Газета «Новости медицины и фармации» 10 (416) 2012

В последние годы увлечение косметическими средствами (КС) и разнообразие их ассортимента стали особенно масштабными, что значительно увеличило распространенность побочных реакций на косметические препараты и вызвало повышенный интерес к данной проблеме у аллергологов и дерматологов. Как правило, основной причиной развития гиперчувствительности (ГЧ) к КС является их частое использование. По данным Американской академии дерматологии, среднестатистический взрослый человек пользуется каждый день по меньшей мере 7 косметическими продуктами, а у 10 % людей за жизнь развивается как минимум 1 случай аллергической реакции на КС. По другим данным, в США количество пациентов с поражениями кожи, вызванными косметикой, составляет 1–3 % (50 000–150 000 случаев в год). Согласно данным исследований, проведенных в Англии, в течение 1 года у 23 % женщин и 13,8 % мужчин возникали побочные кожные реакции, обусловленные КС. При проведении лоскутных тестов с КС оказалось, что 10 % пациентов дерматологических клиник имели ГЧ хотя бы к одному из ингредиентов этих препаратов. При этом аллергические реакции на КС преимущественно выявляются у молодых людей в возрасте около 20 лет, чаще у женщин, и особенно у лиц с сухой и поврежденной кожей.

ККС относится любой препарат, который наносится на кожу, красную кайму губ, волосы или ногти с целью их очистки, улучшения внешнего вида, придания приятного запаха и защиты от внешних воздействий. Перечень таких средств включает в себя духи, одеколоны, дезодоранты, средства ухода за кожей во время и после бритья, губные помады, кремы для рук, ног, лица, тела, спреи для волос, лаки и удлинители для ногтей, удлинители для ресниц, увлажнители, эмолленты, очистители, фиксаторы, кондиционеры, гримы, краски для ресниц и бровей, тени для век, солнцезащитные препараты, красители для волос, мыла, шампуни, гели для мытья, масла для ванн, зубные пасты, присыпки, агенты для макияжа, стайлинга и пр. При этом любое КС может вызывать поражение кожи и ее придатков, красной каймы губ, что зависит от концентрации препарата, способа его аппликации на кожу и возможных перекрестных реакций с другими агентами. Побочные реакции могут возникать при одно-, дву- или многократном применении того или иного КС.

В настоящее время в производстве косметической продукции используется огромное количество различных химических соединений натурального и искусственного происхождения, подавляющее большинство которых могут выступать в качестве потенциальных аллергенов (Ал) и химических раздражителей, особенно для чувствительной кожи. При этом из 70 000 описанных ингредиентов косметической продукции лишь 3000 официально признаны в Европе, что, естественно, не способствует профилактике аллергии к КС. В состав КС входят:

• в качестве основы натуральные жиры и масла (например, масло какао, жиры тресковых рыб, ланолин и др.), синтетические или полусинтетические жиры (касторовое масло, хитозан, желатин, карбопол и др.), которые должны поддерживать липидный баланс, способствовать сохранению влаги в коже и питать ее. Жировые средства долго сохраняются на поверхности кожи, впитываются с трудом, препятствуют дыханию кожи и выделению продуктов жизнедеятельности клеток. Они хорошо предохраняют кожу от испарения влаги, но не способны восполнить ее нехватку. Применение кремов на жировой основе считается допустимым для проблемной сухой кожи и только как временное средство;
• эмульгаторы — вещества, способствующие образованию устойчивых эмульсий. Излишнее внесение эмульгаторов в КС нарушает функции кожи, вызывает чувство ее стянутости и сухости;
• консерванты для длительного хранения КС, подавляющие развитие различной бактериальной и грибковой микрофлоры и препятствующие окислению жиров и жироподобных компонентов;
• отдушки (например, синтетические и натуральные эфирные масла), придающие КС приятный запах и часто вызывающие аллергическую реакцию кожи на косметический продукт;
• биологически активные вещества — витамины, настои лекарственных трав, ферменты, энзимы и пр., также часто выступающие в роли потенциальных Ал.

Таким образом, большинство современных КС представляют собой сложные комплексные продукты, которые состоят из множества ингредиентов и способны с той или иной частотой вызывать побочные реакции при их применении. Основными причинами развития дерматологических осложнений при применении КС являются средства для ухода за кожей, волосами и макияжа. Самыми частыми Ал являются ароматизаторы и консерванты, парафенилендиамины (синтетические красящие вещества), ультрафиолетовые химические фильтры, ланолин и его дериваты. Вслед за этими средствами идут вещества, входящие в лак для ногтей (дибутилфталат, метилакрилат, нитроцеллюлоза и др.), духи, продукты для очистки кожи, средства для бритья и солнцезащитные кремы. Частыми Ал являются составные компоненты духов, туалетной воды, одеколонов и консерванты. Ароматизаторы наряду с консервантами, парафенилендиамины и глицеолмонотиоглюколат являются частой причиной аллергического контактного дерматита (АКД) от КС. В косметической промышленности в качестве консервантов используются около 60 химических веществ, многие из которых (пропиленгликоль, формальдегид, Euxyl 400 и др.) могут вызывать аллергические реакции. Ниже мы приводим перечень наиболее опасных составляющих современных КС, контакта с которыми следует избегать пациентам с чувствительной кожей:

1. Эмульгаторы ланолин, лаурил- и лауретсульфаты, ди- и триэтаноламин.
2. Моно-, ди- и триэтаноламин — загустители, регуляторы уровня кислотности (pH) в очищающих средствах для лица, пенообразующие вещества.
3. Производные изотиазолинона (метил- и метилхлор-). Их использование допустимо в минимальных концентрациях и в средствах, которые не соприкасаются с кожей долго (шампуни, гели для душа).
4. Производные мочевины (Гермол II, Гермол 115, диазолидинил- и имидазолидинилмочевина) — источники формальдегида.
5. Парабены (метил-, пропил-, бутил-, этилпарабен) и формальдегид.
6. Нефтепродукты (минеральные масла, пропиленгликоль, сополимеры винилпирролидона и винилацетата), кватерниум, сорбиновая кислота и фенокси­­этанол.
7. Цветные пигменты (каменно­угольные красители) декоративной косметики.
8. Эфирные масла аниса, бергамота, камфоры, ромашки, гвоздики, грейпфрута, лимона, лайма, можжевельника, лаванды, ментола, розмарина, чайного дерева, иланг-иланга.
9. Жидкая декоративная косметика (к примеру, айлайнер) с латексом.
10. Лаки для ногтей с акрилатами.
11. Краски для волос с парафенилендиамином.
12. Депиляторы, средства для укладки и химической завивки с тиогликолатами.
13. Фоточувствительность повышают растительные кумарины (компоненты некоторых эфирных масел), мускус, тетрациклин, сульфаниламиды, третиноин, альфагидрокислоты.

При аллергии к КС Ал может попасть в организм несколькими путями: 1) прямой контакт КС с кожей; 2) при нанесении КС дистанционно от участка поражения; 3) распространение Ал с помощью рук; 4) альтернативный путь — воздушно-капельный при ароматерапии, контакте с парами парфюмерии, дезодорантов другого человека; 5) контактный путь, например при контакте с окрашенными краской волосами партнерши; 6) фотоаллергический путь — при влиянии инсоляции определенные химические вещества могут вызывать ГЧ к ним.

К наиболее частым побочным реакциям при применении КС относятся простой контактный дерматит (ПКД), аллергический контактный дерматит, фотосенсибилизация кожи и контактная крапивница. Значительно реже, например при проведении ароматерапии, поражается слизистая оболочка органов дыхания (бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит). Развитие ПКД обусловлено неиммунологическими механизмами и связано с раздражающим влиянием на кожу различных ингредиентов КС. Механизм формирования АКД более сложный и обычно обусловлен ГЧ замедленного типа, которая развивается при непосредственном контакте кожи с химическими Ал. Обязательным условием для развития АКД является предварительная сенсибилизация, которая носит название фазы индукции. Аллергические реакции замедленного типа развиваются лишь на вещества с молекулярной массой более 5000 D, а неповрежденный роговой слой эпидермиса проницаем только для веществ, молекулярная масса которых не превышает 500 D. В связи с этим, чтобы вызвать аллергическую реакцию замедленного типа, низкомолекулярные вещества (гаптены) связываются с тканевыми белками и образуют полноценные антигены. После первичного контакта антигена с кожей происходит миграция дендритных клеток Лангерганса в регионарный по отношению к месту контакта с антигеном лимфатический узел. На образовавшийся пептидный фрагмент антигена реагируют CD4⁺-Т-лимфоциты, которые пролиферируют и дифференцируются в Th₁-клетки. При повторном контакте с Ал уже сенсибилизированные Th₁-клетки направляются в место контакта и активируют резидентные, а потом и мигрирующие сюда макрофаги, что способствует развитию воспаления с преобладанием клеточной инфильтрации над сосудистыми изменениями, т.е. развивается фаза клинических проявлений.

При развитии АКД роль гистамина, эйкозаноидов и других вазоактивных пептидов незначительна. Гораздо более важной является роль следующих групп цитокинов: а) лимфокинов, продуцируемых Th₁-клетками (интерферон гамма, фактор некроза опухоли альфа, бета, гранулоцитмоноцитарный колониестимулирующий фактор, интерлейкин-2); б) провоспалительных цитокинов, выделяемых макрофагами (интерлейкины-1 и -6, фактор некроза опухоли альфа); в) хемокинов, продуцируемых данными клетками и стромальными элементами. Среди хемокинов выделяются бета-хемокины, являющиеся хемотоксинами для макрофагов и лимфоцитов, а также альфа-хемокины, привлекающие в очаг воспаления нейтрофилы, а также фактор, ингибирующий миграцию макрофагов и способствующий их задержке в очаге воспаления. Итогом всего этого процесса, который максимально проявляется через 15–20 часов, является формирование воспалительных изменений в коже в результате мононуклеарной инфильтрации с ­отеком эпидермиса и образованием в эпидермальных клетках микропузырьков.

Поскольку в основе АКД лежит аллергическая реакция замедленного типа, то ГЧ к тому или иному химическому Ал в составе КС определяется прежде всего состоянием иммунной системы. Она легче развивается у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям или у людей, в организме которых имеются очаги хронической инфекции, создающие соответствующий фон. В ряде случаев организм сенсибилизируется после нервно-психических расстройств. Важную роль в процессе сенсибилизации к химическим аллергенам играют повышенное потоотделение и чувствительность кожи. Для развития АКД имеет значение также толщина рогового слоя кожи. Так, при его истончении дерматиты возникают быстрее и чаще.

Клинические проявления ПКД и АКД во многом сходны. Так, в начальных стадиях ПКД проявляется в виде сухости кожи вследствие длительного воздействия КС и продолжается в течение длительного времени. Позже могут возникать везикулярные высыпания, трещины, мацерация кожи, пузыри, что придает ПКД еще большее сходство с АКД. В легких случаях при ПКД поражение кожи незначительно и проявляется сухостью и зудом. В тяжелых случаях сначала появляются эритема и шелушение, а затем образуются корки. При этом под действием сильного раздражителя, например щелочи или кислоты, на коже образуются крупные пузыри, возникает некроз пораженных участков, изредка наблюдаются многочисленные везикулы (обычно на ладонях и подошвах). Поражение локализуется только в тех участках кожи (чаще кисти и предплечья), которые контактировали с КС. Больные обычно жалуются на зуд, реже, в тяжелых случаях, на боль и жжение. Причинами острого ПКД могут быть моющие вещества; средства для выравнивания, завивки и удаления волос. В увлажняющие или эмульсионные кремы нередко добавляют сурфактанты и эмульгаторы, которые часто являются раздражителями кожи. Когда эти КС наносят на лицо, возможно появление раздражения или воспаления. Некоторые КС вызывают раздражение только после неоднократно повторенного нанесения на кожу (кумулятивный ирритантный дерматит). Трение или механическое повреждение кожи синтетической губкой также может быть причиной шелушения и раздражения кожи.

В 5–10 % случаев АКД возникает вследствие применения КС или сочетанного воздействия их и других веществ. Согласно данным Североамериканской группы по изучению контактного дерматита, это заболевание кожи выявляется у 5 % из 13 000 обследованных пациентов, чаще развивается у женщин и локализуется на лице. По другим данным, АКД на лице и шее отмечается у 80 % пациентов, в области глаз — у 50 %, а на коже вокруг ногтей — у 60 %. АКД, как правило,характеризуется более выраженными эритемой и отеком, чем ПКД, и чаще сопровождается образованием везикул и пузырей. При этом заболевании, в отличие от ПКД, поражение часто распространяется и на те участки кожи, которые не контактировали с КС. Более обширное поражение кожи при АКД обусловлено распространением Ал из зоны непосредственного контакта в более отдаленные участки кожи, а также миграцией сенсибилизированных лимфоцитов в кожу вне зоны действия химического Ал. Интенсивность клинических проявлений АКД зависит от степени ГЧ индивида к КС, возраста, сенсибилизирующей способности компонентов КС, их концентрации, площади, условий и частоты контакта с ними, состояния кожи (воспаление или повреждение). Для хронического течения АКД характерны также эритема, утолщение, лихенификация, шелушение кожи, образование эрозий. В процесс вовлекаются обычно участки кожи с тонким эпидермисом (веки, половые органы и т.п.) и наиболее подверженные раздражению. Кожа ладоней, подошв и глубоких складок наиболее резистентна к действию КС.

Контактные дерматиты в области лица при применении КС имеют ряд клинических особенностей, связанных с их локализацией. Так, АКД лица прежде всего возникает на веках, что обусловлено тонкостью кожи век, повышенной их чувствительностью, частым загрязнением пальцами, контактом с аэроаллергенами (например, частицами ароматических спреев) и ароматизаторами (например, эпоксидными смолами). Кремы, тени для глаз, краска для ресниц и бровей, средства для удаления грима с кожи век являются причинами как ПКД, так и АКД. КС для ресниц вызывает дерматит в форме поперечной полосы вдоль свободной границы век, в то время как дерматит от КС для век повреждает всю кожу века. Лосьоны или масла, используемые для очистки кожи, вызывают дерматит нижних век. Неорганические пигменты и естественные красители (растительная черная, окись железа, окись хрома и янтарь) лучше переносятся пациентками. Применение же бронзовых, алюминиевых и золотых теней для век, так же как и смол, входящих в водонепроницаемую тушь, чаще вызывает дерматит. Причинами дерматита век могут быть косметические и другие средства, которые попадают на них с других участков тела чаще всего вследствие переноса руками. Клинически АКД век имеет хроническое течение и проявляется эритемой, шелушением, лихенификацией, отеком и зудом век. При этом зуд век иногда может быть единственным проявлением АКД.

Лак для ногтей и искусственные ногти являются одной из частых причин дерматита в области лица. Воспаление кожи в этом случае часто имеет эктопическое расположение и характеризуется появлением четко ограниченных пятен и полосовидных эритем на лице, шее, в заушной области и эпизодическим отеком век. Иногда поражаются другие участки тела. Клиническим признаком таких дерматитов являются четкие границы очагов поражения. Дерматит, как правило, начинается во внутреннем углу глаза и затем распространяется на другие участки кожи, контактирующие с ногтями: вокруг рта, на подбородке, ушной раковине, нижней части шеи. Причинами развития дерматита в этих случаях являются частично полимеризированные смолы, входящие в состав искусственных ногтей, тогда как сам лак для ногтей обладает меньшими сенсибилизирующими свойствами. Аналогичные симптомы аллергии наблюдаются также на акриловые ногти.

При использовании КС может возникать и АКД в области шеи. Его развитие может быть связано с применением как традиционных средств ухода за кожей шеи (распространенный АКД), так и лака для ногтей и пыльцы примулы (Primula obconica) c кончиков пальцев (ограниченный АКД). При ношении открытых блуз или рубашек дерматиты от аэроаллергенов и фотосенсибилизаторов четко ограничиваются воротниковой зоной или областью декольте. КС могут быть причиной как аллергического, так и фототоксического дерматита шеи (брелок-дерматит). Дерматит в заушной области может быть обусловлен краской для волос, резиновыми шапочками для плавания или душа.

АКД в области губ и периоральной области характеризуется несколько другими клиническими проявлениями. Так, аллергия к губной помаде обычно проявляется хейлитом и связана с ГЧ к консервантам, ароматизаторам, реже к компонентам основы помады (масла, воски, масло какао). Аллергический дерматит от губной помады, как правило, ограничивается красной каймой губ, но иногда может распространяться на периоральную зону. Клинически он проявляется сухостью, шелушением и трещинами губ. Причиной аллергического хейлита могут быть зубная паста, неправильно подогнанные зубные протезы, а также предметы, в силу профессии или по привычке попадающие в рот (музыкальные инструменты, булавки и ключи). При аллергическом хейлите, вызванном зубной пастой, в отличие от хейлита от помады воспаление в значительной степени распространяется на кожу околоротовой области. Периоральный дерматит является следствием применения топических глюкокортикостероидов (ГКС) и ряда КС в форме увлажняющих кремов, вечерних кремов, очищающих эмульсий. Причиной дерматита может быть микротравматизм кожи при использовании КС для ее очистки. Зубные пасты могут быть причиной АКД слизистых оболочек рта в виде афт или эрозий на языке, однако чаще они вызывают периоральный дерматит. Пищевые приправы, чистящие средства (cocamidopropyl betaine) и отбеливатели (перекиси), часто используемые в дентальных средствах, также могут вызывать АКД. Вкусовые добавки и специи, имеющиеся в пищевых продуктах, напитках, зубных пастах, губной помаде, могут быть причиной аллергического хейлита.

ПКД, АКД и контактная крапивница также могут развиваться в области слизистых оболочек полости рта. Они проявляются эритемой и отеком, везикулы возникают редко (чаще на красной кайме губ). Дерматит чаще развивается не на слизистой оболочке полости рта, а на коже лица. Субъективно чаще отмечается болезненность и жжение, зуд встречается редко. Синдром жжения во рту чаще всего представляет собой психологическую проблему, хотя иногда причинами его являются химические Ал (металлы, резина, пищевые добавки, ароматизаторы). При наличии аллергии к зубным пастам (на коричневый альдегид) или на зубные щетки вначале возникает периоральный дерматит на коже, который последовательно распространяется на красную кайму губ. Ароматизаторы зубных паст могут также быть причиной стоматита, глоссита, гингивита и хейлита.

Волосистая часть головы относительно резистентна к воздействию КС для волос, что объясняется относительной толщиной кожи головы, наличием большого количества волосяных фолликулов, хорошей васкуляризацией и потоотделением. Красители редко вызывают дерматиты, но наличие парафенилендиамина в окислительных красках может привести к выраженной сенсибилизации пациентов. В последние годы вместо тяжелого отечного дерматита волосистой части головы с распространением на все лицо и резким отеком век чаще наблюдаются небольшие участки поражения кожи в области края волосистой части головы и затылка. Иногда процесс ограничивается только зудом и отеком век. Обесцвечивающие средства для волос редко вызывают дерматит, но могут быть причинами других аллергических реакций. Шампуни сами по себе не являются сенсибилизаторами, но входящие в их состав консерванты или антисептики могут вызвать АКД. Средства, используемые для кислотного и холодного перманента, содержащие glycerol monothioglycolatе, чаще всего являются причиной АКД у парикмахеров, реже у их клиентов. Средства для укладки волос (муссы, гели, воски, спреи для волос) часто содержат ароматизаторы и консерванты, которые могут быть Ал. В состав медицинских шампуней могут входить экстракты дегтя, пиритион цинка и другие компоненты; многие шампуни также содержат формальдегид, источники формальдегида или isothiazolinones, добавляемые в качестве консервантов. Cocamidopropylbetaine также находится во многих шампунях. Все эти материалы являются потенциальными Ал, однако имеют очень кратковременный контакт с кожей человека, вследствие чего АКД при их применении может не успеть развиться. АКД на волосистой части головы может возникать и при ношении окрашенных кожаных головных уборов.

Третьей по частоте (после ПКД и АКД) побочной реакцией, вызываемой КС, является косметическая фотосенсибилизация, развитие которой вызвано фотоаллергенными свойствами некоторых составляющих КС. В таких случаях характерно поражение не только лица, но и других открытых участков тела (шеи, предплечий, тыльной поверхности ладоней). Фототоксическими свойствами обладают некоторые красители (флуоресцеин и эозин), используемые в лаках для ногтей и губных помадах. Причинами косметических фотоаллергических реакций могут быть трихлоркабанилид (trichlorocarbanilide), являющийся бактерицидной добавкой в мылах и дезодорантах, солнцезащитные кремы, содержащие парааминобензойную кислоту и ее эфиры, циннаматы или бензохиноны, кумарины. Фототоксическая реакция является следствием резкого повышения чувствительности кожи к солнечному облучению. Клинически она проявляется в виде АКД, контактной крапивницы или лихеноидных высыпаний, отечной эритемы, иногда с пузырями, в местах, строго ограниченных облученными зонами, на которые наносилась косметика. Эритема исчезает в течение дней или недель, иногда оставляя остаточную пигментацию.

Контактная крапивница представляет собой один из вариантов крапивницы и ангионевротического отека, возникающей через 30–60 минут после непосредственного контакта кожи с КС. Клинически контактная крапивница чаще всего проявляется умеренной симптоматикой в виде зуда, покалывания, жжения, эритемы и волдырей, крайне редко возможно развитие анафилаксии. Препараты, содержащие персульфат и перекись водорода, которые обычно используются для обесцвечивания волос, могут быть причиной контактной крапивницы и отека Квинке, которые развиваются спустя 10 минут после контакта с ними.

Тактика диагностики и лечения аллергии к КС базируется на общих принципах диагностики и терапии аллергических заболеваний, но имеет и ряд особенностей. Она основана на следующих принципах:

• тщательное исследование всех использованных типов косметики и продуктов ухода за кожей;
• лоскутное и фототестирование при подозрении на скрытый аллергический дерматит или фотодерматит;
• тест для исключения контактной крапивницы;
• проведение повторного открытого аппликационного тестирования;
• лечение выявленных воспалительных заболеваний внутренних органов;
• соблюдение правил ухода за кожей;
• купирование симптомов заболевания;
• проведение профилактических мероприятий.

Диагностика АКД основана на использовании анамнестических данных, результатов физикального обследования, а также на результатах кожных аппликационных проб (патч-тестов) с предполагаемыми химическими Ал, лабораторных методов их исследования. При сборе анамнеза необходимо учитывать семейный анамнез по кожным и аллергическим заболеваниям, влияние косметических и лекарственных средств на возникновение симптомов дерматита, профессиональные факторы и хобби (использование клея, изделий из латекса, металлов, профессиональные вредности, контакт с растениями и средствами ухода за ними и др.). При проведении физикального обследования, кроме диагностики дерматита или контактной крапивницы, следует определить их распространенность и локализацию, причины поражения кожи, исключить системное заболевание, при котором дерматит является лишь одним из симптомов основной патологии. Следует отметить, что приблизительно у половины больных контактный дерматит возникает на руках и чаще носит профессиональный характер (контакт с изделиями с никелевым покрытием, из резины, с топическими препаратами, парфюмерной продукцией, ювелирными украшениями, растениями и другими химическими агентами).

Аппликационные тесты традиционно считаются золотым стандартом диагностики АКД, поскольку позволяют установить или доказать участие того или иного причинного фактора в развитии поражения кожи. При этом кожное тестирование позволяет подтвердить клинический диагноз ПКД или АКД, выявить его этиологические факторы, подобрать безопасные для пациента косметические или медикаментозные средства. При проведении аппликационных проб должны соблюдаться следующие принципы: 1) тестирование проводится только в период ремиссии контактного дерматита, желательно спустя 1 месяц после его обострения; 2) тестирование проводится на коже верхней или средней трети спины, реже на коже предплечья; 3) тестируемые вещества оставляются на коже в течение 48 часов; 4) через 48 часов Ал удаляют и оценивают результаты спустя еще 20–30 минут; 5) дополнительная оценка результатов проводится через 72, 96 и 120 часов после постановки тестов. Противопоказаниями к постановке патч-тестов являются обострение контактного дерматита и/или его распространенный характер.

Постановка патч-тестов с КС имеет ряд особенностей. Так, перед постановкой тестов с раздражающими растворителями (лак для ногтей, краска для волос, аэрозоли, антистатики и др.) необходимо дать растворителям испариться в течение 10–15 минут. Синтетические моющие средства и детергенты перед тестированием необходимо развести, но тогда следует иметь в виду, что низкая их концентрация может дать ложноотрицательный результат. Наконец, твердые химические вещества нецелесообразно использовать для проведения тестирования, поскольку они могут механически повредить кожу и вызвать ложноположительную ее реакцию. С целью диагностики аллергии к КС можно использовать такие модификации патч-тестов, как: а) рatch test, когда тестируемое вещество наносится на участок кожи предплечья или средней трети спины, закрывается водонепроницаемым покрытием, закрепляется пластырем и остается на 48 или 72 часа, потом оценивается реакция кожи. При этом используются стандартизированные наборы Ал (молекулы, которые используются в косметике, духах, антисептики и др.); б) оpen test — открытый тест, когда пациенту наносят на кожу подозреваемый КС, а затем фиксируют возможную аллергическую реакцию немедленного типа; в) repeat open tests — повторные открытые аппликационные тесты, при которых маленькое количество подозреваемого КС наносится на кожу предплечья 2–3 раза в день до появления реакции (длительность проведения до 3 недель); г) use test — тест использования КС для тестирования в обычных условиях.

Необходимо отметить, что по сравнению с кожными тестами лабораторные методы (реакция торможения миграции лейкоцитов, реакция специфического розеткообразования лейкоцитов, тест Шелли, реакция пассивной гемагглютинации по Бойдену, реакция специфической агломерации лейкоцитов и пр.) регистрации ГЧ к химическим веществам имеют меньшее диагностическое значение и используются значительно реже.

Основным терапевтическим подходом к лечению больных как АКД, та и ПКД, вызванных КС, является элиминация подозреваемых в их развитии косметических продуктов, что нередко становится трудной задачей вследствие их многообразия и наличия возможных перекрестных реакций с другими химическими агентами, с которыми контактируют пациенты в быту и на производстве.

При развитии ПКД необходимо:

• срочно прекратить использование подозреваемого КС;
• очистить кожу водой (можно термальной) или нейтральным лосьоном;
• высушить кожу легким прикосновением бумажной салфетки;
• нанести крем, соответствующий типу раздражения: восстановительный, успокоительный или питательный;
• использовать солнцезащитный крем с минеральными фильтрами в случае фотосенсибилизации;
• избегать использования топических глюкокортикостероидов во избежание развития стероидного дерматита;
• при наличии острых симптомов заболевания (эритема, отек, зуд, мокнутие кожи и пр.) показано использование компрессов с холодной водой, дубящими отварами, жидкостью Бурова, которые необходимо менять каждые 3–4 часа.

Основу фармакотерапии больных АКД составляют топические и системные глюкокортикостероиды. При средней степени тяжести АКД топические ГКС обычно применяются 3–4 раза в сутки. Они также показаны и при тяжелом течении заболевания, когда отмечаются признаки регресса патологического процесса. Возможно применение топических ГКС и под окклюзионными повязками на протяжении 6 часов в день, однако не более 5–7 дней. При этом среди разнообразных топических ГКС лучшим выбором является использование современных нефторированных ГКС, обладающих высокой эффективностью и безопасностью. При более тяжелом течении АКД и поражении более 20 % поверхности тела применяются системные ГКС парентерально или перорально. Обычно курс лечения системными ГКС проводится в течение 7–14 дней в терапевтической дозе 60–90 мг/сутки в пересчете на преднизолон.

С целью лечения АКД применяются также неседативные антигистаминные препараты 2-го поколения или их активные метаболиты (лоратадин, цетиризин, фексофенадин, дезлоратадин, левоцетиризин и пр.), энтеросорбенты.

С целью профилактики развития аллергических реакций к КС целесообразно соблюдать определенные меры безопасности:

• выбирать КС без парфюмерных отдушек или с минимальным их содержанием;
• не наносить на травмированную или воспаленную кожу депиляционные кремы и средства для укрепления ногтей;
• обязательно смывать макияж перед сном;
• регулярно проводить чистку косметических кисточек и аппликаторов;
• избегать попадания на косметику прямых солнечных лучей;
• не разбавлять тушь и лак для ногтей водой или ацетоном;
• выбрасывать КС, если у них появился странный запах или изменился цвет;
• приобретать КС с минимальным числом ингредиентов;
• ограничивать применение КС со спиртом и другими обезжиривающими веществами;
• не наносить на кожу КС (за исключением солнцезащитных) непосредственно перед выходом на улицу в солнечную погоду;
• не менять слишком часто проверенные КС на новые;
• не использовать большое количество КС, особенно разных производителей;
• не использовать КС с истекшим сроком годности;
• больным поллинозом следует с осторожностью использовать КС с натуральными ингредиентами, а также маски из овощей и фруктов;
• приобретать гипоаллергенные КС в специализированных магазинах или аптеках.

Таким образом, аллергия к КС является актуальной и недостаточно изученной проблемой, успешному решению которой мешает отсутствие в Украине стандартных химических Ал, входящих в состав косметических продуктов.