Газета «Новости медицины и фармации» Офтальмология (417) 2012 (тематический номер)

24 апреля в Киеве Национальная фармацевтическая компания «Фармак» организовала международный телемост, на котором обсуждались проблемы заболевания, которое ежегодно поражает тысячи наших соотечественников, — глаукомы. В работе телемоста приняли участие врачи из России и шести городов Украины — Киева, Донецка, Запорожья, Харькова, Луганска и Львова. Своими взглядами на проблему лечения глаукомы поделились такие ведущие российские и украинские офтальмологи, как заместитель директора по научной работе Российского НИИ глазных болезней РАМН, руководитель отдела глаукомы, главный редактор журнала «Глаукома», доктор медицинских наук, профессор Валерий Петрович Еричев, заведующая кафедрой глазных болезней Запорожской медицинской академии последипломного образования, заведующая кафедрой офтальмологии Запорожского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор Наталия Григорьевна Завгородняя и декан хирургического факультета ХМАПО, член Европейского общества офтальмологов, доктор медицинских наук, профессор Ирина Анатольевна Соболева.

Национальная фармацевтическая компания «Фармак» сегодня является признанным лидером офтальмологии в Украине. Офтальмологические препараты компании предназначены для лечения широкого спектра заболеваний, встречающихся в практике офтальмолога. Их отличают высокая эффективность, безопасность, а также современная и удобная форма выпуска. Научные разработки компании в направлении лечения глаукомы уже сегодня предоставляют украинскому потребителю  современный и высокоэффективный препарат – аналог простагландинов, препарат Ланотан® (латанопрост).

Профессор В.П. Еричев в своем выступлении подробно осветил исторические аспекты изучения проблемы глаукомы и современные взгляды на развитие этого состояния.

Глаукома известна человечеству с древних времен. Согласно историческим хроникам, Гомер ослеп от глаукомы. Полтора столетия тому глаукому изучали не только как болезнь, но и как научную проблему. Но к настоящему времени наши знания о глаукоме все еще несовершенны. С позиций разных исследователей в разные времена понятие «глаукома» трактовалось по-разному. Так, А.В. Ходин в 1899 году определял глаукому как общее расстройство питания глаза, которое характеризуется постоянным повышением внутриглазного давления (ВГД). Профессор С.И. Тальковский в 1950 году глаукомой называл заболевание глаз, главнейшим признаком которого является повышение ВГД. В конце прошлого века о глаукоме начали говорить как о многофакторном заболевании, которое наряду с повышением ВГД имеет другие характерные признаки. По мнению академика А.П. Нестерова (2001), глаукома — это большая группа заболеваний, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД.

В дальнейшем произошло существенное изменение воззрений на само понятие глаукомы. Известный американский профессор R.N. Weinreb (2004) считал, что глаукома начинается с аксональной дисфункции, когда потеря 20–30 % аксонов приводит к развитию зрительных нарушений. В 2008 году Европейским глаукомным обществом дано следующее определение: «Глаукома — это прогрессирующая хроническая оптическая нейропатия с характерными изменениями зрительного нерва и нарушением зрительных функций». Американские ученые D.C. Lundy, N.T. Cnoplin в 2009 году рассматривали глаукому как заболевание зрительного нерва и ретинальных нервных клеток, а повышению ВГД отводили роль фактора риска, приводящего к расстройствам зрительных функций. И наконец, A. Heijl считает, что «…внутриглазное давление — это миф, в котором «заблудились» офтальмологи». Однако накопленная клиническая база убедительно свидетельствует о том, что повышение ВГД — важный этиопатогенетический фактор в возникновении зрительных нарушений.

На сегодняшний день описано множество факторов, приводящих к повреждению зрительного нерва и нарушению зрительных функций. Из наиболее значимых следует отметить повышение ВГД, которое на определенных стадиях приводит к механическим повреждениям аксонов ганглиозных клеток сетчатки глаза и зрительного нерва. Снижение ликворного давления и возникновение аномально высокого градиента давления по разные стороны решетчатой пластинки также признано важным фактором в повреждении аксонов зрительного нерва. Из других факторов, играющих важную роль в повреждении зрительных функций при глаукоме, следует отметить сосудистые нарушения, а именно ишемию/реперфузию, рассматриваемые в настоящее время как триггерный фактор, запускающий многочисленные механизмы офтальмологических заболеваний, в том числе и глаукомы. Сосудистые нарушения приводят к снижению перфузионного давления, показатели которого коррелируют с внутриглазным давлением.

В целом состояние проблемы глаукомы сегодня требует особого внимания. Согласно официальным статистическим данным, в России 1 млн 64 тыс. больных страдают глаукомой. Около 600 тыс. лиц не знают о том, что у них есть заболевание, но у них уже развились нарушения зрения. Доля глаукомы в нозологической структуре слепоты сейчас составляет 28,5 %, что не отображает реальной цифры, которая намного выше. Сегодня в России насчитывается около 66 тыс. слепых вследствие глаукомы, инвалидов по зрению I группы — 35,4 %, что представляет не только медицинскую, но и серьезную социальную проблему, когда расходы на содержание инвалидов по зрению превышают расходы на диагнос­тику глаукомы и ее лечение. С другой стороны, в структуре первичной обращаемости в России 47,3 % составляют пациенты со второй стадией глаукомы, из них более 60 % имеют развитую и далеко зашедшую стадии заболевания. Очевидно, что лечить таких больных гораздо сложнее и терапия будет менее эффективна, нежели при выявлении глаукомы на ранних этапах ее развития.

Несмотря на то что в настоящее время глаукому рассматривают как хроническую оптическую нейропатию, а повышение ВГД — лишь как фактор риска ее развития, единственной доказанной стратегией лечения глаукомы все-таки является снижение показателя ВГД до уровня индивидуальной нормы. Все выявленные больные глаукомой должны начинать лечение с медикаментозной гипотензивной терапии, что является оправданным с медицинской и психологической точки зрения. Такая медикаментозная терапия может проводиться длительно при условии наличия доступного и эффективного препарата, обеспечения высококвалифицированного наблюдения, а также достаточной приверженности больного к проводимому лечению. Больные со второй стадией глаукомы не должны долго находиться на медикаментозной терапии, по длительности она должна быть ограничена временем, необходимым для медико-психологической подготовки больного к хирургическому лечению.

Для достижения высокой эффективности медикаментозной гипотензивной терапии необходимы следующие условия. Выбор препарата должен проводиться в пользу наиболее эффективного с учетом клинической ситуации. Необходимо обеспечить максимально реальный режим закапывания препарата. Врач должен проводить качественный контроль эффективности лечения с обязательным учетом и оценкой общесоматического состояния больного, поскольку, как правило, больные глаукомой — это лица пожилого и старческого возраста с сопутствующими заболеваниями, течение которых в некоторых случаях может повлиять на исход заболевания глаукомой. Своевременная смена тактики лечения подразумевает возможность перехода от медикаментозного к хирургическому лечению.

Как уже было сказано, при назначении медикаментозной терапии выбор следует делать в пользу наиболее эффективного препарата с учетом клинической ситуации. На сегодняшний день известно большое количество препаратов, относящихся к разным фармакологическим группам и обладающих разной эффективностью. Аналоги простагландинов (ПГ) признаны наиболее эффективными препаратами, снижающими показатель ВГД на 30 % и обеспечивающими относительную его стабильность в течение суток. Среднесуточное колебание ВГД в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска развития глаукомы. Вторая группа препаратов — b-адреноблокаторы — также широко используется в лечении глаукомы. Их применение позволяет снизить ВГД на 25–30 %, но при этом возможен сосудосуживающий эффект, снижение уровня системного артериального давления (АД) и урежение ЧСС, что приводит к снижению перфузионного давления в диске зрительного нерва, лишь усугубляя прогрессирование глаукомы. И наконец, третья группа, ингибиторы карбоангидразы, снижают ВГД на 15–20 %, улучшают кровоснабжение диска зрительного нерва и сетчатки. При невозможности достижения стабилизации ВГД назначением медикаментозных препаратов прибегают к использованию фиксированных комбинированных форм.

Какие бы препараты не назначил врач, он должен обеспечить максимально реальный режим закапывания, поскольку в клинической практике очень тяжело добиться выполнения пациентом всех врачебных предписаний, особенно если ему назначено несколько препаратов. Отсюда вытекает преимущество назначения комбинированных лекарственных форм, каждая из которых содержит фиксированные дозы двух препаратов, иногда с различным по времени наступления действием, что обеспечивает взаимное потенцирование гипотензивного действия, помогает добиться необходимого уровня ВГД.

Но, несмотря на доказанную эффективность аналогов простагландинов, в структуре продаж антиглаукомных препаратов в России, по данным Market Research (2008), на долю этих препаратов приходится всего 1 %, в то время как объемы продаж b-адреноблокаторов достигают 50 %.

Важным обстоятельством является качественный контроль эффективности лечения. Необходимо учитывать то, что, несмотря на кажущееся достижение нормализации ВГД, у каждого пятого больного глаукомой продолжается ухудшение зрительных функций. Одной из причин такой ситуации являются суточные колебания ВГД, которые очень трудно зарегистрировать. Поэтому ВГД необходимо измерять не только утром после закапывания препарата, что снижает его показатель и нередко вводит врача в заблуждение. Исследования E. Haghae, P. Spry, J. Diemond (2003) также подтверждают, что максимальные колебания ВГД, как правило, приходятся на те часы, когда оно не измеряется, — вечернее и ночное время, что представляет определенные трудности. T. Hars et al. (2006) в небольшом исследовании показали клиническое значение измерения ВГД в ночное время. У 148 пациентов с нелеченой глаукомой и зарегистрированным показателем ВГД свыше 21 мм рт.ст. ВГД измерялось в течение суток приблизительно каждые 2 часа. Показано, что у 20 % пациентов в ночные часы ВГД было выше или равно 21 мм рт.ст.

Однако контроль эффективности проводимой терапии не должен сводиться исключительно к измерению ВГД. Необходимо также следить за состоянием диска зрительного нерва с обязательной его фоторегистрацией, что в настоящее время признано золотым стандартом. Только в таком случае врач сможет корректно оценивать эффективность проводимой терапии в динамике. При отрицательной динамике состояния диска зрительного нерва пациенту необходимо провести компьютерную периметрию.

Итак, все вышесказанное позволяет определить три основных критерия для оценки эффективности проводимого лечения: состояние диска зрительного нерва, зрительных функций и офтальмотонуса. В ряде случаев диагностическую ценность может иметь исследование структурных изменений диска зрительного нерва.

Следующим критерием проведения эффективной медикаментозной терапии является оценка общесоматического состояния пациента. Очень важно учитывать наличие и характер течения сопутствующей патологии у больного с глаукомой. Нередко причиной ухудшения зрительных функций являются колебания системного АД в ночные или ранние утренние часы.

Повышению мотивации больного к проводимому лечению врачи редко уделяют внимание, зачастую ограничиваясь лишь назначением медикаментозной терапии. Как показывают клинические наблюдения, а также исследование, проведенное В.Н. Алексеевым (2006), лишь 34,3 % больных строго выполняют врачебные предписания и регулярно закапывают капли, в то время как 65,7 % нарушают режим терапии. Это приводит к повышению показателя ВГД и усугубляет течение глаукомы. Такие данные подтверждают и зарубежные исследования: еще в 1995 году S. Patal, G. Spaeth показали, что при назначении одного препарата режим терапии не соблюдает около 51,1 % пациентов; если назначено 2 и более препарата, то таких пациентов становится больше — 67,7 %. Причин низкого комплайенса много, В.И. Алексеев, О.А. Малеванная (2003) обращают внимание на то, что 65,7 % пациентов забывают закапывать капли или закапывают их нерегулярно, 22,2 % не имеют средств для их приобретения, 10,7 % испытывают затруднения при самостоятельной инстилляции, а 7,6 % не могут закапывать капли без посторонней помощи, в то время как 5,3 % больных недооценивают важность предложенного лечения, а более 72 % пациентов не испытывают субъективного улучшения от назначенной терапии. Знание этих причин позволит влиять на них и нивелировать отрицательный их эффект по отношению к назначенному лечению.

С приверженностью пациентов к лечению неразрывно связано сохранение приемлемого качества жизни. По мнению Европейского глаукомного общества (2008), многие больные ничего не знают о глаукоме, поэтому сам факт наличия у них заболевания может стать отрицательным психологическим фактором. А если у больного уже развились функциональные нарушения с потерей зрительных функций, то его переживания только усиливаются. Неудобства лечения, связанные с назначением нескольких препаратов, возможность развития системных побочных эффектов негативно сказываются не только на приверженности к лечению, но и на качестве жизни больного в целом. И, безусловно, нельзя забывать о таком факторе, как стоимость лечения, когда больной вынужден тратить на покупку лекарственного средства большую часть своего семейного бюджета.

Наконец, последними факторами, определяющими эффективность лечения, являются длительность медикаментозной терапии и своевременная смена тактики лечения при далеко зашедших стадиях заболевания для максимального сохранения зрительных функций.

При выявлении глаукомы на I стадии и своевременно начатом лечении частота прогрессирования глаукоматозного процесса через 2 года составляет 16,6 %, при II стадии этот показатель составляет уже 30,18 %, а при III стадии достигает 34,62 %. Это еще один аргумент в пользу своевременного хирургического лечения.

Важным фактором в повышении приверженности больного глаукомой к проводимой терапии является его информирование как о самом заболевании, так и о современных методах его лечения. По данным N. Phaiffer, G. Wellеk (2002), из 2742 опрошенных пациентов 75 % знакомы с термином «глаукома», но только 28 % связывают развитие заболевания с повышением ВГД, не зная об исходах заболевания, 14 % — с потерей полей зрения, остальные считают глаукому заболеванием роговицы или хрусталика. Совсем печально то, что 44 % пациентов получают информацию, нередко искаженную, от своих знакомых и только 13 % — от врачей.

Кроме незнания о глаукоме, в последние годы наблюдается «глобальный страх слепоты». По данным многочисленных исследований, больных, боящихся потерять зрение, в 2 раза больше, нежели тех, которые боятся смерти вследствие заболеваний сердца. Ощущения людей со слепотой красочно иллюстрируют слова известного американского исполнителя Джеймса Грея, который был слеп от рождения. Он говорил: «Лучше быть слепым, так легче видеть мир в розовом цвете». А Максим Горький так описывал свои ощущения вследствие резкого снижения зрения: «Ничто не может быть страшнее, как потерять зрение, — это невыразимая обида, она отнимает у человека девять десятых мира».

Профессор Н.Г. Завгородняя в своем докладе представила патогенетические основы выбора гипотензивной терапии при первичной глаукоме. Как уже было сказано, основными принципами лечения больных первичной глаукомой являются нормализация офтальмотонуса (1-й этап), коррекция гемодинамических нарушений (2-й этап) и повышение проводимости и чувствительности зрительно-нервного анализатора (3-й этап). В настоящее время повышение ВГД рассматривается как основной фактор риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии. Показатель ВГД зависит от объема внутриглазных структур (хрусталик, объем стекловидного тела, объем сосудистой оболочки и субхорио­идального пространства), степени кровенаполнения глаза и от количества вырабатываемой внутриглазной жидкости. Как известно, в хориоидее находится до 80–90 % общего объема крови, которая протекает через внутриглазные сосуды. Сосудистая оболочка одновременно содержит, как правило, неизменяемое количество крови (не больше 4 капель, или около 17–20 мкл). Повышение объема хориоидеи даже на одну каплю приводит к значительному росту офтальмотонуса, более чем на 30 мм рт.ст. В хориоидее находятся b- и a-адренергические и холинергические рецепторы, а также NO-зависимые рецепторы. Однако наи­большее значение для глаза имеет гуморальная регуляция сократительности сосудов через влияние дистанционно образуемых веществ — гормонов (адреналин, норадреналин, вазопрессин) и биологически активных веществ (брадикинин, простагландины, аденозин, субстанция Р).

Назначая больному с глаукомой медикаментозную терапию, врач должен знать, какой эффект он может получить. Основными местными гипотензивными средствами в терапии глаукомы на сегодняшний день остаются вещества, уменьшающие выработку внутриглазной жидкости, — адренергетики, селективные и неселективные b-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, и препараты, стимулирующие увеосклеральный отток, к которым относятся синтетические простагландины и простамиды, а также фиксированные комбинированные препараты.

Увеосклеральный путь оттока впервые был описан A. Bill в 1966 году и C. Phillips в 1971 году. Он приобретает особое значение с возрастом: у молодых лиц обеспечивает 40–60 % оттока внутриглазной жидкости, у лиц старших возрастных групп он существенно снижается, что приводит к повышению ВГД. Проведенные исследования (А.П. Нестеров, 1976, И.Н. Черкасова, 1977) показали, что увеальный отток функционирует при условии, что давление в передней камере превышает давление в супрахориоидальном не менее чем на 2 мм рт.ст. По мнению профессора В.В. Страхова (Ярославская государственная медицинская академия, кафедра глазных болезней), совокупность данных, полученных в результате ультразвукового и биомикроскопического исследований переднего отрезка глаза, позволяет думать об активном участии классического и увео­склерального путей в суммарном оттоке внутриглазной жидкости. Напряжение аккомодации вблизь сопровождается увеличением оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал и уменьшением оттока по увеосклеральному пути. При дезаккомодации, наоборот, уменьшение оттока жидкости по дренажной системе компенсируется увеличением оттока по увеосклеральному пути.

В зависимости от состояния гемодинамики выделяют следующие типы первичных глауком: наиболее распространенный неишемический (около 70 %) и ишемический (около 30 %). Указанные два типа имеют в своем патогенезе различные гидродинамические механизмы. Так, при ишемическом типе наблюдается снижение продукции внутриглазной жидкости, развиваются склеротические процессы в трабекуле и шлеммовом канале с развитием его «истинного коллапса». При длительном существовании «истинного коллапса» возникает механический блок шлеммова канала, что еще больше уменьшает отток внутриглазной жидкости. При неишемическом типе глаукомы имеет место повышение продукции внутриглазной жидкости, которое сопровождается повышением давления в задней камере глаза и рефлекторным расширением зрачка и сдвигом иридохрусталиковой диафрагмы кпереди, а также развитием блока шлеммова канала при нарушении градиента давления.

На сегодняшний день наибольшей эффективностью в плане снижения внутриглазного давления обладают аналоги простагландинов. В малых дозах простагландины выполняют регуляторную функцию. Известно, что ПГ F2a и E2 в малых дозах устраняют, а в больших — вызывают спазм сосудов. В глазу преобладают FP-рецепторы, которые расположены в меланоцитах радужки, цилиарной мышце и трабекуле.

Механизм действия аналогов простагландинов многогранный и заключается в активации ПГ-рецепторов. При этом происходит релаксация цилиарной мышцы, перестройка (ремодуляция) экстрацеллюлярного соединительнотканного матрикса, умеренная вазодилатация, расширение межмышечных пространств цилиарного тела. Усиление оттока по увео­склеральному пути приводит к снижению ВГД и усилению регионального нейрохориоретинального кровообращения. Усиление увеосклерального оттока при применении аналогов простагландинов обусловлено взаимодействием со специфическими рецепторами, переходом неактивных матричных протеаз цилиарной мышцы в активную форму, разрушением протеазами коллагеновых фибрилл экстрацеллюлярного матрикса, снижением толщины цилиарной мышцы и сопротивления оттоку водянистой влаги (Mishima H.K. et al., 1996).

Аналоги простагландинов не обладают сосудосуживающим действием, улучшают увеосклеральный отток и микроциркуляцию, а также не влияют на выработку внутриглазной жидкости, что позволяет рассматривать их в качестве препаратов первого ряда как при ишемическом, так и при неишемическом типе глаукомы, особенно в том случае, когда дифференцирование этих типов клинически затруднено.

Препарат Ланотан® производства фармацевтической компании «Фармак» выпускается в виде глазных капель по 2,5 мл и содержит активное вещество — латанопрост. Проведенный анализ гидродинамики глаза на фоне применения ­Ланотана® позволяет сделать вывод о том, что латанопрост эффективно снижает ВГД и улучшает показатели гемодинамики и венозный отток из глаза. При этом Ланотан® не оказывает влияния на скорость образования внутриглазной жидкости, не обладает вазоконстрикторным эффектом и не нарушает взаимоотношения внутриглазных структур.

Профессор И.А. Соболева представила вниманию аудитории доклад «Первичная открытоугольная глаукома и принципы ее лечения». Согласно определению, данному Х.П. Тахчиди и Л.А. Деевым в 2008 году, открытоугольная глаукома — это форма первичной глаукомы, связанная с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, одной из основных причин которой является дистрофия дренажной системы, возникающая вследствие сосудистых нарушений в системе кровообращения глаза. В этом определении отображены основные патогенетические механизмы развития данного заболевания. Сегодня выделяют патогенные факторы риска развития глаукомы, которые имеют прогрессирующий характер и входят в комплекс патогенетических механизмов глаукомы. Речь идет об ухудшении оттока внутриглазной жидкости, а также ишемии и гипоксии зрительного нерва. Повышение ВГД рассматривается как первичный основной, но контролируемый фактор риска развития глаукомы. Кроме показателя ВГД, офтальмолог также должен оценивать наличие факторов, влияющих на развитие глаукоматозной нейропатии, таких как нарушения кровотока и свертываемости крови, уровень АД и развитие системной гипотонии, снижение перфузии головки зрительного нерва. Исследования по изучению влияния глазного кровотока на структуру зрительного нерва при глаукоме доказали, что ишемия может вызывать гибель ганглиозных клеток сетчатки и атрофию головки зрительного нерва.

Причины прогрессирования глаукомы можно условно подразделить на две группы: врач-зависимые и пациент-зависимые. Пациент-зависимые причины включают несвоевременное обращение к врачу, невыполнение врачебных предписаний (нерегулярное закапывание капель), а также низкую грамотность населения. Но эти пациент-зависимые причины могут и должны корригироваться самими врачами. Врач-зависимые причины связаны с невыполнением врачом стандарта обследования глаукомных больных, неправильным подбором гипотензивного препарата, а также несвое­временным проведением хирургического лечения.

По данным мультицентрового международного исследования, распад зрительных функций при показателе ВГД 20–22 мм рт.ст. развивается прогрессивно быстро, при ВГД 17–18 мм рт.ст. протекает прогрессивно, но медленно, а при показателе ВГД на уровне 14–16 мм рт.ст. отмечается стабильное течение глаукомы с сохранностью зрительных функций. Таким образом, наличие высокого уровня ВГД приводит к ускоренному развитию глаукомной оптической нейропатии и снижению зрительных функций. По­этому стратегия по предотвращению прогрессирования заболевания направлена на снижение ВГД до уровня толерантного давления и сведения к минимуму колебаний суточного давления. При этом актуальным является не только уровень офтальмотонуса, но и колебания суточной кривой показателя ВГД.

Решение задачи снижения ВГД с помощью назначения медикаментозных средств требует от врача учета множества факторов. Прежде всего, необходимо знать стадию заболевания и исходный уровень ВГД. Важны также сведения о длительности и характере предшествующей терапии, учет общего состояния и личностных особенностей пациента. Все это предполагает не только снижение показателя ВГД, но и сохранение, а по возможности — улучшение качества жизни больного. При выборе медикаментозной терапии глаукомы важно понимать не только ее цели, но и механизм действия, побочные эффекты и противопоказания к назначению каждого препарата.

Уже в течение нескольких лет в качестве препаратов первой линии в лечении глаукомы применяются аналоги простагландинов. Это связано с минимальным количеством системных побочных эффектов, высокой гипотензивной активностью и удобным режимом дозирования — они применяются 1 раз в сутки. Кроме того, аналоги простагландинов снижают образование TGF-b-1 (Konstas A., 2006), обладают антирадикальной активностью (Курышев Н.И., 2005), повышают выживаемость ганглиозных клеток сетчатки в условиях ишемии и активации глутамат-кальциевого каскада (H. Kudo, Nakazawa, 2007), а также улучшают ретинальный кровоток (Strahman E., 2004).

Значимость местной гипотензивной терапии глаукомы возросла благодаря появлению простагландинов. На фармацевтическом рынке Украины сегодня представлено несколько препаратов — аналогов простагландинов. Это латанопрост ­(Ланотан®, ксалатан), тафупрост (тафлотан) и травопрост (траватан). Среди них высокой эффективностью влияния на внутриглазное давление выделяется ­Ланотан® — аналог природного простагландина F2a, который является липофильным эстерифицированным пролекарством, то есть не обладает биологической активностью до его ферментного гидролиза в роговице, после чего превращается в гидрофильную кислоту латанопроста и медленно диффундирует из роговицы в переднюю камеру глаза, тем самым увеличивая увеосклеральный путь оттока и снижает ВГД.

С целью изучения эффективности ­Ланотана® и его влияния на гидродинамику, суточные колебания офтальмотонуса, а также морфометрические показатели зрительного нерва у больных с первичной глаукомой было проведено исследование. Под наблюдением находилось 226 (430 глаз) пациентов с первичной глаукомой в возрасте от 34 до 82 лет. Семнадцати пациентам (32 глаза) установлен диагноз открытоугольной глаукомы, 85 (160 глаз) — узкоугольной глаукомы и 124 пациента (238 глаз) имели глаукому нормального давления. Начальная стадия глаукомы диагностирована у 54 % больных (232 глаза), развитая стадия — у 31,2 % (134 глаза), далеко зашедшая стадия — у 14,8 % (4 глаза). Умеренное повышение ВГД (до 32 мм рт.ст.) выявлено у 62,3 % пациентов (268 глаз), высокое ВГД — у 37,8 % пациентов (162 глаза).

Методы обследования были стандартными для больных офтальмологического профиля. При проведении HRT-томографии оценивали следующие параметры: площадь и объем нейроретинального пояска (rim area, rim volume), отношение площади экскавации к площади нейроретинального пояска (cup/disk area ratio), среднюю толщину ретинальных волокон (RNFL).

В ходе исследования было установлено, что инстилляции Ланотана® оказывают выраженное гипотензивное действие у большинства больных с глаукомой. Минимальное снижение ВГД наблюдалось через 2 часа и составляло в среднем 0,7–1 мм рт.ст., что недостоверно по сравнению с исходными данными (р > 0,05). Достоверное снижение ВГД на 21 % (р < 0,05) от исходного наблюдалось через 3,5–4 часа. Максимальное снижение показателя ВГД на 31 % наступало через 22–24 часа. На фоне терапии Ланотаном® отмечено снижение суточных колебаний ВГД. Наблюдалась также тенденция к улучшению морфометрических показателей. Так, отмечено достоверное улучшение площади и объема нейроретинального пояска у больных с начальной стадией глаукомы.

Таким образом, механизм гипотензивного действия Ланотана® физиологичен, так как исследования гидродинамики глаза показали увеличение в 2,5 раза оттока внутриглазной жидкости под влиянием препарата. Использование Ланотана® у больных с первичной глаукомой приводит к уменьшению амплитуды суточных колебаний ВГД. После лечения при начальной стадии глаукомы суточный размах стал в 2,1 раза, а при развитой и далеко зашедшей стадии — в среднем в 2,5 раза меньше, чем до лечения. Препарат Ланотан® влияет на морфометрические структуры диска зрительного нерва, достоверно увеличивая толщину ретинальных волокон и площадь нейроретинального пояска у больных с начальными стадиями глаукомы, что может свидетельствовать об опосредованной нейропротекторной активности препарата.

Выводы

На сегодняшний день аналоги простагландинов признаны наиболее эффективными средствами первой линии лечения глаукомы. Учитывая длительный характер медикаментозной терапии глаукомы, выраженный эффект аналогов простагландинов, в частности латанопроста (Ланотана®), позволяет у значительного числа больных с глаукомой достигать нормализации ВГД на фоне монотерапии. Удобный режим инстилляций Ланотана® (один раз в сутки) существенно повышает приверженность пациентов с глаукомой к проводимой терапии и улучшает качество их жизни.

Подготовила Галина БУТ