Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (405) 2012 (тематический номер)

Наиболее частые жалобы среди пациентов терапевтического и неврологического профиля — головная боль и головокружение. При этом как головная боль, так и головокружение являются не самостоятельным заболеванием, а симптомами целого ряда соматических, неврологических заболеваний, ЛОР-патологии и т.п. И, конечно же, не вызывает сомнения тот факт, что для эффективной терапии как головной боли, так и головокружения в первую очередь необходима адекватная диагностика причины данного страдания, так как лечение предусматривает воздействие не только на механизмы головной боли и головокружения, но и на причину, вызывающую данные симптомы [1, 3, 12, 17].

Среди многообразия причин, вызывающих головную боль и головокружение, важное место занимает шейный фактор, который не всегда учитывается врачами практического здравоохранения [5, 6, 8, 12]. Когда речь идет о шейном факторе, у практического врача прежде всего возникает мысль о дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника и вертебробазилярной сосудистой недостаточности, которые и обусловливают возникновение цефалгии и головокружения [2, 10, 11, 15].

В данной статье мы хотели бы обратить внимание на нарушение биомеханики позвоночника, которое облигатно сочетается с развитием миофасциальной дисфункции (МФД) шейно-плечевой локализации, запускающей общие патогенетические механизмы головной боли и головокружения, причем эти механизмы не только сосудистые.

Почему патология шейного региона может часто сопровождаться возникновением головной боли и головокружения? Между позвоночно-дисковыми сегментами, мышечными, фиброзными и сосудистыми образованиями шейного уровня существуют сложные функциональные взаимоотношения в силу имеющейся между ними близости [1, 4, 11, 15].

Анатомическими структурами, участвующими в формировании шейной головной боли, являются верхние шейные синовиальные сочленения, верхние шейные мышцы, диск С2–С3 и иннервируемые С1–С3 спинальными нервами позвоночная и внутренняя сонная артерии, твердая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга. Физиологической основой формирования цервикогенной головной боли служит наличие конвергенции между афферентами тройничного нерва и трех верхних затылочных нервов (тригемино-цервикальная система) [1, 16, 19].

Точно так же при жалобе пациента на головокружение у практического врача сразу же возникает мысль о сосудистой природе данного симптома за счет нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе артерий, связанного, опять же, с дегенеративными изменениями в сегментах шейного отдела позвоночника.

Термин «шейное головокружение» в литературе впервые был введен Rean и Cope в 1955 году. Изначально шейное головокружение связывалось с нарушениями кровообращения в вертебробазилярной системе артерий [1, 2, 20]. Так, в 1960 году S. Sheehan et al. сформулировали сосудистую гипотезу, согласно которой дегенеративные и посттравматические изменения в сегментах шейного отдела позвоночника могут приводить к сосудистым нарушениям в вертебробазилярном бассейне при сдавлении позвоночной артерии (ПА). Симптомы появляются при запрокидывании головы или ее вращении. Наблюдаются головокружение и атаксия, снижение слуха, зрительные расстройства и даже падения. Параллельно возникла гипотеза De Yong (1967) о нарушениях соматосенсорного входа вследствие повышенной возбудимости и увеличения проприоцептивной импульсации от шейных структур в результате дегенеративных изменений костно-связочного аппарата, что и вызывает расстройства в пространственной ориентации, головокружение и нистагм, особенно при движениях головы и шеи [2, 5, 14, 20].

Таким образом, внимание исследователей в основном сосредоточено на вертеброгенно-сосудистых факторах шейного головокружения.

В то же время важное место среди систем, принимающих участие в поддержании равновесия, занимает система проприоцептивной чувствительности. Наибольший поток импульсов к вестибулярным ядрам поступает от структур шеи — костно-связочных, суставных и мышечных рецепторов. Проприорецепторы, связанные с вестибулярным анализатором, в основном заложены в глубоких коротких межпозвоночных мышцах. В меньшей степени эти функции связаны с проприорецепторами поверхностных мышц шеи. Нарушения в работе какого-то мышечного пучка, даже не соприкасающегося с позвоночной артерией, могут вызывать рефлекторный спазм названного сосуда [2, 14, 10, 20]. Мышечно-тонические же нарушения в мышцах шеи и плечевого пояса наиболее часто связаны с развитием первичной и вторичной миофасциальной дисфункции, возникающей вследствие вертеброгенных рефлекторных мышечно-тонических синдромов и, опять же, на фоне патобиомеханических изменений опорно-двигательного аппарата.

Клинико-неврологические особенности цервикогенных головной боли  и головокружения

В последней версии Международной классификации головных болей (МКГБ) Международного общества головной боли (2003) цервикогенная головная боль относится к подтипу 11.2.1, входящему в рубрику 11.2. Головная боль, связанная с патологией в области шеи [1, 8, 19].

Другие используемые кодировки цервикогенных цефалгий (упоминание в классификации с другим кодом): головные боли, имеющие причинную связь с миофасциальными болезненными точками (триггерными) в области шеи, кодируются как 2. Головная боль напряжения (ГБН), которая, в свою очередь, может в зависимости от частоты возникновения и длительности течения классифицироваться как: Нечастая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц, 2.2.1. Частая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц, или как 2.3.1. Хроническая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц. Кроме того, в МКГБ существуют другие рубрики, куда относятся цервикокраниалгии: раздел 12 — краниальные невралгии, 12.6 — окципитальная невралгия (невралгия затылочного нерва), 12.1.6 — шейно-язычный синдром.

В МКБ-10 цервикокраниалгические болевые синдромы относятся к блоку G44 («головные боли напряженного типа»), а также к G50–G59 («поражения отдельных нервов, нервных корешков, сплетений»).

Наши многолетние наблюдения за пациентами с цервикогенной головной болью показали, что цервикокраниалгия прежде всего определяется выраженностью мио-фасциальной дисфункции мышц шейно-плечевого региона [11]. Так, у всех больных пальпаторно определялись триггерные точки (ТТ) в мышцах шеи и плечевого пояса. Причем, по нашим данным, головная боль цервикогенного происхождения чаще связана не столько с выраженностью дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, сколько с выраженностью его биомеханических изменений (нарушения осанки, шейный и грудной сколиозы, гиперлордоз шейного отдела и т.п.), на фоне которых и формируется миофасциальная дисфункция. Клинические проявления у пациентов при этом были разноплановыми соответственно механизму развития цефалгии, а это, как правило, сосудистый (вазомоторный, ишемический, венозный, венозно-гипертензионный), рефлекторно-мышечный (боль напряжения) и невралгический либо невропатический. Наиболее частой характеристикой головной боли у данной категории больных была боль сжимающего характера с локализацией в области висков (40 % пациентов), затылка (25 %), темени (10 %). Этот тип боли возникал как боль отражения из определенной мышцы и имел специфическую для этой мышцы зону распределения (болевой паттерн). Это позволило нам выявить связь зоны распределения головной боли с той или иной мышцей. Основные зоны отраженной боли в области головы связаны со следующими мышцами: затылочная боль — трапециевидная, грудино-ключично-сосцевидная, полуостистая, височная мышцы; боль в височной области — трапециевидная, ременная мышца шеи, полуостистая мышца головы; боль в лобной области — грудино-ключично-сосцевидная, полуостистая мышца головы, надчерепная, большая скуловая мышца; боль в области глаза и брови — грудино-ключично-сосцевидная, височная мышца, ременная мышца шеи, поверхностная часть жевательной мышцы, круговая мышца глаза.

Часто повышение тонуса коротких разгибателей головы сочеталось с увеличением тонуса апоневроза и парестезиями в затылочной области в связи с поражением затылочного нерва. При визуальной диагностике определялись незначительная сглаженность шейного лордоза и гиперлордоз у 62,1 % пациентов. Пальпаторное обследование выявило наличие миофасциальных триггерных пунктов преимущественно в коротких затылочных мышцах, чаще нижних косых мышцах головы. При этом показатели активности триггерных пунктов в группе больных с хронической болью оказались выше, чем в острой.

Мануальное тестирование выявило наличие функциональных блоков, преимущественно в краниоцервикальной области. Во всех мышцах пальпировались активные и латентные триггерные точки, от количества и активности которых зависела выраженность цефалгии.

Следует обратить внимание на наличие ТТ в латеральной и медиальной крыловидной мышцах, которые развиваются при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, при изменении биомеханики после протезирования зубочелюстной системы, а также при наличии шейного сколиоза с развитием кривошеи и односторонним перенапряжением мышц лица.

При острой цефалгии у пациентов определялись преимущественно активные ТТ, их общее количество — от 1 до 3; при хронической — возрастало количество латентных ТТ — от 5 до 15. Чем больше латентных ТТ выявлялось и в большем количестве мышц, тем упорнее была цефалгия и требовалось длительное лечение.

При проведении исследования взаимосвязи выраженности болевого синдрома от количества и выраженности болезненности ТТ установлена прямая зависимость. Причем при острой боли имела значение выраженность болезненности активных ТТ, а при хронической — прежде всего общее количество ТТ, в том числе латентных.

Провоцирующими факторами головной боли были резкие движения головой, неудобная поза, длительное изометрическое напряжение мышц шеи.

У части пациентов головная боль носит вазомоторный пульсирующий мигренозноподобный характер, но приступы длятся дольше, чем при типичном мигренозном пароксизме. У большинства пациентов головная боль имела характеристики венозной вазомоторной головной боли. Это связано с нарушениями венозной гемодинамики, что характерно для пациентов с миофасциальной дисфункцией шейно-плечевой локализации.

Еще одним механизмом цервикокраниалгии является компрессионный (при синдроме нижней косой мышцы головы, в результате которого происходит компрессия большого затылочного нерва и позвоночной артерии). Клиническая картина при этом характеризовалась ломящей или ноющей головной болью, локализующейся преимущественно в верхней шейно-затылочной области. Боль обычно постоянная, без склонности к ярко выраженному приступообразному усилению. Временами боль усиливалась, но не сопровождалась кохлеовестибулярными, вегетативными или зрительными нарушениями. Усиление боли чаще всего было обусловлено длительной нагрузкой на мышцы шеи, боль сочеталась с парестезиями в затылочной области. У части пациентов наблюдалась гипалгезия в зоне иннервации затылочного нерва. У 25 % пациентов присоединялась ирритация симпатического сплетения позвоночной артерии, о чем свидетельствовали пульсирующие или жгучие боли в зоне «снимания шлема», характерными были кохлеовестибулярные и зрительные нарушения. Наблюдается болезненность места прикрепления нижней косой мышцы головы к остистому отростку аксиса. При одностороннем синдроме боли в шейно-затылочной области усиливаются при пробе на ротацию головы в здоровую сторону.

Вызывает также интерес наличие явного цервикального фактора в генезе тригеминальных вегетативных цефалгий (в одном случае это была пучковая головная боль, в другом — КОНСТ-синдром) [9]. В данном случае также можно было предположить туннельный характер вегетативно-тригеминальных невралгий. Такое предположение основывается на позитивной динамике болевого синдрома при ликвидации миофасциальной дисфункции шейной группы мышц, имеющихся у этих пациентов.

Термин SUNCT (КОНСТ) — аббревиатура международного англоязычного обозначения одной из кратковременных форм головной боли (Short-lasting, Unilateral, Neuralgiform headache with Conjunctival injection and Tearing — кратковременная односторонняя невралгического типа головная боль с покраснением конъюнктивы глаза и слезотечением (КОНСТ-синдром)), которая была впервые описана норвежским исследователем О. Sjaastad в 1978 г.

В обоих случаях пациенты имели длительный анамнез (более 10 лет, резистентность к терапии). При вертеброневрологическом обследовании у обоих выявлялась измененная биомеханика шейного отдела позвоночника с выраженной миофасциальной дисфункцией нижних косых мышц, верхней порции трапециевидной мышцы и обеих головок кивательной мышцы. Для таких пациентов была разработана лечебная программа, направленная на коррекцию постурального мышечного дисбаланса на фоне патобиомеханических нарушений опорно-двигательного аппарата, а также ликвидацию миофасциальных триггерных точек, и включала в себя: устранение функциональных блоков позвоночно-двигательных сегментов; устранение мышечно-дистоничeских, миодистрофичeских и миофасциальных нарушений техниками постизометрической релаксации, миофасциального расслабления и мышечно-энергетическими техниками (мягкие техники (soft tissue technique) — ишемическая компрессия триггерных пунктов), акупрессура, техники напряжения и противонапряжения (strain and counterstrain), релиз (release)-эффект; устранение дисфункций основания черепа техниками краниальной мануальной терапии. Следует отметить необходимость очень длительной и настойчивой работы с пациентами в течение 2–3 месяцев, после которых наблюдался стойкий клинический эффект. Является ли миофасциальная дисфункция в данных наблюдениях первичной или вплетающейся в патогенез тригеминальной вегетативной цефалгии в результате вторичности миофасциальной дисфункции — данный вопрос требует дальнейшего изучения и доказательности. Но факт необходимости вертеброневрологического исследования и при выявлении миофасциальной дисфункции у больных с клиническими проявлениями цефалгий указанного типа ликвидации МФД, по-видимому, является однозначным.

Таким образом, цервикокраниалгию следует рассматривать не как самостоятельную болезнь, а как симптомокомплекс, этиологически и патогенетически связанный с нарушениями в шейном регионе.

Соответственно, понятие цервикогенной головной боли объединяет разные по механизму типы головной боли, связанные с заболеваниями и патологическим состоянием шейного отдела позвоночника и других структурных образований шеи. Частота возникновения основывается на близости между собой позвоночно-дисковых, мышечных, фиброзных и сосудистых образований шейного уровня, что приводит к существованию сложных функцио-нальных взаимоотношений между позвоночно-дисковыми сегментами, мышечными, фиброзными и сосудистыми образованиями шейного уровня. Механизмы формирования цервикогенной головной боли представлены на рис. 1.

Головокружение шейного генеза также имело свои клинические особенности.

Жалобы пациентов заключались в ощущениях неустойчивости, особенно во время смены положения тела из горизонтального на вертикальное или наоборот, а также при вставании со стула. При ходьбе пациенты жаловались на периодическое пошатывание. У части больных подобные жалобы сочетались с общим дискомфортом, слабостью, потливостью, тошнотой. Ощущение неустойчивости усиливалось при поворотах головы (например, во время перехода улицы), при длительной фиксации головы во время выполнения работы, особенно требующей умственного и/или эмоционального напряжения. Усиление головокружения возникало на фоне нарастания болезненности и скованности в затылке, надплечьях. Кроме того, пациенты отмечали затвердение мышц шеи, надплечий, уменьшение объема движений головы, в основном поворотов. При попытке преодолеть ограничение движения в шейном отделе головокружение усиливалось. К усилению жалоб приводили также стрессовые ситуации, изменения погодных условий. Практически у всех наблюдалось нарушение сна. Самочувствие улучшалось при использовании анестезирующих мазей, нестероидных противовоспалительных препаратов. Характерным оказалось отсутствие заметного положительного эффекта от вазоактивной терапии, которая иногда, наоборот, вызывала усиление симптоматики.

В неврологическом статусе выявлялась легкая как статическая (при выполнении пробы Ромберга, особенно усложненной), так и динамическая атаксия (менее выраженная при ходьбе вперед, более выраженная при ходьбе назад и в стороны). При выполнении координаторных проб (пальце-носовой, пяточно-коленной) изменений не наблюдалось.

Анализ причин возникновения головокружения показал, что наиболее часто к нему приводили длительное однообразное положение головы и шеи (изометрическое напряжение), психоэмоциональные перегрузки, стрессы, локальное переохлаждение.

В анамнезе в качестве предрасполагающих факторов следует назвать отсутствие адекватной физической нагрузки у всех пациентов, черепно-мозговую травму и/или травму шейного отдела позвоночника (25 % пациентов), длинную подвижную либо короткую шею, патологию височно-нижнечелюстного сустава.

При осмотре обращали на себя внимание нарушения биомеханики позвоночника в виде шейного гиперлордоза, асимметрии плечевого пояса, кривошеи различной степени выраженности.

У лиц с головокружением отмечалась повышенная болезненность перикраниальных мышц, что определялось при пальпации. Вертеброневрологическое и мануальное обследование выявило у пациентов наличие триггерных точек в мышцах шеи и плечевого пояса. Причем у большинства пациентов в мышечно-тонический процесс вовлекались 2 и более мышцы с образованием не менее 2–3 триггерных точек в каждой из мышц. Наиболее часто головокружение было связано с образованием ТТ грудино-ключично-сосцевидной (причем как в одной, так и в обеих ее порциях), трапециевидной, а также нижних косых, больших и малых прямых головы.

В трапециевидной мышце ТТ локализовались посередине верхних пучков, в месте перехода шеи в надплечье, где трапециевидная мышца изгибается кверху. При исследовании упорного, тяжелокурабельного головокружения мы обратили внимание на роль мышцы, поднимающей лопатку, в формировании атактического синдрома. Обычно считается, что данная мышца не влияет на возникновение головной боли и головокружения. Тем не менее во всех случаях упорного атактического синдрома мы обнаружили наличие ТТ, которые привели к укорочению мышцы, поднимающей лопатку. А поскольку на шее мышца, поднимающая лопатку, прикрепляется к поперечным отросткам четырех верхних шейных позвонков, то возникает наклон с ротацией шеи в свою сторону и функциональным блокированием верхнешейных позвоночно-двигательных сегментов с последующим образованием новых ТТ и еще большим укорочением и дисфункцией соответствующей мышцы (образование порочного круга). Необходимы исследования жевательных мышц, поскольку они также оказались источником ТТ. Следует отметить, что выраженность головокружения и резистентность его к терапии зависели не столько от выраженности болевого синдрома, сколько от длительности существования мышечно-тонических нарушений, во время которых формировались триггерные точки, а также количества мышц, которые вовлекались в патологический процесс. Очевидно, при длительно существующем мышечном напряжении в перикраниальных мышцах происходит сенсибилизация ноцицепторов, а также сегментарная центральная сенситизация, что приводит к дисбалансу проприоцепции из зон триггерных пунктов, вызывая появление атактических нарушений (рис. 2).

Таким образом, анализ жалоб и данных объективного исследования позволяет выделить некоторые особенности головокружения у пациентов, имеющих рефлекторные мышечно-тонические синдромы. Так, атаксия отмечается в ситуациях, связанных с удержанием прямостояния и сменой положения. Наблюдаются различные варианты проявлений атактического синдрома, к которым относятся внезапные кратковременные ощущения неустойчивости или шаткости при ходьбе с атаксией (85 % пациентов); приступы с вращением, качанием, проваливанием (5 %); постоянное состояние неустойчивости, сопровождающееся общим дискомфортом, на фоне которого появляются внезапные кратковременные приступы проваливания. Субъективные проявления преобладали над объективными координаторными расстройствами, сочетаясь с вегетативными дисфункциями.

У пациентов с цервикогенным головокружением также, как и у пациентов с головной болью, имели значение не столько выраженность дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, сколько изменения его биомеханики (нарушение осанки и походки, сколиотические деформации с перенапряжением определенных групп мышц, нарушение биомеханики черепа, а также патологии височно-нижнечелюстного сустава и т.п.).

Пациенты при цервикальных рефлекторных мышечно-тонических синдромах страдают не столько головокружением, сколько ощущением движения, расстройством равновесия и пошатыванием. Поэтому данный синдром можно обозначить как цервикальный атактический синдром [7].

Таким образом, на основании анализа клинических проявлений, обьективного исследования и анализа провоцирующих факторов можно говорить об общности патогенеза головной боли и головокружения, связанных с цервикальным генезом. Ведущую роль в возникновении цефалгии и атаксии при этом играет биомеханическая патология позвоночника и развивающаяся на ее фоне миофасциальная дисфункция.

Клинико-неврологические особенности развития и проявления цервикогенной головной боли и головокружения шейного генеза:

1. Цервикогенные головная боль и головокружение развиваются на фоне изменения биомеханики позвоночника (нарушение осанки и походки, сколиотические деформации с перенапряжением определенных групп мышц, нарушение биомеханики черепа и шейного отдела позвоночника) и страдания мышечно-скелетних структур в виде миофасциальной дисфункции трапециевидной мышцы, кивательной, задних косых, лестничных мышц. Следует подчеркнуть, что именно степень биомеханических нарушений и количество ТТ имеют большее значение, чем выраженность дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника. Это подтверждается наличием шейных механизмов головной боли и головокружения у детей (рис. 3).

2. Важным методом выявления шейного фактора в генезе головной боли и головокружения является визуальная диагностика патобио-механических изменений двигательного паттерна (рис. 3) и вертеброневрологическое исследование пациента.

3. Предрасполагающими факторами являются изменения биомеханического паттерна, наличие черепно-мозговой, хлыстовой травмы в анамнезе, а также патологии височно-нижнечелюстного сустава и т.п.

4. Провоцирующими факторами цервикогенной головной боли и головокружения могут быть резкое движение головой, неудобная поза, длительное изометрическое напряжение, переохлаждение, стрессовая ситуация.

5. Клинико-неврологические особенности цервикогенных головной боли и головокружения шейного генеза:

— сочетание друг с другом;

— клинические проявления цервикогенной головной боли и шейного атактического синдрома зависят от преобладающего механизма формирования в зависимости от вовлечения структур шеи:

- головная боль протекает как боль напряжения, вазомоторная, ишемически-гипоксическая, венозная гипертензионная, невралгическая;

- атаксия носит несистемный характер, субъективные проявления головокружения преобладают над объективными нарушениями при координаторных пробах;

— наличие у пациентов эмоциональных нарушений тревожного характера и вегетативных дисфункций перманентного и пароксизмального типов.

Основные принципы  лечения цервикогенных цефалгии и атаксии

Терапия цервикогенных головной боли и головокружения направлена прежде всего на устранение болевого синдрома, возникающего на фоне нарушенной биомеханики позвоночника, а также миофасциальной дисфункции, являющихся основой для развития рефлекторно-мышечной, вазомоторной (мигренозноподобной), венозно-гипертензионной, невралгической цервикогенной головной боли, а также атактического синдрома.

 Наш опыт лечения пациентов с цервикогенной головной болью и головокружением, а также анализ опыта ведущих клиник, занимающихся проблемами мио-фасциальной дисфункции [2, 4, 5, 13, 14], показал, что в лечении целесообразно сочетание немедикаментозных и медикаментозных воздействий. Немедикаментозные методы воздействия основаны на сочетании трех блоков: биомеханической коррекции позвоночного столба и различных техник мануальной терапии; акупунктуры и физиотерапии; лечебной физкультуры.

Биомеханическая коррекция позвоночника создает основу для симметризации мышечного корсета и формирования нового биомеханического паттерна, закрепляемого индивидуально подобранной лечебной гимнастикой. С помощью акупунктурного воздействия происходит нормализация вегетативного гомеостаза, который нарушен как при головной боли, так и при головокружении шейного генеза.

Медикаментозная терапия состоит из назначения нестероидных противовоспалительных средств (как однократного — для купирования приступа, так и курсового) и центральных миорелаксантов. При наличии вазомоторного и ишемически-гипоксического механизмов головной боли к терапии присоединяются вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, стандартизованные препараты гинкго билоба и др.), антигипоксанты (актовегин) и ноотропы, при венозной дисгемии — венотонизирующие препараты.

При выраженной тревожности, часто сопутствующей головной боли и головокружению, требуется назначение анксиолитиков и антидепрессантов.

При головокружении показаны препараты бетагистина 48 мг в сутки в течение 1–3 месяцев. Длительный прием бетагистина необходим для повышения адаптационных возможностей вестибулярного анализатора, а также процессов нейропластичности.

Таким образом, в происхождении головной боли и головокружения значительное место занимает мио-фасциальная дисфункция мышц шеи и плечового пояса, сочетающаяся с изменениями биомеханики позвоночника. Адекватная диа-гностика и учет шейных факторов в лечении как головной боли, так и головокружения приводят к значительному повышению эффективности терапии.