито­мегаловирусу (ЦМВ), вирусу Эпштей- на — Барр (ВЭБ) — не обнаружены. ДНК Г1,2, ЦМВ, ВЭБ в слюне отсутствовала.

ЭхоКГ: выраженная дилатация всех камер сердца сопровождалась недостаточностью атриовентрикулярных клапанов II–III степени. Снижение ФВ до 43 %, ДМПП 0,8 см. Шунтовой поток в проекции устья коронарного синуса. КДО 25,0 мл. Холтеровское мониторирование ЭКГ: правопредсердный ритм с ЧСС от 140 до 220/мин, эпизоды трепетания предсердий.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ): диффузные изменения умеренной степени. Нестабильность уровня функционального состояния коры головного мозга. Во время гипервентиляции — эпизоды комплексов «пик — медленная волна» в теменно-затылочных отведениях.

Осмотрен окулистом (глазное дно) — норма; инфекционистом — рекомендовано наблюдение.

Наличие связи заболевания с острой респираторной инфекцией, осложнившейся бронхитом, «больших» диагностических критериев: патологические изменения на ЭКГ (непрерывно рецидивирующая правопредсердная тахикардия, трепетание предсердий), повышение уровня МВ-КФК, кардиомегалия по данным ЭхоКГ, застойная сердечная недостаточность по смешанному типу; «малых» признаков: ослабление I тона на верхушке, тахикардия, ритм галопа, явились основанием для диагностики острого диффузного миокардита инфекционного генеза, тяжелого течения с дилатацией полостей сердца, нарушения ритма сердца (непрерывно рецидивирующая эктопическая правопредсердная тахикардия с трепетанием предсердий). ВПС (ДМПП, дефект коронарного синуса), ХСН IIБ.

Лечение. С целью оказания неотложной помощи и купирования аритмии применялись: пропафенон, верапамил, пропранолол, АТФ в/в — без эффекта. Стабилизация состояния получена после назначения терапии: дигоксин, верошпирон, лазикс, каптоприл, аспирин, цефоктам, меронем, виферон, гепарин, кордарон в дозе насыщения 15 мг/кг, затем в поддерживающей дозе 10 мг/кг, финлепсин, ноофен, де­ринат в/м.

В результате проведенного лечения состояние ребенка улучшилось: уменьшилась выраженность сердечной не­достаточности, степень выраженности непароксизмальной тахикардии, улучшилась систолическая функция миокарда по данным ЭхоКГ: КДО 28,0 мл, ФВ 73 %, однако сохранялся правопредсердный ритм с ЧСС 100–120 в 1 мин, недостаточность трехстворчатого клапана I–II ст., митрального клапана I ст. Через 6 месяцев после выписки из клиники (возраст 1,5 г.) на фоне ХСН I ст., ЧСС 114–120 в 1 мин, правопредсердного ритма на стандартной ЭКГ была предпринята попытка оперативной коррекции ВПС. После введения ребенка в наркоз на ЭКГ был зарегистрирован пароксизм тахикардии с узкими нерегулярными комплексами, предположительно с трепетанием предсердий, до 200 в 1 мин, в связи с чем хирургическая коррекция была прекращена.

В настоящее время ребенку 2 г. 11 мес. Самочувствие удовлетворительное, состояние средней тяжести. Глобальная функция миокарда, по данным ЭхоКГ, в норме, однако сохраняется ХСН I ст., правопредсердный ритм на ЭКГ.

Особенностью случая явились: поздняя диагностика ВПС и врожденной аномалии проводящей системы сердца (правопредсердный ритм), наличие непароксизмальной правопредсердной эктопической тахикардии как проявления/осложнения кардита, отсутствие эффекта от антиаритмической терапии. В настоящее время у ребенка клинико-лабораторная ремиссия заболевания. Однако, учитывая наличие сопутствующих аномалий (ВПС и правопредсердного ритма), сохраняющуюся ХСН I, ребенок нуждается в продолжительном диспансерном наблюдении и выполнении лечебно-реабилитационной программы.

Клинический пример 2

Данил Б., 2 мес., поступил с жалобами на вялость, срыгивание, плохой аппетит, недо­статочную прибавку в массе тела (дефицит 17 %).

Ребенок болен в течение 1,5 мес. Состояние ухудшилось на 14-й день жизни, через 4 дня после контакта с больным ОРИ братом. Появилась фебрильная лихорадка, катаральные явления. В первые сутки заболевания госпитализирован в стационар по месту жительства с диагнозом: острая респираторная вирусная инфекция, ринофарингит, двусторонний отит. На 5-й день болезни состояние ухудшилось: присоединились дыхательные расстройства, перестал глотать. В течение 4 дней в реанимационном отделении проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ), вскармливался с помощью зонда. В периферической крови определялся умеренный лейко- цитоз (11,8 · 109/л), нейтрофилез (66 %). На рентгенограмме органов грудной клетки (ОГК) выявлена инфильтрация легочной ткани (рис. 1), на основании чего был установлен диагноз: двусторонняя внебольничная очаговая пневмония, ДН II. Реконвалесцент ОРВИ, двусторонний отит. Получал: цефтриаксон, фортум, амикацин, тиенам, эмоксипим, метрогил, дексаметазон, виферон в течение 10 дней. В динамике состояние ребенка стабилизировалось (нормализовалась температура, появилось глотание, самостоятельное дыхание), однако оставалось тяжелым в связи с нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью. На рентгенограмме ОГК отмечались остаточные явления пневмонии, увеличение кардиоторакального индекса (КТИ) с 67 до 75 % (рис. 2). Для дальнейшего лечения с подозрением на кардит был переведен в клинику.

Ребенок от II беременности (I — здоровый ребенок 4 лет), протекавшей на фоне анемии легкой степени, кандидоза, рецидивирующей герпетической инфекции. В 5 недель мать перенесла тяжелый грипп, в терапии получала цефтриаксон, реосорбилакт. Роды II, в срок, самостоятельные. Масса при рождении 2800,0 г, длина тела 49 см. Закричал сразу, оценка по шкале Апгар 7–7 баллов. К груди в родильном зале не прикладывался в связи с неврологической симптоматикой (угнетение рефлексов новорожденного) и геморрагическим синдромом (петехии на коже лица, субконъюнктивальные кровоизлияния) в связи с лицевым предлежанием. Получал гемостатическую, седативную терапию. Семейный анамнез: у обоих родителей рецидивирующая герпетическая инфекция, не обследовались, не лечились. Не привит. Находился на грудном вскармливании до 1,5 мес., затем переведен на смесь «Нан 1».

Состояние ребенка при поступлении тяжелое за счет интоксикации, сердечной недостаточности, неврологической симптоматики. Сохраняется конфигурация костей черепа. Большой родничок  2 ґ 3 см, не напряжен. Отмечается вялость, гипорефлексия, мышечная дистония за счет повышения тонуса верхних конечностей. На коже лица папулезная сыпь розового цвета. В легких пуэрильное дыхание. ЧД 60–65 в 1 мин. Границы сердца смещены вверх и влево, тоны значительно приглушены, систолический шум с максимумом на верхушке, в пятой точке выслушивался трехчленный ритм, ЧСС 160–170 уд/мин. Живот доступен глубокой пальпации, безболезнен. Печень на 3,5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул регулярный, мочеиспускание не нарушено. Отеков нет.

За двое суток до поступления резко ухудшился аппетит: съедал по 40,0 мл смеси, срыгивал, при кормлении одышка усиливалась до 70/мин.

В отделении ребенок обследован. Клинический анализ крови: эр. —  4,2 Т/л, Нb — 150 г/л, ЦП — 1,0, Л. —  6,2 Г/л, п. — 1, с. — 30, л. — 62, э. — 2,  м. — 5, СОЭ — 6 мм/час. Клинический анализ мочи: уд. вес — 1012, реакция кислая, белка, сахара нет, лейк. —  4–6 в п/зр, эп. пл. ед.; сахар крови — 4,6 ммоль/л, остаточный азот —  2,7 ммоль/л, мочевина — 5,9 ммоль/л, креатинин — 0,068 ммоль/л. Били­ру­бин общий — 16,7 мкмоль/л, прямой — 4 мкмоль/л, непрямой —  12,7 мкмоль/л, АЛТ — 0,15 ммоль/л, АСТ — 0,10 ммоль/л, МВ-КФК — 42 Е/л (норма 0–24), тропонин Т — 0,03 (норма до 0,01). ДНК Г1,2, ВЭБ, ЦМВ в слюне отсутствовала. Выявлены IgG к ЦМВ: в 3 раза выше нормы, IgG к ВЭБ, вирусу герпеса не обнаружены.

ЭКГ: ритм синусовый, вольтаж умеренно снижен, ЭОС отклонена вправо, ЧСС 130 уд/мин, Р — 0,08, PQ — 0,11, QRS — 0,06, QT — 0,22. Признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, левого предсердия. Изменения в миокарде (элевация ST +3 мм).

Холтеровское мониторирование ЭКГ: синусовый ритм в течение времени наблюдения с ЧСС от 82 до 186 (средняя 116) уд/мин. Регистрировалась экто­пическая активность: монотопная же­лудочковая экстрасистолия в количестве 519 за сутки, в том числе парная, один пароксизм желудочковой тахикардии до 186 в 1 мин. Регистрировалась депрессия SТ до 1,5 мм в течение 10 минут во время плача ребенка и в процессе его кормления.

ЭхоКГ: дилатация полостей сердца со снижением глобальной функции миокарда, КДО 29,0, ФВ 48–50 %.

Учитывая наличие герпетической инфекции у родителей, в том числе рецидивы у матери во время беременности, перенесенный ею в 5 недель грипп, контакт с больным ОРИ братом, пневмонии с поражением сердца (ослабленный, разлитой верхушечный толчок; смещение границ сердца вверх и влево; ослабление I тона, трехчленный ритм в V точке, ХСН IIА), а также изменения на ЭКГ (желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, ишемия миокарда), изменения на ЭхоКГ (снижение фракции выброса ниже 60 %, дилатация полостей сердца) и рентгенограмме органов грудной клетки (увеличение КТИ и сглаженность дуг контура сердца), лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ в периферической крови, увеличение МВ-КФК, тропонина Т, трехкратное повышение IgG к ЦМВ, был выставлен диагноз: острый диффузный миокардит, инфекционного генеза, тяжелое течение, с нарушением ритма сердца (пароксизмальная желудочковая тахикардия), с дилатацией полостей сердца, ХСН IIА. Перинатальное поражение ЦНС гипоксического генеза, восстановительный период, синдром двигательных нарушений. Реконвалесцент внебольничной двусторонней пневмонии.

Ребенок получал лечение: дигоксин, каптоприл, верошпирон, преднизолон  1 мг/кг, деринат в/м, бифиформ беби. ­Питание: «Нан-1» 60,0 мл через 2,5 часа.

В результате проведенного лечения улучшилось общее состояние, аппетит, уменьшилась одышка, тахикардия, за 2 не- дели масса тела увеличилась на 200,0 г.  По данным ЭхоКГ, ФВ увеличилась до 54–56 %, КДО уменьшился до 20 мл.

После выписки из стационара состояние ребенка постепенно улучшалось: улучшался аппетит, увеличивалась масса тела, повышалась общая активность. При осмотре через 2 недели после выписки: проявлений сердечной недостаточности в покое нет, рекомендовано постепенное снижение дозы преднизолона, однако после перенесенной ОРИ легкой степени усилился цианоз носогубного треугольника, одышка, ухудшился аппетит. При контрольном осмотре на ЭхоКГ выявлена отрицательная динамика: ФВ снизилась с 54 до 44 %, выраженная дилатация левых отделов сердца. КДО вырос с 20,0 до  25,0 мл, в связи с чем повторно госпитализирован. В стационаре проводилась коррекция дозы дигоксина, каптоприла, верошпирона. При повторном обследовании ДНК вируса простого герпеса, ВЭБ, ЦМВ в слюне отсутствовала; IgG к ЦМВ, ВЭБ, вирусу герпеса не обнаружены. При выписке на ЭхоКГ умеренная дилатация ЛЖ, ФВ — 56 %. В левом желудочке выявлены участки миокардиофиброза.

Выписан с улучшением под наблюдение участкового врача и детского кардиолога с рекомендациями продолжения реабилитационной программы. В настоящее время (возраст 10 мес., масса 8,0 кг) получает: дигоксин 0,00006 г 1 раз в день, каптоприл 0,003 г 2 раза в день, верошпирон 0,006 г 3 раза в день, карниэль 1/4 ч.л. 1 раз в день — курсы по 1 месяцу 4 раза в год, хепель 1/2 табл. 2 раза в день — 1 месяц, деринат по 2 капли в каждый носовой ход 2 раза в день в течение 1 месяца.

Учитывая отягощенный перинатальный анамнез данного пациента, ранний дебют заболевания (2 мес.), наличие сопутствующей перинатальной патологии, нельзя исключить врожденный генез миокардита. Однако связь с ОРИ и пневмонией позволяет предположить острый приобретенный кардит. Наличие лейкоцитоза с нейтрофилезом, двусторонней пневмонии, эффективность антибактериальной терапии свидетельствует об участии бактериальной инфекции в генезе заболевания. Наличие участков миокардиофиброза, значительное снижение глобальной функции миокарда подтверждают тяжелое поражение мышцы сердца с исходом в кардиосклероз.

Таким образом, миокардит — одна из важных и актуальных проблем детской кардиологии, сложность которой определяется многими причинами: разно­образными этиологическими факторами, множеством проявлений и выраженностью клинических симптомов, сложностью диагностики и отсутствием четких алгоритмов лечения этих пациентов. Приведенные примеры свидетельствуют о том, что комплексная оценка жалоб, анамнестических данных, клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования позволяет установить диагноз кардита и получить положительный терапевтический эффект.