Газета «Новости медицины и фармации» 15 (425) 2012

23–24 мая 2012 годав санаторном комплексе «Пуща-Озерная» в Киеве состоялась II Всеукраинская научно-практическая конференцияс международным участием «Вейновские чтения в Украине», посвященная памяти выдающегося невролога и блестящего клинициста, профессора Александра Моисеевича Вейна. А.М. Вейна отличал широкий научный кругозор. Он занимался исследованиями в различных областях неврологии, в частности вопросами экстрапирамидной патологии, нарушениями сна и бодрствования. Кроме неврологии и сомнологии его научный интерес распространялся и на другие области медицины.

Проведение такого форума, по мнению всех участников, — это не только дань памяти учителю, но и возможность приобщения к самым современным знаниям в области неврологии и психиатрии, возможность обучения для молодых специалистов, которые в ходе дискуссии могли задать свои вопросы.

Многогранность интересов профессора А.М. Вейна была отражена в двухдневной программе Вейновских чтений: представленные вниманию аудитории научные лекции, мастер-классы носили мультидисциплинарный характер и представляли интерес не только для неврологов, психиатров, но и для врачей смежных специальностей.

Дифференциальная диагностика гипер­кинезий при различных заболеваниях мозга рассматривалась в лекции «Тремор: диагноз, дифференциальный диагноз и терапия»доктора медицинских наук, заведующего кафедрой нервных болезней факультета последипломного профессионального образования врачей ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, профессора В.Л. Голубева.По мнению профессора, тремор даже для опытного невролога порой представляет трудную «диагностическую головоломку». Это самый часто встречаемый гиперкинез, имеющий очень простой «двигательный рисунок», при котором установление этиологического диагноза вызывает у клинициста затруднение, поскольку клиническая картина тремора может возникать при поражении как коры головного мозга, так и периферического нерва. Наиболее часто тремор приходится дифференцировать с крупными фасцикуляциями, ритмическим миоклонусом, астериксисом.

Основной проблемой, с которой сталкивается врач в своей практической деятельности, является проведение дифференциальной диагностики между дрожательной формой болезни Паркинсона и эссенциальным тремором. Это самые частые заболевания, в клинической картине которых встречается тремор. О том, насколько тяжело отличить эти два состояния, свидетельствуют данные анализа, проведенного в специализированных стационарах. Выявлено, что 10–20 % пациентов с болезнью Паркинсона устанавливается другой диагноз, в то же время в 25 % случаев устанавливается диагноз болезни Паркинсона тем больным, у которых ее нет. В целом диагностика болезни Паркинсона непростая, особенно на ранних стадиях заболевания. В установлении диагноза болезни Паркинсона используют трехшаговую схему диагностики. Первый шаг заключается в распознавании синдрома паркинсонизма, второй — в исключении других заболеваний, при которых встречается синдром паркинсонизма, и наконец, в определении симптомов, подтверждающих заболевание.

Критериями установления диагноза синдрома паркинсонизма являются гипокинезия и наличие мышечной ригидности, тремора покоя с частотой 4–6 Гц (низкочастотный тремор) и постуральных нарушений. Но на ранних стадиях болезни Паркинсона все 4 основных критерия могут не определяться. Для диагностики заболевания необходимы 2 из 4 критериев: гипокинезия (облигатный симптом) и один из 3 симптомов (мышечная ригидность, тремор покоя или постуральные нарушения). Но при отсутствии на ранних стадиях гипокинезии диагноз болезни Паркинсона установить невозможно, в то время как наличие тремора покоя является частой причиной диагностических ошибок.

При неврологических заболеваниях встречаются разные виды тремора, однако диагностическую ценность имеют три формы тремора: тремор покоя, постуральный тремор и интенционное дрожание. В клинической картине болезни Паркинсона типичен тремор покоя, но в некоторых случаях, особенно на ранних стадиях, могут наблюдаться другие формы тремора.

Далее профессор привел основные диференциально-диагностические критерии тремора. Если у больного доминирует тремор покоя, постуральный тремор менее выражен и еще меньше интенционный тремор, это говорит в пользу дрожательной формы болезни Паркинсона. Преобладание постурального тремора при меньшей выраженности интенционного тремора и тремора покоя чаще всего свидетельствует об эссенциальном треморе.

В целом синдром паркинсонизма сложно диагностировать, если:

1. Тремор имеет эпизодический характер (продромальный тремор).

2. Тремор представлен изолированным постуральным дрожанием без тремора покоя.

3. В клинической картине одинаково выражены постуральное дрожание и тремор покоя без преобладания того или иного компонента.

4. Выявляется моносимптомный тремор покоя, когда отсутствуют другие проявления паркинсонизма: гипокинезия, ригидность, постуральные нарушения.

5. При комбинации симптомов у больных старших возрастных групп.

С целью проведения дифференциальной диагностики эссенциального тремора и болезни Паркинсона оценивают клинические проявления, проводят фармакологические пробы с L-допой и b-адреноблокаторами, электромиографию, акселерометрию, нейровизуализацию с применением метода DaTSCAN, позволяющего прижизненно оценивать состояние дофаминергических структур в динамике. При проведении дифференциальной диагностики на основании клинической картины необходимо учитывать тип дрожания и его распределение, соотношение различных типов дрожания, особенности постурального и кинетического дрожания, синдромальное «окружение», а также особенности дебюта и темпы течения заболевания.

В лечении тремора наибольшая доказательная база накоплена в отношении двух групп препаратов — b-адреноблокатора пропранолола и антипаркинсонического средства прамипексола. Также могут быть эффективными бензодиазепины (клоназепам, альпразолам), гексамидин, блокаторы кальциевых каналов, топирамат.

По данным многочисленных метаанализов, подбирать терапию для каждого пациента с болезнью Паркинсона необходимо в зависимости от преобладания в клинической картине того или иного вида тремора. Если преобладает постуральный тремор, то показаны b-адреноблокаторы, в то время как тремор покоя больше реагирует на анти-паркинсонические препараты.

В труднокурабельных случаях применяют нейрохирургическое лечение с применением глубокой стимуляции мозга. Стереотаксическое вмешательство на сегодняшний день применяется реже.

Профессор А.М. Вейн широко занимался исследованием различных форм патологии сна при нарколепсии, инсомнии, сосудистых поражениях и опухолях мозга. В докладе профессора кафедры неврологии университетской клиники Лейденского университета, доктора медицинских наук А.А. Вейн рассматривались пароксизмальные состояния во сне, их клиника, диагностика и лечение.Профессор А.М. Вейн одним из первых сформулировал идею медицины сна. В фазе сна происходит много неврологических изменений. Учитывая их многообразие, профессор А.М. Вейн остановилась на наиболее клинически значимых и сложно дифференцируемых состояниях: парасомниях и ночной лобной эпилепсии.

Парасомнии — это нежелательные физические явления, которые происходят преимущественно во сне. Согласно определению Американской академии медицины сна, парасомнии не являются нарушением процессов, ответственных за сон и бодрствование. Они часто возникают в детстве, часто продолжаются во взрослом возрасте. В ряде случаев парасомнии являются маской некоторых неврологических, психиатрических или соматических заболеваний. Частота распространенности парасомний составляет 1–11 %.

Парасомнии многочисленны, разнообразны и всегда пароксизмальны по своим клиническим проявлениям. Они могут быть выражены в разных фазах сна, а также на этапах перехода от бодрствования ко сну и наоборот.

Профессор отметила, что в основе современного понимания парасомний лежит концепция функциональных состояний головного мозга, согласно которой выделяют две фазы — фазу быстрого сна (ФБС) и фазу медленного сна (ФМС). Согласно классификации Американской академии медицины сна, в зависимости от фазы сна, в которой возникают парасомнии, их разделяют на три группы: парасомнии, возникающие в ФМС, парасомнии, возникающие в ФБС, а также другие парасомнии.

Расстройства пробуждения возникают в ФМС. В настоящее время различают три формы парасомнии, возникающие в ФМС, — сонное опьянение, снохождение и ночные страхи.

Сонное опьянение возникает в период глубокого сна во время пробуждения. Характеризуется спутанным состоянием, поведение больного может быть возбужденным, агрессивным или неадекватным ситуации. Длительность эпизода, как правило, составляет от нескольких минут до часа и обычно возникает в первой трети ночи. Сонное опьянение чаще распространено у детей в возрасте от 1 до 5 лет, затем его частота снижается. Возникновение эпизодов у взрослых связано с воздействием провоцирующих факторов — депривацией сна, воздействием алкоголя, психотропных и снотворных препаратов. При проведении полисомнографии регистрируется эпизод парасомнии в фазе медленного сна. Изменений на электроэнцефалограмме, в том числе и эпилептических, у таких больных нет. Прогноз в основном благоприятный.

Вторая форма парасомнии — это снохождение. Чаще возникает у детей в возрасте 4–12 лет, с наступлением пубертатного периода проходит самостоятельно. Это широко известное расстройство сна представляет собой сложную двигательную активность, совершаемую во сне, без осознания самим человеком происходящего. Эпизод снохождения завершается спонтанно, переходя в продолжение обычного сна, сопровождается амнезией. Снохождение происходит чаще в первую половину ночи из фазы медленного сна, эпизод в среднем длится от 30 секунд до 30 минут. Описана наследственная форма снохождения, которая встречается у детей. У взрослых со снохождением чаще диагностируются психопатологические изменения, а у пожилых людей наличие снохождения часто сочетается с дегенеративным заболеванием головного мозга, например любой из форм деменции. На электроэнцефалограмме обнаруживается неспецифическая картина ФМС без эпилептических изменений. При проведении таким пациентам функционального магнитно-резонансного исследования во время ФМС отмечается повышенная активность префронтальной коры. Как известно, эта зона мозга ответственна за планирование, внимание и оценку ситуации (Maquet et al., 1996, 1997; Braun et al., 1997; Kaufmann et al., 2006). Проведенная во время эпизода снохождения однофотонная эмиссионная компьютерная томография показала гипоперфузию поясной извилины и червя мозга, а также изменения кровообращения в лобных и париетальных отделах ассоциативной коры мозга (Basetti et al., 2000).

Следующая форма парасомнии, возникающая во время ФМС, — ночные страхи (pavor nocturnus), когда пациент внезапно просыпается с криком, что сопровождается очень выраженной вегетативной реакцией — тахикардией, тахипноэ, гипергидрозом, мидриазом, повышением мышечного тонуса, а также моторными и поведенческими проявлениями сильного страха. Эпизод ночного страха, заканчиваясь, переходит в сон, и важно в период эпизода не будить человека. На следующий день больной ничего не помнит. Ночные страхи зачастую встречаются у детей между 4 и 12 годами, реже у взрослых между 20 и 30 годами, чаще у мужчин. Проведение полисомнографии помогает установить, что ночные страхи обычно происходят в первой трети ночи из фазы глубокого сна.

В целом расстройства пробуждения возникают только в ФМС, когда сон и бодрствование сосуществуют одновременно. Более того, расстройства пробуждения часто связаны с агрессивным поведением. Так, эпизоды агрессии возникают у 59 % больных с ночными страхами (Moldofsky et al., 1995) и у 70 % больных со снохождениями различной этиологии (Guilleminault et al., 1995).

В фазе быстрого сна возникают следующие формы парасомний: нарушения поведения, связанные с ФБС, периодический изолированный сонный паралич и ночные кошмары. Нарушения поведения, связанные с ФБС, характеризуются как сложная моторная деятельность, которая всегда связана с тематикой сновидений. Выделяют две формы данного вида парасомний: идиопатические нарушения поведения, возникающие у 60–70-летних пациентов, и вторая форма — симптоматические нарушения поведения с началом в любом возрасте, чаще развивается у мужчин. Данная форма является сигналом тревоги, поскольку возникает при органическом заболевании головного мозга: деменции, мультисистемной атрофии, энцефалитах, опухолях мозга. Полисомнографическое исследование выявляет возникновение эпизода в ФБС. На электромиограмме определяется наличие мышечного тонуса (в норме — атония), что является одним из критериев постановки диагноза парасомнии.

Периодический изолированный сонный паралич возникает в момент пробуждения, когда больной не может двигаться при сохранном дыхании и движении глаз. Длительность эпизода может колебаться от нескольких секунд до нескольких минут и проходит самостоятельно или после внешней стимуляции. Как правило, такие пациенты сразу обращаются за медицинской помощью. На полисомнограмме какие-либо изменения отсутствуют.

Установление диагноза периодического изолированного сонного паралича требует проведения дифференциальной диагностики, поскольку это один из пяти базовых симптомов нарколепсии.

Третий вид парасомний, возникающих в ФБС, — это ночные кошмары, которые часто регистрируются в детском возрасте. Кошмар — яркое, длинное, сложное сновидение, которое становится все более пугающим к концу. По окончании эпизода сохраняется ясное сознание. При пробуждении человек хорошо помнит содержание сновидений. Содержание сновидения у детей почти всегда несет опасность как для самого пациента, так и для окружающих.

Таким образом, парасомнии, связанные с ФБС, характеризуются отсутствием потери мышечного тонуса и повышением мышечной активности, а также изменением содержания снов. При этом поведение пациента соответствует содержанию сновидения.

Из других видов парасомний профессор отметила следующие: сонный энурез, связанные со сном нарушение пищевого поведения, диссоциативные расстройства, галлюцинации, синдром «взрывающейся головы», а также парасомнии, связанные с приемом психотропных лекарственных средств. Этиология многих из них до сих пор не известна. Все перечисленные парасомнии не представляют опасности для пациента и его близких, а также характеризуются благоприятным течением и прогнозом.

Далее профессор А.А. Вейн остановилась на синдроме ночной лобной эпилепсии. Ночная лобная эпилепсия представляет собой четко очерченный синдром среди гетерогенной группы пароксизмальных состояний, возникающий только в ФМС. Впервые данный сидром был описан в 1981 году Lugaresi и Cirignotta. Позже в 1994 году Scheffer и соавторами была описана аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия. Показано, что причиной возникновения ночной лобной эпилепсии является генетический дефект в никотиновом ацетилхолиновом рецепторе (CHRNA4), а также мутации в других хромосомах — 15q24, 3р22-24, 8q11.

В настоящее время выделяют три формы ночной лобной эпилепсии: пароксизмальное пробуждение, ночная пароксизмальная дистония и эпизодические стереотипные снохождения. Пароксизмальное пробуждение длится около 20 секунд, в это время возникают стереотипные движения, которые иногда сопровождаются вокализацией (крик, слова), имеющие устрашающий характер. Ночная пароксизмальная дистония характеризуется возникновением у больного в течение 2 минут сложных причудливых дистонических движений в конечностях. Эпизодические стереотипные снохождения отличаются от сомнамбулизма своей стереотипностью.

Диагноз ночной лобной эпилепсии установить довольно сложно, так как сам больной о своем эпизоде рассказать не может. Кроме того, эпизоды ночной лобной эпилепсии и парасомнии очень похожи, что затрудняет их дифференциальную диагностику.

Большим подспорьем в проведении дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний во сне является видео-ЭЭГ-мониторинг. Его появление позволило документировать клинические проявления ночного эпизода, определить стадию сна, в которой начался приступ, а также установить наличие эпилептической активности во время приступа. Кроме того, большую диагностическую ценность имеют видеозаписи, сделанные самими родственниками больного.

Часто в клинической практике врачу приходится сталкиваться с сочетанием парасомнии и эпилепсии. Известно, что парасомнии встречаются чаще у детей с идиопатической эпилепсией, а у больных с эпилепсией чаще встречаются парасомнии, связанные с ФМС. Парасомнии, связанные с ФМС, статистически чаще возникают у больных с ночной лобной эпилепсией. Кроме того, у пациентов с ночной лобной эпилепсией риск возникновения парасомнии в 2,6–4,7 раза выше, что привело к появлению термина «эпилептические парасомнии».

Далее профессор кратко остановилась на лечении больных с пароксизмальными состояниями во сне. Если парасомнии не нарушают социальную адаптацию, то такой пациент не нуждается в лечении. В целом парасомнии у детей имеют благоприятный прогноз и часто исчезают спонтанно в юности, поэтому также не требуют проведения специальной терапии.

Лечение требуется, когда парасомнии представляют опасность для самого больного и его окружающих, а также если при нарушениях сна вследствие частых пробуждений значительно нарушается социальное функционирование больного из-за возникающей дневной сонливости. Прежде всего больному необходимо создать безопасное окружение во время сна: запертые двери и окна, отсутствие потенциально опасных предметов. Также следует избегать влияния потенциальных провоцирующих факторов, например депривации сна, нарушений дыхания во сне. Кроме того, по данным Guilleminault (2005), успешное лечение ночных апноэ приводит к исчезновению снохождения.

При расстройствах пробуждения препаратом выбора является клоназепам в дозе 0,5 мг перед сном. При необходимости и хорошей переносимости дозу препарата увеличивают до 2–3 мг. Однако следует помнить о том, что клоназепам нежелательно применять при алкогольной зависимости, нарушениях дыхания во сне, когнитивных расстройствах.

Показано также применение других бензодиазепинов, антиэпилептических препаратов и антидепрессантов.

Широко используется немедикаментозное лечение, включающее гипнотическое воздействие, которое показано таким больным. В то же время рациональная психотерапия менее эффективна.

При парасомниях, связанных с ФБС, показан клоназепам в дозе 5,5 мг перед сном, который эффективен в 87–90 % случаев. При наличии различных сопутствующих заболеваний рекомендуется назначение мелатонина. Если у больного выявляют медикаментозно-устойчивую форму, необходимо обсуждать целесообразность хирургического вмешательства.

Одной из основных сфер научно-го поиска профессора А.М. Вейна была тема боли и болевых синдромов. Именно под его руководством в 1999 году в Москве была создана Клиника головной боли и вегетативных расстройств им. академика А.М. Вейна. Руководитель этой клиники и одна из учениц профессора А.М. Вейна, профессор кафедры нервных болезней факультета последипломного профессионального образования врачей ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, доктор медицинских наук Е.Г. Филатовавыступила с докладом «Абузусная головная боль». Абузусная головная боль (от англ. abuse — зло­употреблять), согласно международной классификации головной боли (2004), относится ко вторичным головным болям, возникает или значительно усиливается при избыточном употреблении лекарственных препаратов. Раньше такая головная боль называлась рикошетной, лекарственной, поскольку применение лекарственных средств с целью устранения боли у большинства больных приводило к ее учащению и хронизации.

Абузусная головная боль является достаточно распространенным состоянием и занимает 3-е место в структуре цефалгий после головной боли напряжения и мигрени. Основные диагностические критерии абузусной головной боли:

1. Длительность головной боли более 15 дней в месяц.

2. Наличие в анамнезе сведений об избыточном приеме болеутоляющих препаратов в течение 3 месяцев.

3. Головная боль развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приема лекарственного препарата. Однако в реальной клинической практике бывает достаточно сложно установить, злоупотребление аналгетиками стало причиной или следствием головной боли.

4. Головная боль прекращается или возвращается к прежнему паттерну в течение 2 месяцев после отмены препарата, вызвавшего лекарственный абузус.

В развитии абузусной головной боли важное значение имеет не только число дней, в течение которых пациент принимает препарат, но и его фармакологическая группа. В опубликованном в 2006 году в журнале Headache исследовании перечислены аналгетики, которые в большей степени могут вызывать абузусную головную боль, — это опиоиды, эрготамин, кофеин, комбинированные аналгетики. С меньшей степенью вероятности абузусная головная боль возникает при злоупотреблении ацетилсалициловой кислотой (АСК) и парацетамолом.

Результаты исследования, проведенного в Клинике головной боли и вегетативных расстройств им. академика А.М. Вейна (Москва), показали, что в России наиболее часто злоупотребляют комбинированными аналгетиками (цитрамон, седалгин, пенталгин, коффетин). Таким образом, применение комбинированных аналгетиков, в состав которых помимо парацетамола, АСК, аналгина входят кофеин и кодеин, с высокой вероятностью вызывает абузусную головную боль, которая трудно поддается терапии, а период детоксикации комбинированных аналгетиков является наиболее длительным.

Как правило, пациенты, начинающие злоупотреблять аналгетиками, принимают эти препараты для купирования головной боли, зачастую мигрени. Оказалось, что вследствие злоупотребления аналгетиками происходит не только учащение мигренозных приступов, но и возникает их клиническая трансформация. Так, если для клинической картины мигрени характерна гемикрания, то на фоне злоупотребления аналгетиками головная боль приобретает двусторонний характер. Если мигрень была эпизодической и в межприступный период человек чувствовал себя здоровым, то на фоне чрезмерного применения аналгетиков она превращается в хроническую ежедневную головную боль. На фоне существующих мигренеподобных приступов больные предъявляют жалобы на постоянно «несвежую» голову — так называемую фоновую головную боль. Наконец, такие характерные для мигрени сопровождающие симптомы, как тошнота, рвота, светобоязнь, уменьшаются по своей интенсивности, но для самого пациента большие страдания причиняет ежедневная головная боль, чем приступы мигрени.

Абузусная боль, как правило, не является моносимптомом, она характеризуется высокой коморбидностью с психическими расстройствами. При расспросе пациента врач может выявить большое количество эмоциональных нарушений — депрессии, дистимии, панические атаки, соматоморфные расстройства, нарушения сна, на фоне которых больные нередко злоупотребляют приемом снотворных препаратов, транквилизаторов и бензодиазепинов. Нередко у таких больных выявляют миофасциальный болевой синдром и биполярные расстройства. Поэтому в процессе лечения абузусной головной боли никогда не следует забывать о вышеперечисленных коморбидных расстройствах, которые возникают значительно чаще и снижают качество жизни. Более того, указанные психические расстройства способствуют злоупотреблению лекарственными препаратами и возникновению аналгетической зависимости, так как у пациента появляются тревога, страх возникновения тяжелого приступа головной боли, что побуждает к профилактическому приему лекарственных средств. Кроме того, у пациентов с психическими нарушениями имеется кортико-лимбическая активация, которая снижает порог возникновения физической боли и усиливает интенсивность существующей цефалгии. Из-за такой тесной взаимо­связи между психическими нарушениями и возникновением головной боли возникло понятие лимбически усиленного болевого синдрома, одним из примеров которого является абузусная головная боль.

Таким образом, абузусная головная боль на сегодняшний день представляет сложную терапевтическую проблему, несмотря на активное изучение данного вопроса. Четко установлено, что абузусная головная боль возникает только у пациентов с первичной головной болью и имеет смешанный характер. Абузусная цефалгия в 2–3 раза чаще возникает при мигрени, чем при головной боли напряжения. Частота и регулярность приема медикаментов являются наиболее важными факторами в формировании лекарственной зависимости. Абузусная головная боль может возникать при использовании любых симптоматических обезболивающих средств.

Однако остаются нерешенными и поэтому требуют дальнейшего изучения следующие вопросы: почему к абузусной головной боли склонны только пациенты с первичной головной болью и она не возникает при длительном использовании аналгетиков по поводу других симптомов, например у пациентов с остеоартрозом на фоне длительного приема высоких доз нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Также не до конца изучены причины зло-употребления аналгетиками. Очень важным вопросом является специфичность патофизиологических механизмов хронизации головной боли под влиянием злоупотребления аналгетиками. Данные проведенных электрофизиологических исследований говорят о том, что у пациентов с абузусом отмечаются повышение возбудимости центральных тригеминальных нейронов, снижение ингибиторной активности нейронов ствола мозга и недостаточная активность антиноцицептивной системы. И наконец, открытым остается вопрос о возможности вылечиться от абузусной головной боли.

Один из клинически значимых вопросов — причины злоупотребления аналгетиками. Прежде всего определенную роль играют наследственные факторы. В исследованиях показано, что пациенты с абузусной головной болью склонны к различным зависимостям или в их семьях есть лица с алкогольной или наркоманической зависимостью. Проведенные в последние годы генетические исследования показали, что полиморфизм гена BDNF (Val66MetBDNF), регулирующий мозговой нейротрофический фактор, является предиктором зло­употребления аналгетиками. В итоге у таких пациентов формируется лекарственно-поведенческая зависимость, когда больной начинает принимать препараты не по причине появления головной боли, а от страха ее возникновения. Показано, что чем больше человек принимает препарат, тем быстрее развиваются и дольше сохраняются депрессивные и тревожные расстройства, сам пациент начинает комбинировать различные аналгетические препараты, что приводит к усугублению абузусного фактора и усилению зависимости, что отрицательно сказывается на качестве жизни и социальной адаптации.

В лечении абузусной головной боли отмена абузусных аналгетиков является наиболее важным этапом терапии. Профессор отметила, что данный вид цефалгии достаточно трудно поддается лечению и в 45 % случаев после эффективной терапии возникают рецидивы. Поэтому после отмены препарата, вызвавшего абузус, необходимо одновременно начинать профилактическое лечение антидепрессантами и антиконвульсантами. Назначение антидепрессантов с первого дня отмены абузусного аналгетика оправданно, поскольку они обладают собственной аналгетической активностью, усиливая активность антиноцицептивной системы. Антиконвульсанты чаще назначают пациентам с мигренью в анамнезе. При выраженном миотоническом синдроме в качестве препаратов второго ряда можно использовать миорелаксанты. Следующим этапом является поведенческая коррекция и психотерапия, поскольку абузусная головная боль является лекарственно-поведенческой зависимостью.

Важный этап терапии — образование пациента. В настоящее время все общества по головной боли занимаются активной работой с пациентами, проводят специальные школы для пациентов, страдающих мигренью и абузусной головной болью.

Председатель Украинской ассоциации по изучению боли и организатор конференции «Вейновские чтения в Украине», профессор кафедры неврологии и нейрохирургии Луганского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор И.В. Романенкопродолжил обсуждение темы головной боли в докладе «Тайны головной боли». Головная боль является одной из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Не менее 90 % населения периодически испытывают головную боль. Такая распространенность головной боли ощутимо снижает социальную и трудовую активность, что приводит к значительным экономическим потерям. Например, в Великобритании (2011) ежегодный экономический ущерб вследствие временной потери трудоспособности у лиц, страдающих головной болью, составляет 2,5 млрд фунтов стерлингов в год, то есть проблема головной боли имеет существенное социально-экономическое значение.

На сегодняшний день головная боль является мультидисциплинарной медицинской проблемой, так как может быть ведущей, а в некоторых случаях единственной жалобой при более чем 50 различных заболеваниях.

Нередко человек, страдающий головной болью, является «медицинской сиротой». Он проходит путь от офтальмолога к лор-врачу, неврологу, стоматологу, ортопеду, ему назначают огромное количество лекарственных средств, и в конце концов он остается один на один со своей головной болью. Поэтому сегодня перед врачом стоит непростая задача определения этиопатогенеза цефалгического синдрома у конкретного пациента. Как известно, большинство типов головных болей обусловлены вертеброгенными, миофасциальными, венозными и психогенными факторами. И врач должен определить не только ведущий фактор, но и удельный вес каждого из перечисленных факторов в развитии головной боли.

Мигрень — это диффузная цереброваскулярная дисрегуляция, сопровождающаяся дисфункцией лимбико-ретикулярного комплекса, нарушениями взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной систем головного мозга, расстройством обмена биологически активных веществ, гипервозбудимостью тригеминоваскулярной системы, нарушением регионарного церебрального кровотока.

Впервые термин хронической пароксизмальной гемикрании в качестве самостоятельной формы головной боли был введен в клиническую практику в 1974 году норвежским неврологом Шосте. В 1978 году М.Л. Федорова предложила использовать термин «синкопальная мигрень», когда на высоте типичной гемикрании развивается обморок. В 1981 году профессор А.М. Вейн ввел термины «мигрень воскресного дня», «передний симпатический синдром», «паническая мигрень», последний в настоящее время включен в международную классификацию головной боли.

Как известно, мигренозные головные боли развиваются у лиц с определенным психологическим типом: высокой социальной активностью, хорошей социальной адаптацией, тревожностью. Часто мигрень сопровождается такими коморбидными состояниями, как депрессия, парасомнии, панические расстройства, головные боли напряжения.

Основные цели лечения мигрени — поддержание приемлемого качества жизни пациентов как в период обострения, так и в межприступный период. Для этого широко используют НПВП, антиконвульсанты, антидепрессанты, b-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Немедикаментозные методы, такие как психотерапия, мануальная терапия, массаж воротниковой зоны, в основном применяются с целью профилактики мигренозных приступов.

Вопреки распространенному мнению, головная боль при дисциркуляторной энцефалопатии непосредственно не отражает сосудистую недостаточность или ишемию мозга, которая в отличие от ишемии миокарда безболезненна. У большинства больных она носит черты головной боли напряжения, в ее генезе играют роль развивающаяся психологическая дезадаптация пациента, дефект центральных антиноцицептивных систем, а также дегенеративные изменения (спондилез) в шейном отделе позвоночника, вызывающие напряжение шейных мышц и затруднение венозного оттока. Данный вид боли может рассматриваться как связанный с поражением сосудов головного мозга и шеи, и тогда он будет классифицироваться по международной классификации головной боли как «головная боль, связанная с изменениями интракраниальных вен». В то время как «головная боль, связанная с несосудистыми внутричерепными поражениями», как правило, связана с высоким ликворным давлением.

Головная боль напряжения возникает в ответ на психическое напряжение в результате острого или хронического стресса. Из других причин возникновения головной боли напряжения необходимо отметить аффективные состояния (тревога и депрессия), длительное напряжение мышц при антифизиологических положениях тела, а также длительное применение аналгетиков или транквилизаторов (лекарственный фактор). Причинами возникновения головной боли напряжения также могут быть смена погоды, сильный ветер, длительное нахождение в душном помещении, а также длительное умственное или психическое перенапряжение. В патогенезе головной боли напряжения имеют значение повышенная чувствительность ноцицептивных структур, а также недостаточная функция нисходящих тормозных путей головного мозга.

Головная боль с напряжением перикраниальной мускулатуры относится к синдрому хронической венозной дисциркуляции, основным патогенетическим механизмом развития которой является миогенная компрессия экстракраниальных путей венозного оттока в югулярную систему. Больные описывают такую боль как монотонную, распирающую, симметричную или диффузную, которая возникает в первой половине дня. Для уточнения степени нарушения церебральной венозной циркуляции используют функциональную нагрузочную веноокклюзионную пробу.

Цервикогенная головная боль развивается на фоне поражения позвоночника, суставов и мышечно-скелетных структур. В развитии данного вида головной боли имеет значение не столько выраженность дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, сколько изменение его биомеханики, а именно нарушение осанки и походки, сколиотические деформации с перенапряжением мышц, скелетно-мышечная дисфункция на уровне шейного отдела позвоночника с формированием миофасциального болевого синдрома.

Помимо образовательных программ и научных докладов, на конференции была организована выставка медицинских препаратов, представлена медицинская литература ведущих издательств, а также созданы условия для личных встреч и дружеского общения участников конференции.

В целом такой международный междисциплинарный форум был интересен присутствующим на нем неврологам, терапевтам, кардиологам, пульмонологам, гастроэнтерологам, ревматологам, эндокринологам, психиатрам, врачам общей практики, а также другим специалистам, чья профессиональная деятельность связана с вопросами диагностики и лечения вегетативных нарушений и болевых синдромов при неврологической и общетерапевтической патологии.

Подготовила Галина Бут