Газета «Новости медицины и фармации» 18 (431) 2012
Вернуться к номеру
Гемодинамические эффекты молсидомина
Рубрики: Кардиология
Разделы: Новости
Версия для печати
Гемодинамические эффекты активного метаболита молсидомина SIN1 близки к таковым у органических нитратов. Активный метаболит SIN1A оказывает выраженное вазодилатирующее действие, прежде всего на магистральные венозные сосуды, что обусловливает способность препарата снижать уровень пред и постнагрузки на сердце, объемные параметры левого желудочка, давление в легочных сосудах и в полостях сердца, увеличивать коронарный кровоток и оказывать антиишемическое действие (Воронков Л.Г., 2009). При приеме молсидомина внутрь отмечается редукция ударного объема, системного среднего артериального давления и периферического сосудистого сопротивления, а также умеренное повышение частоты сердечных сокращений. По данным G. Sütsch и соавторов (1997), метаболит молсидомина SIN1 сохраняет вазодилатирующую активность даже у пациентов с доказанной толерантностью к органическим нитратам, что является отражением протекторного влияния препарата в отношении сосудистого эндотелия (Березин А.Е., 2010). Молсидомин увеличивает диаметр субэндокардиальных сосудов, улучшает коронарное кровообращение и обеспечение миокарда кислородом, что, в свою очередь, повышает толерантность к физической нагрузке пациентов с ИБС. Препарат благоприятно влияет на метаболизм миокарда, в результате чего потребность в кислороде резко снижается. Антиангинальный эффект молсидомина доказан в соответствующих исследованиях (Ruano J. et al., 1988; Messin R. et al., 1998), в которых он достоверно увеличивал продолжительность нагрузочного теста до появления ангинозной боли и признаков ишемии миокарда на ЭКГ у пациентов со стабильной стенокардией.