Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (405) 2012 (тематический номер)

Среди актуальных проблем неврологии в Украине проблема цереброваскулярной патологии занимает особое место. Это связано с широкой распространенностью цереброваскулярных заболеваний, число которых в нашей стране за последние 15 лет выросло почти в 4 раза [1, 3]. Поэтому приоритетная задача улучшения сложившейся ситуации — прежде всего раннее выявление самих нарушений церебральной гемодинамики, а также этиологических факторов, приводящих к этому нарушению, с целью адекватного на них воздействия. Наиболее значимыми и корригируемыми факторами риска цереброваскулярной патологии являются артериальная гипертензия, атеросклероз, кардиальные аритмии, которые корригируются как адекватной терапией, так и модификацией образа жизни.

В то же время обращает на себя внимание тот факт, что до 70 % преходящих нарушений мозгового кровообращения приходится на вертебробазилярную систему артерий [3, 6]. Причем развитие вертебробазилярной сосудистой недостаточности описано даже в раннем детском возрасте [6].

Что собой представляет недостаточность кровоснабжения мозга в вертебробазилярном сосудистом бассейне, чем обусловлена ее частота и имеются ли особенности ее терапевтической коррекции?

Вертебробазилярная сосудистая недостаточность — это нарушение функции головного мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения областей мозга, питаемых позвоночными и базилярной артериями.

Как известно, имеются нейро-анатомические особенности позвоночных артерий, заключающиеся в сложных анатомических и функциональных взаимоотношениях между позвоночно-дисковыми сегментами, мышечными, фиброзными и сосудистыми образованиями шейного уровня. Согласно с этими анатомическими особенностями вертебрально-базилярная недостаточность может развиваться как в результате дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, так и при возникновении мышечно-тонических нарушений в мышцах шейного региона [6, 8]. Причем данное утверждение касается не только мышц, непосредственно прилегающих к позвоночной артерии, но и развития первичной или вторичной (вертеброгенной) миофасциальной дисфункции в мышцах шеи и плечевого пояса [2, 10]. В спазмированных мышечных волокнах меняется перфузия, возникает ишемия и гипоксия, что может не только усиливать болевой синдром, но и сопровождаться изменением состояния проприорецепторов, вызывающих патологическую импульсацию, которая в свою очередь может приводить к развитию ангиоспазма [6, 8].

Какие же особенности дисциркуляции в вертебробазилярном сосудистом бассейне, возникающей на фоне миофасциальной дисфункции шейной и плечевой областей?

Наш опыт наблюдения за пациентами с миофасциальной дисфункцией в области шеи и плечевого пояса показал, что клинические неврологические проявления определяются дисфункцией церебральных структур, которые оказываются в гипоксии в результате ухудшения мозгового кровотока в вертебробазилярном бассейне [11]. Основные неврологические проявления: приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой; нарушение равновесия; жгучие, тупые, сжимающие или пульсирующие боли в затылке; снижение слуха, шум в ушах; зрительные нарушения; у части пациентов обмороки; быстрая утомляемость, общая слабость; нарушение сна; вегетативная и эмоциональная лабильность; нарушение памяти, рассеянность.

При визуальной диагностике у всех пациентов выявлялись биомеханические нарушения позвоночного столба в виде нарушения осанки, сколиоза, асимметрии ног, плеч и т.п. Мануальное обследование выявляло укорочение косых мышц головы, ригидность коротких разгибателей головы и верх-него пучка трапециевидной мышцы, грудино-ключично-сосцевидной и лестничных мышц. Болезненность лестничных мышц сочеталась с ограничением поворота головы. У всех пациентов были обнаружены активные триггерные точки в затылочной области и области сосцевидных отростков, а также в области надплечий. Результаты мануального тестирования больных свидетельствовали о наличии уплотненных болезненных мышц шеи и плечевого пояса, блокад позвоночно-двигательных сегментов, преимущественно нижнешейных сегментов, в этой же зоне локализовались изменения на рентгенограммах. Наличие триггерных точек в болезненных укороченных мышцах приводило к нарушению подвижности сегментов шейного отдела позвоночника, патологическая афферентация от которых вызывает нарушение вегетативного обеспечения сосудистого тонуса, формируя устойчивую патологическую структуру мышечного гипертонуса и вазоспазма [2].

Нарушения церебральной гемодинамики проявлялись по данным ультразвуковой допплерографии асимметрией кровотока в позвоночных артериях (ПА), вазоспазмом в одной из ПА или двусторонним вазоспазмом, а также повышением индекса пульсации на 18,8 % по сравнению с контрольной группой. Показатели линейной скорости кровотока (ЛСК) в ПА колебались от 55,6 до 63,5 см/с. Асимметрия кровотока и изолированный ангиоспазм совпадали со стороной мышечного напряжения. Следует сказать, что исследовались пациенты в возрасте от 19 до 43 лет для максимального исключения морфологического изменения сосудов.

В позвоночных венозных сплетениях, прямом синусе, глазных венах у пациентов регистрировался монофазный кровоток с повышением скоростных характеристик и прерывистостью в позвоночных сплетениях, что свидетельствовало о явлениях венозного застоя. Следует отметить еще и некоторую асимметрию венозных шумов. Важным является факт совпадения венозного застоя со стороной мышечного спазма. Клинически указанные венозные дисгемии проявлялись венозными головными болями и шумом в голове, у большинства пациентов совпадающими со стороной мышечного спазма.

Наиболее интересные результаты, с нашей точки зрения, были получены нами при изучении механизмов ауторегуляции.

Изучение нейрогенного механизма ауторегуляции проводилось при помощи ортостатической пробы. Сравнивались показатели ЛСК в средней мозговой артерии (СМА) в покое и при ортостатической нагрузке. Снижение ЛСК в СМА более чем на 10 % трактовалось как «ортостатическая неустойчивость» (А.Р. Шахнович, 1996). Коэффициент реактивности на ортостатическую нагрузку представлял собой отношение ЛСК в СМА после ортостатической пробы к ЛСК в СМА в покое. В контрольной группе лиц соответствующего возраста ортостатическая устойчивость (ОУ) отмечена у 92,3 %. У пациентов с миофасциальной дисфункцией отмечается снижение частоты встречаемости ОУ до 55 %.

Таким образом, наши исследования показали, что несмотря на наличие недостоверных изменений скоростных характеристик мозгового кровотока, пациенты с миофасциальной дисфункцией имеют признаки нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, в основном связанные с нейрогенным контуром ауторегуляции кровотока. Как известно, регуляция мозгового кровотока, в особенности в вертебробазилярном бассейне, осуществляемая при помощи функциональных образований шейного симпатического ствола, является одной из форм реализации механизмов ауторегуляции через нейрогенный контур.

Данные о нарушении нейрогенного контура ауторегуляции совпадают с наличием вегетативной дисфункции у данного контингента обследуемых больных, у которых мы обнаружили сниженную или извращенную вегетативную реактивность, а также изменения вегетативного обеспечения деятельности в ортоклиностатической пробе.

Можно высказать предположение, что нарушение гемодинамических параметров в определенной мере обусловлено включением механизмов ауторегуляции. При длительном существовании и нарастании церебральной дисгемии может сформироваться новый стереотип цереброваскулярной реактивности, характеризующийся более узким диапазоном и меньшей устойчивостью к факторам риска.

Именно поэтому активное назначение вазоактивных препаратов пациентам с миофасциальной дисфункцией и головокружением не только не приносит желаемого эффекта, но и способно ухудшить состояние церебральной гемодинамики за счет возникновения инвертированных сосудистых реакций.

Исходя из указанных положений, программа восстановительного лечения пациентов с вертебробазилярной сосудистой недостаточностью на фоне биомеханических нарушений позвоночного столба, сопровождающихся развитием миофасциальной дисфункции, должна включать комплексный подход, заключающийся в сочетании немедикаментозных и медикаментозных методов терапии.

Немедикаментозная терапия представляет собой сочетание мануальной терапии, в основе которой лежит биомеханическая коррекция позвоночного столба и мягкие техники, призванные ликвидировать триггерные точки, акупунктуры и индивидуальных комплексов лечебной гимнастики. Цель такого комплекса — создание оптимального динамического стереотипа с симметризацией мышечного корсета и ее закреплением. Под влиянием терапии устраняется компрессионное или ирритативное влияние на позвоночные артерии. Нормализация центра тяжести благоприятно влияет на процессы микро- и макрогемодинамики вертебробазилярного бассейна. Все это приводит к развитию коллатерального кровообращения, нормализации сосудистого тонуса и сосудистых реакций, уменьшению явлений венозной дисгемии за счет улучшения тонуса вен вследствие снятия спазмов мышц шеи и плечевого пояса. Эффективность немедикаментозного блока терапии контролируется по результатам клинико-неврологического исследования и визуальной диагностики (рис. 1).

Назначение медикаментозной терапии основывается на учете механизмов развития вертебробазилярной сосудистой недостаточности при миофасциальной дисфункции, возможности влияния препаратов на ведущие симптомы — головную боль и головокружение, изучении механизмов действия лекарственных средств, наличии доказательной базы, мнении экспертов и собственного клинического опыта. Как уже говорилось ранее, исходя из механизмов гемодинамических нарушений при вертебробазилярной недостаточности на фоне миофасциальной дисфункции, вазоактивная терапия не всегда оказывает необходимый положительный эффект.

Обязательно следует подчеркнуть, что устойчивость эффекта терапии зависит от активного участия пациента в лечении и определяется ежедневным выполнением упражнений индивидуального комплекса лечебной физкультуры, направленных на поддержание симметризации мышечного корсета и миорелаксацию напряженных мышц.

Выводы

1. К формированию вертебробазилярной сосудистой недостаточности у лиц молодого возраста могут приводить биомеханические нарушения позвоночного столба и развившаяся миофасциальная дисфункция шейно-плечевой локализации.

2. Гемодинамические нарушения характеризуются как артериальной, так и венозной дисгемией. На начальном этапе формирования мозговой дисциркуляции возникают нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, которые без их патогенетической коррекции могут приводить к срыву процессов ауторегуляции и развитию декомпенсации с формированием вертебробазилярной болезни.

3. Программа терапии данного контингента больных должна включать комплекс немедикаментозных (биомеханическая коррекция позвоночного столба, мягкие техники мануальной терапии, акупунктура, лечебная физкультура) и медикаментозных методов лечения, позволяющих воздействовать на все звенья патологического процесса.