Газета «Новости медицины и фармации» 3 (401) 2012

Врачи не всегда честны со своими  пациентами

Более половины врачей дают пациентам гораздо более оптимистичный прогноз заболевания, скрывая от них серьезность болезни и ее последствий. Почти пятая часть врачей не признается пациентам в своей ошибке, опасаясь судебного иска.  И наконец, каждый десятый врач хотя бы один раз в год откровенно лжет пациенту. Таковы данные исследования, проведенного учеными из Массачусетса, опубликованные в февральском номере журнала Health Affairs.

Однако ведущий автор исследования доктор Лиза Иззони (Lisa Iezzoni), профессор медицинской школы и директор Института здоровья при Главном массачусетском госпитале, уверена, что врачи не всегда честны с пациентами из лучших побуждений. «Иногда небольшое утаивание информации или маленькая ложь могут дать пациентам надежду», — говорит она. С другой стороны, профессор подчеркивает нерушимость права пациентов на правдивую и всеобъемлющую информацию о состоянии их здоровья.

В ходе исследования учеными были проанализированы данные национального опроса врачей 2009 года, в котором приняли участие 1800 медиков. Участников спрашивали, насколько они согласны с существующими медицинскими стандартами профессионализма, принятыми в 2002 году, и следуют ли они этим стандартам. Среди положений этого документа значится и обязанность врачей открыто и честно обсуждать с пациентом его диагноз, лечение и прогноз, а также сообщать пациентам о любой совершенной врачебной ошибке.

Треть участников опроса заявили, что не согласны с положением, обязывающим врачей признаваться во врачебных ошибках, а почти 20 процентов опрошенных сообщили о хотя бы однократном сокрытии своей оплошности от пациента. Большинство участников согласны, что врачи должны полностью информировать пациента обо всех рисках заболевания и лечения, однако более половины опрошенных рассказали, что иногда приукрашивали прогноз или рассказывали только о положительных сторонах лечения, опуская осложнения или побочные эффекты. Часть участников сообщили, что, наоборот, преувеличивали проблемы со здоровьем у некоторых пациентов, пытаясь заставить их изменить образ жизни или отношение к своему здоровью. Некоторые врачи признались в назначении пациентам плацебо, уверяя их, что лекарство поможет их выздоровлению.

Профессор Иззони рекомендует пациентам давать понять своим лечащим врачам, как много они хотят знать о своем здоровье, что именно они готовы услышать — правду или то, что принесет им облегчение. К тому же Интернет дает пациентам прекрасную возможность самостоятельно изучить детали своего заболевания и в случае необходимости обратиться к врачу за разъяснениями возникших вопросов.

Исследователи выяснили,  каким образом тело человека запоминает боль

Не секрет, что нервная система «запоминает» болезненный опыт. Поэтому, когда организм сталкивается с новой сенсорной информацией, память о боли усиливает впечатление таким образом, что даже незначительное воздействие может остро восприниматься, сообщает Futurity.

Самый лучший пример — фантомные боли, преследующие человека, пережившего ампутацию конечности, говорит невролог Теренс Содерре из Университета Макгилла. На самом деле любая боль, длящаяся дольше нескольких минут, оставит свой след в нервной системе.

Данная память играет ключевую роль с точки зрения развития хронической боли. Теперь ученые выяснили, каким образом хранятся подобные воспоминания. Оказалось, что протеинкиназа PKMzeta важна с точки зрения накопления и поддержания памяти. Она усиливает соединение между нейронами.

После болезненной стимуляции уровень PKMzeta постоянно повышается в центральной нервной системе. Эксперимент показал: блокирование активности протеинкиназы на нейронном уровне позволяет справиться с гиперчувствительностью, которая развилась у нейронов после опыта по раздражению кожи.

Более того, если избавиться от памяти о боли, то удастся снизить и постоянную боль, и повышенную чувствительность к прикосновениям. Исследование ученых может быть использовано для лечения хронических болей, с которыми не получается справиться стандартным способом.

Развитие диабета связали с кишечным  ферментом

Американские ученые пришли к выводу, что процессы, ведущие к развитию диабета, могут начинаться в кишечнике, сообщает Medical Xpress.

Когда ткани организма теряют чувствительность к инсулину, что происходит при ожирении, нарушается регулируемая этим гормоном работа кишечного фермента синтазы жирных кислот (СЖК).

Исследователи из Университета Вашингтона в Сент-Луисе, штат Миссури, решили изучить роль нарушения функций СЖК. Для этого они заблокировали продукцию этого фермента в кишечнике мышей.

После этого мыши начали резко терять вес. Кроме того, у них появился понос и другие кишечные симптомы. Гистологическое исследование кишечника выявило признаки обширного воспаления слизистой оболочки.

Ученые предположили, что оно вызвано изменениями кишечной микрофлоры. Микробиологический анализ показал, что состав флоры действительно сильно изменился, однако новые виды бактерий были не более болезнетворными, чем прошлые. Выяснилось, что воспаление вызвано непосредственно отсутствием СЖК, которое снижает выработку слизи, защищающей клетки кишечника от бактерий.

Как известно, одним из наиболее значимых факторов развития сахарного диабета является хроническое воспаление слизистой оболочки кишечника. Таким образом, формируется порочный круг — потеря чувствительности тканей к инсулину нарушает работу СЖК, что вызывает воспаление кишечника, ведущее к развитию диабета, при котором снижается выработка инсулина.

Разработанная в США методика  позволит предсказать  развитие болезни Альцгеймера

Американские ученые разработали новый метод диагностики, который позволяет предсказать развитие старческого слабоумия. Как сообщает Science Daily, клинические испытания методики провела группа специалистов под руководством Гэри Смолла (Gary Small) из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.

Для участия в исследовании были отобраны 43 добровольца, средний возраст которых составил 64 года. У 21 участника было выявлено умеренное снижение умственных способностей, которое является одним из факторов риска развития болезни Альцгеймера. Уровень этих способностей у оставшейся части добровольцев соответствовал возрастной норме.

Группа Смолла разработала биохимический маркер FDDNP, связывающийся с амилоидом и тау-белком. Патологические накопления этих веществ в виде бляшек в нервной ткани и обусловливают развитие старческого слабоумия. При этом наличие маркера можно определить с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Используя описанную методику, ученые оценили уровень связанного FDDNP в лобной, теменной и височной долях мозга. Эти отделы отвечают за принятие решений, формирование суждений, память и эмоции.

Спустя два года после обследования болезнь Альцгеймера была выявлена у шести из 21 добровольца с умеренным снижением когнитивных способностей. Уровень связанного FDDNP в лобных и теменных долях мозга этих шести человек был выше, чем у других участников, обследованных с помощью нового метода. Кроме того, у двух членов контрольной группы с наиболее высокими показателями связанного FDDNP через два года после обследования было диагностировано умеренное снижение умственных способностей.

На следующем этапе работы ученые планируют пригласить большее число добровольцев и увеличить время наблюдения за участниками. Кроме того, с помощью новой методики исследователи намерены оценить эффективность веществ, предотвращающих накопление амилоида и тау-белка в мозге, в частности куркумина, получаемого из пряности куркумы.

Метаболический синдром связан  с повышением числа определенных рецепторов  воспалительных реакций в иммунных клетках

Американские ученые обнаружили, что метаболический синдром связан с повышением числа определенных рецепторов воспалительных реакций в иммунных клетках.

Предыдущие исследования на мышах показали, что в развитии метаболического синдрома важную роль играют два подвида толл-подобных рецепторов (Toll-like receptor, TLR). Эти рецепторы, являющиеся первой линией иммунной защиты, распознают универсальные бактериальные антигены и запускают реакции врожденного иммунитета, в частности, выработку медиаторов воспаления — цитокинов. За открытие этих рецепторов Жюлю Хоффману, Брюсу Бетлеру и Ральфу Стейнману была присуждена Нобелевская премия по медицине и физиологии 2011 года.

Сотрудники Калифорнийского университета в Дэвисе пригласили для участия в исследовании 90 человек в возрасте от 21 до 70 лет. У 49 из них наблюдалось как минимум три характерных признака метаболического синдрома, таких как гипертензия, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности, высокий уровень триглицеридов, ожирение и повышенный уровень глюкозы в крови без проявлений сахарного диабета.

В исследование не включались люди с атеросклерозом, диабетом, воспалительными и онкологическими заболеваниями, которые могут влиять на уровень TLR.

Всем добровольцам провели ряд иммунологических анализов, в том числе оценку числа рецепторов TLR2 и TLR4 в лейкоцитах. Выяснилось, что у людей с признаками метаболического синдрома уровень этих рецепторов значительно повышен. Кроме того, у них обнаружились повышенные концентрации информационной РНК и триггеров воспаления в ядрах иммунных клеток, а также цитокинов в крови. Причем эти изменения не были связаны с ожирением.

Также у людей с симптомами метаболического синдрома оказались повышены концентрации в крови свободных жирных кислот (по меньшей мере вдвое) и эндотоксина грамотрицательных бактерий (по меньшей мере втрое), что отчасти объясняет высокий уровень TLR4.

Исследователи полагают, что разработка лекарств, избирательно блокирующих TLR, сможет помочь пациентам с метаболическим синдромом. Их выводы опубликованы в журнале Diabetes Care.

Medportal.ru

Американским ученым удалось  обнаружить ключевой механизм формирования устойчивости возбудителя туберкулеза  к антибиотикам

Американским ученым удалось обнаружить ключевой механизм формирования устойчивости возбудителя туберкулеза к антибиотикам.

Туберкулез чрезвычайно плохо поддается лечению — даже в неосложненных случаях терапия этого заболевания подразумевает одновременный прием набора антибиотиков (обычно от четырех до шести) в течение как минимум полугода. При этом со временем все большее число штаммов возбудителя (Mycobacterium tuberculosis) становится устойчивым к существующим препаратам.

Основная причина этого — особое строение клеточной стенки бактерии. Одним из ее компонентов являются миколовые кислоты, обеспечивающие надежную защиту микроба от внешних воздействий. Без этих кислот микобактерия погибает.

Известно, что миколовые кислоты синтезируются внутри бактериальной клетки, после чего выходят через мембрану в клеточную стенку. Однако трансмембранную молекулу-переносчика долгое время найти не удавалось, несмотря на усилия многих ученых.

Исследователи из Колорадского государственного университета в течение  30 лет тестировали множество различных веществ на антибактериальную активность в отношении возбудителя туберкулеза. Недавно их поиски завершились успехом — одно из веществ крайне эффективно подавляло рост микобактерий на питательной среде.

Детальное изучение этого соединения и механизма его действия показало, что оно блокирует искомый трансмембранный транспортер миколовых кислот, который, таким образом, также был обнаружен. Открытие этого белка-переносчика дает новое направление поиска высокоэффективных препаратов, поскольку его блокада ведет к гибели микобактерии.

Подробное описание транспортера миколовых кислот пока не приводит- ся — недавно открытую молекулу необходимо сначала детально изучить. Вещество, благодаря которому она была обнаружена, не называется.

Medportal.ru

Американские ученые выяснили,  как работает белок, переносящий холестерин  из ЛПВП в ЛПНП, делая его из «хорошего»  «плохим»

Американские ученые выяснили, как холестерин переносится из липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), становясь из «хорошего» «плохим». Это открывает путь к созданию нового поколения лекарств для профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы.

ЛПНП содержат ту фракцию холестерина, которая откладывается в стенках артерий, приводя к образованию атеросклеротических бляшек. ЛПВП, напротив, обладают антиатерогенным действием.

Исследователи из Национальной лаборатории Лоренса Беркли при Министерстве энергетики США впервые получили изображения структуры белка — переносчика эфиров холестерина (БПЭХС), выполняющего работу по переносу холестерина из ЛПВП в ЛПНП. Эти изображения были получены методом электронной микроскопии.

Полученные данные подтвердили существовавшую гипотезу о том, что холестерин перемещается между липопротеидами разных фракций по тоннелю, проходящему через центр молекулы БПЭХС.

«Наши изображения показали, что БПЭХС является небольшой (53 килодальтона) молекулой, имеющей форму банана, с заостренным N-концом и сферическим С-концом. Мы обнаружили, что N-конец проникает в ЛПВП, а С-конец взаимодействует с ЛПНП, что приводит к образованию трехкомпонентного комплекса. На основании структурного анализа мы предположили, что такое взаимодействие может создавать молекулярные силы, изменяющие форму концов БПЭХС с образованием пор с обеих сторон молекулы. Эти поры соединяются с центральными полостями БПЭХС, формируя тоннель, через который холестерин выходит из ЛПВП», — пояснил руководитель исследования Ган Жэнь (Gang Ren).

Ученые надеются, что полученные ими результаты помогут в разработке нового поколения ингибиторов БПЭХС, которые окажутся эффективными и безопасными. Разработанный ранее препарат этой группы торцетрапид возложенных на него надежд не оправдал.

Отчет об исследовании опубликован  в журнале Nature Chemical Biology.

Medportal.ru

Тест на рак с помощью одного выдоха

В США успешно закончились испытания уникального теста на рак легких, который позволяет поставить диагноз по одному выдоху. На самом деле пациенту необходимо подышать в специальную трубку примерно минут пять.

Клинические испытания подтвердили, что дыхательный тест может обнаружить рак легких с 83% точностью, а также способен различать несколько видов этого заболевания.

Таким образом, для выявления одного из самых опасных видов рака теперь достаточно лишь выдохнуть в специальную трубочку, и тест выявит наличие заболевания с точностью компьютеризированной томографии легких. Ранее для этой процедуры обычно применялись высокотехнологичное сканирование и биопсия.

Рак легких является одной из самых распространенных в мире причин смертности от онкологических заболеваний. Существующие тесты для выявления этого заболевания дают слишком много ложных результатов, что заставляет врачей делать множество зачастую ненужных биопсий и рентгеновских обследований. Новый дыхательный тест гораздо проще в использовании и абсолютно безопасен для пациента.

Внутри нового дыхательного теста находятся более 120 реагентов, которые «откликаются» на биомаркеры рака.

Тест обнаруживает химический результат метаболизма опухоли, который попадает в кровь и впоследствии — в выдыхаемый воздух. Специально подготовленные собаки могут по дыханию определить пациентов с раком легких с точностью, но нельзя поставить собачью будку в приемном отделении больницы. Метод газовой хроматографии также позволяет обнаружить метаболиты рака в дыхании, но он слишком сложен — требует некоторого опыта и хорошо оборудованной лаборатории.

Исследователи в течение многих лет работали над неинвазивным дыхательным тестом на рак. В итоге удалось создать простой, надежный и портативный тест, который можно использовать в любой клинике.

MIGnews.com