Журнал «Медико-социальные проблемы семьи» 3-4 (том 17) 2012
Вернуться к номеру
Фонові й передракові захворювання жіночих статевих органів
Авторы: Шелестова Л.П. - Донецький національний медичний університет ім. М. Горького
Рубрики: Акушерство и гинекология
Версия для печати
Наведена лекція присвячена фоновим і передраковим захворюванням жіночих статевих органів. Зокрема, виділено фонові захворювання та передракові процеси вульви, шийки матки та ендометрія. Висвітлені питання щодо характеристики кожного захворювання, сучасні методи діагностики та лікування.
Представленная лекция посвящена фоновым и предраковым заболеваниям женских половых органов. В частности, выделены фоновые заболевания и предраковые процессы вульвы, шейки матки и эндометрия. Освещены вопросы, касающиеся характеристики каждого заболевания, современные методы диагностики и лечения.
The presented lecture deals with baсkground and precancerous diseases of female reproductive organs. In particular, background diseases and precancerous processes of vulva, cervix uteri and endometrium are distinguished. The questions relating to the characteristics of each disease, contemporary methods of diagnosis and treatment are considered.
Фонові захворювання, передракові процеси, вульва, шийка матки, ендометрій.
Фоновые заболевания, предраковые процессы, вульва, шейка матки, эндометрий.
Background diseases, precancerous processes, vulva, cervix uteri, endometrium.
Фонові захворювання вульви. Розрізняють неопластичні (пухлинні) та не неопластичні (фонові або передпухлинні) ураження зовнішніх статевих органів. Фонові (не передракові) ураження зовнішніх статевих органів мають також назву «дистрофія вульви». Цей термін об’єднує три основні групи захворювань: крауроз (склерозний лишай), лейкоплакія (плоскоклітинна гіперплазія без ознак атипії клітин), інші дерматози. Дистрофічні ураження епітелію вульви частіше виникають у жінок із настанням менопаузи, але можуть розвиватись і в репродуктивному віці. Етіологія та патогенез цих захворювань не з’ясовані.
Крауроз вульви характеризується різким зменшенням жирової клітковини великих статевих губ, атрофією сальних і потових залоз, тріщинами, синехіями, особливо вираженими в ділянці задніх 2/3 малих статевих губ, звуженням входу в піхву, що призводить до порушення нормальних анатомічних пропорцій. Уражена шкіра тоншає, набуває білявого або блідо-жовтого кольору і нагадує пергамент. Хворі часто скаржаться на сухість, подразнення шкіри, свербіж і печіння, що призводить до розчосів, вторинного запалення (вульвіту).
Лейкоплакія вульви характеризується виникненням на зовнішніх статевих органах білих плям, що є стовщеним кератинізованим епітелієм. Плями локалізуються переважно на статевих губах, складках між ними, на зад-ній спайці. Плями, вузлики на вульві можуть бути сірими, коричневими, червонуватими з екскоріаціями.
Залежно від ступеня прояву гіперкератозу розрізняють плоску, гіпертрофічну (підвищується над поверхнею шкіри) і бородавчасту (верукозну) лейкоплакію.
Може спостерігатися поєднання лейкоплакії та краурозу вульви, що дістало назву мішаної дистрофії.
Для діагностики краурозу та лейкоплакії вульви використовують кольпоскопію (вульвоскопію), цитологічне дослідження мазків, біопсію з подальшим гістологічним дослідженням.
Лікування хворих із дистрофічними процесами у вульві починається після гістологічного підтвердження клінічного діагнозу. Консервативне лікування включає десенсибілізуючі засоби, вітамінотерапію, місцеве застосування мазей, кремів із кортикостероїдами, тестостероном пропіонатом, прогестероном. Рекомендують також новокаїнову блокаду статевого нерва. Для мінімально інвазивного хірургічного лікування при лейкоплакії застосовують вуглекислотний лазер, кріодеструкцію.
Хірургічне лікування проводиться у випадку неефективності консервативної терапії при виражених формах захворювання і полягає у видаленні ураженої частини зовнішніх статевих органів у межах здорових тканин або тотальній вульвектомії залежно від поширеності процесу.
Інші дерматози (плоский лишай, псоріаз тощо) є загальними захворюваннями шкіри. Хворі з такою патологією підлягають консультації та лікуванню у дерматологів.
До групи фонових захворювань належать гострокінцеві кондиломи або бородавки статевих органів, виникненню яких сприяє папіломавірусна інфекція. Відомо близько 50 підвидів папіломавірусів людини. На статевих органах це захворювання спричиняється переважно 6 і 11 типами вірусу. Вірусні типи 16, 18, 31 і 33 поряд з утворенням кондилом можуть спричиняти розвиток клітинної атипії, дисплазії, карциноми in situ й інвазивного раку шийки матки.
Передракові стани вульви. Передраковим станом зовнішніх статевих органів вважають епітеліальну дисплазію різного ступеня прояву, що не має патогномонічних ознак.
Клінічно її можна запідозрити у хворих із фоновими дистрофічними процесами. Діагноз встановлюють виключно при гістологічному дослідженні видалених тканин.
Епітеліальна дисплазія морфологічно характеризується вираженою проліферацією клітин, порушенням розташування шарів епітелію, виникненням ознак атипії на різних рівнях епітеліального шару, крім його верхньої частини.
Лікування хворих з епітеліальною дисплазією вульви полягає у виявленні уражених ділянок шляхом ексцизії, СО2-лазерної хірургії. У випадку значного поширення процесу виконують вульвектомію.
Захворювання шийки матки. Не неопластичні ураження шийки матки також умовно поділяють на фонові (доброякісні) і передракові (дисплазія епітелію).
До фонових процесів належать ерозія, псевдоерозія (ектопія циліндричного епітелію, ектропіон), метаплазія плоского епітелію та утворення ретенційних кіст, ендоцервіцит, лейкоплакія (без ознак атипії клітин), поліп, плоска кондилома, рубцеві зміни шийки матки.
Для фонових процесів характерна гіперплазія клітин епітелію, що призводить до утворення нових залозистих і сосочкових структур.
Фонові (доброякісні) процеси становлять 80–85 % від загальної кількості патологічних процесів у шийці матки.
Ерозія. У нормі плоский епітелій покриває шийку матки до рівня зовнішнього зіва. Будь-який процес, що веде до деструкції плоского епітелію ектоцервіксу, називають ерозією шийки матки. Ерозія, як правило, безболісна, яскраво-червоного кольору, з запальними змінами. Основними симптомами можуть бути слизово-гнійні мізерні виділення або незначні кров’янисті виділення після статевого контакту. Лікування полягає у протизапальній терапії. Для виключення діагнозу карциноми виконують біопсію.
Псевдоерозія (ектопія) — заміщення плоского епітелію ектоцервіксу циліндричним ендоцервікальним.
Посттравматична ектопія циліндричного епітелію шийки матки (внаслідок розривів її під час пологів, а також травмування у випадку аборту) називається ектропіоном (виверт слизової оболонки шийки матки).
Псевдоерозія (ектопія) шийки матки — це добро-якісне поліетіологічне захворювання, що спостерігається у 40–50 % гінекологічних хворих, до того ж більше ніж у половини випадків у пацієнток віком до 25 років.
Існує кілька теорій патогенезу ектопії шийки матки: механічна теорія (відлущування багатошарового плоского епітелію внаслідок механічного впливу з подальшим приєднанням запального процесу); теорія запального походження, яка не пояснює існування природженої псевдоерозії, її зникнення через вагітність; гормональна теорія, що знаходить усе більше прихильників у всіх країнах світу; теорія автоімунного компонента патогенезу патології шийки матки.
Характерними особливостями ектопії циліндричного епітелію є наявність чітких меж, відсутність патологічної секреції й запальних змін. На відміну від ектопії, у випадку справжньої ерозії шийки матки з різних причин (променевий, хірургічний, хімічний вплив тощо) спостерігається справжній ерозивний процес. Термін «псевдоерозія» частіше використовують за наявності ділянки тканини шийки матки, вкритої циліндричним епітелієм із зоною перетворювання (трансформації) в різних поєднаннях. Як відомо, місце переходу плоского багатошарового епітелію в циліндричний має складну гістоархітектоніку і найчастіше є місцем виникнення дисплазій та подальшої малігнізації шийки матки. Під зоною перетворювання, або плоскоклітинною метаплазією, розуміють місце перекриття циліндричного епітелію багатошаровим плоским унаслідок екзогенних або ендогенних впливів.
Атипова зона перетворення характеризується наявністю атипового судинного рисунка, ділянками йоднегативного епітелію, зонами гіперкератозу, стовщеними протоками цервікальних залоз. При розширеній кольпоскопії виникає підозра на диспластичний процес. Для підтвердження діагнозу виконують біопсію патологічно зміненої ділянки шийки матки для гістологічної верифікації діагнозу.
Псевдоерозію можна запідозрити під час огляду в дзеркалах, що звичайно розташовується навколо зовнішнього зіва, найчастіше має вигляд плями від яскраво-червоного до блідо-рожевого кольору з неправильними контурами.
Під час розширеної кольпоскопії ектопію можна виявити в різних поєднаннях із зоною перетворення.
Цитологічне дослідження мазків-відбитків шийки матки є дуже важливим методом у комплексі діагностичних заходів, що доповнює дані кольпоскопії й дає змогу уточнити діагноз. Виявлена при цьому патологія підтверджується даними гістологічного дослідження в 92,2 % випадків.
Мазки-відбитки беруть із піхвової частини шийки матки, перехідної зони, безпосередньо з поверхні ектопії і нижньої третини каналу шийки.
Цитологічний метод слід розглядати як скринінговий, що передує кольпоскопії та біопсії шийки матки.
Основним методом діагностики фонових процесів шийки матки є морфологічне дослідження біоптату, що здійснюється після виконання прицільної біопсії під контролем кольпоскопії.
Під час гістологічного дослідження виділяють дві форми псевдоерозій — залозисту та сосочкову.
Досить часто процес плоскоклітинної метаплазії веде до перекриття проток ендоцервікальних залоз, внаслідок чого утворюються ретенційні (наботові) кісти, розміри яких варіюють від 1 до 6 см, мають білий, жовтуватий, синюватий або рожевий колір. Вони містять мукоїдний прозорий секрет ендоцервікальних залоз, що завжди виділяється під час пункції. Васкуляризація кіст швидко зростає, що інколи потребує диференціації їх із раком шийки матки. Іноді проводять диференціальну діагностику з мезонефральною кістою (залишками протоки первинної нирки) та ендометріозом шийки матки.
Ендоцервіцит (цервіцит) є частим захворюванням шийки матки. Основними етіологічними факторами його розвитку є ектопія циліндричного епітелію ендоцервіксу (внаслідок травми або інфекції) та післяпологові ушкодження шийки матки.
Ендоцервіцит найчастіше спричиняється стафілококами, стрептококами та хламідіями. Його проявами можуть бути лейкорея (серозно-гнійні виділення, часто з неприємним запахом), подразнення вульви та піхви (свербіж, печіння). Можуть спостерігатися біль у спині, внизу живота, диспареунія, дизурія, посткоїтальні кров’янисті виділення.
Диференційну діагностику проводять із ранньою стадією неопластичного процесу, шанкером, шанкероїдом, туберкульозом, гранульомою.
Етіотропне лікування призначають у випадку виявлення патогенних мікроорганізмів.
Лейкоплакія — дистрофічні зміни слизової оболонки у вигляді білих плям із перламутровим блиском, гладким або дрібнозернистим рельєфом. Із виникненням плоскоклітинної метаплазії червоний колір ендоцервікальної тканини змінюється на білуватий. Будь-яка аномальна картина шийки матки потребує кольпоскопічного та цитологічного (цервікальна біопсія) дослідження її епітелію. Зона лейкоплакії підлягає прицільній біопсії під контролем кольпоскопії. Лейкоплакію потрібно відрізняти від плоских кондилом (венеричні бородавки), внутрішньоепітеліальних уражень шийки матки — цервікальної інтраепітеліальної неоплазії.
Поліп. Проліферація тканин ендоцервіксу може призводити до утворення поліпа шийки матки. Первинними є скарги хворих на міжменструальні або посткоїтальні кров’янисті виділення. Утворенню поліпа можуть сприяти вживання оральних контрацептивів і вагітність. Поліп, як правило, має невеликі розміри та рідко досягає діаметра 1–2 см. Ніжка поліпа звичайно невеликої довжини, тому його можна легко видалити відсіканням або скручуванням. Гістологічне дослідження поліпа є обов’язковим.
Передракові процеси шийки матки. До передракових процесів шийки матки належать епітеліальна дисплазія різного ступеня, лейкоплакія та аденоматоз (наявність ділянок циліндричного епітелію на епітелії піхви) з проявами атипії епітелію.
Дисплазія епітелію становить 15–18 % загальної кількості патологічних процесів шийки матки. Залежно від перебігу патологічного процесу розрізняють епітеліальну дисплазію слабковираженого, помірного та тяжкого ступеня.
У хворих з епітеліальною дисплазією, як правило, скарг не виникає. Іноді можливі кров’янисті виділення зі статевих шляхів, білі, біль внизу живота та в поперековій ділянці. Під час візуального обстеження шийки матки можна виявити ознаки ектопії, ектропіону, гіпертрофії або лейкоплакії.
Комплексне обстеження охоплює розширену кольпоскопію, цитологічне, гістологічне дослідження, а також дослідження щодо основних видів сексуально-трансмісивних інфекцій (захворювань, що передаються статевим шляхом), і визначення стану ендокринної (функція яєчників) та імунної систем.
Скринінг-діагностика преінвазивних і ранніх інвазивних захворювань шийки матки проводиться шляхом цитологічного дослідження мазка за Папаніколау (точність діагностики становить 85 %).
Існують різні методи терапії хворих із фоновими та передраковими захворюваннями шийки матки: медикаментозний (препарати коагулювальної дії: солковагін, солкогін, 20 % подофілін, кондилін, резорцин); електрохірургічний (діатермокоагуляція, діатермоекцизія, діатермоконізація, коригуюча діатермопунктура); кріодеструкція та лазервапоризація; хірургічне лікування (хірургічне видалення кондилом, пластичні операції на шийці — операція Штурмдорфа або Емета, ножова ампутація органа).
Профілактика захворювань шийки матки полягає у своєчасному лікуванні запальних захворювань статевих органів, корекції порушень менструального циклу, раціональному веденні пологів, профілактиці абортів, у коректній тактиці ведення хворих із використанням скринінгових технологій.
Фонові та передракові процеси ендометрія
До фонових процесів ендометрія належать залозиста і залозисто-кістозна гіперплазія (кістозна та аденоматозна без клітинної атипії) й поліп.
Передраковим процесом вважають атипову (аденоматозну з клітинною атипією) гіперплазію ендометрія.
Поліп є другим за частотою (після гіперплазії) доброякісним утворенням ендометрія. Пік захворюваності — після 50 років. Частота безсимптомних поліпів у жінок після настання менопаузи становить близько 10 %. Генез цієї структури невідомий.
Діагноз поліпа є більш «архітектурним», ніж гістологічним. Поліп росте шляхом розтягнення тканини та утворює ніжку. Гістологічно він має центральний стромальний елемент і кровопостачається з периферичних відділів ендометрія. Ніжка поліпа може бути товстою та короткою або довгою і тонкою, що інколи призводить до пролапсу поліпа через зовнішній зів шийки матки, подібно до пролапсу підслизової лейоміоми. Поліпи можуть бути сфероїдальними або циліндричної форми, поодинокими або численними. Маленький поліп, як правило, є безсимптомним, у той час як великий може спричиняти аномальну кровотечу, стискання прилеглого ендометрія, вкриватися виразками, піддаватися дегенерації.
Тканина поліпа неадекватно відповідає на гормональні впливи (ендокринна автономія), що часто пов’язано з виникненням кровотеч у різні дні й фази менструального циклу (міжменструальні кровотечі), подібних до ановуляторних менструацій. Гормональна терапія не рекомендується і не розв’язує проблеми. Хірургічне лікування проводять для корекції симптомів захворювання.
Гіперплазія ендометрія морфологічно характеризується проліферативною відповіддю ендометрія на стимулювання ендогенними й екзогенними естрогенами.
Концентрація рецепторів до естрогенів і прогестерону в нормальному ендометрії змінюється протягом менструального циклу, що відповідає змінам рівня цих гормонів у плазмі крові. Унаслідок гіперплазії ендометрія кількість рецепторів до естрогенів і прогестерону, як правило, збільшується, а в разі розвитку карциноми ендометрія вона зменшується.
Залозиста і залозисто-кістозна гіперплазія, по суті, є єдиним процесом із різними ступенями прояву. Відмінність між цими видами гіперплазії полягає в наявності кістозно розширених залоз унаслідок залозисто-кістозної форми патології та відсутності кіст у випадку простої залозистої гіперплазії. Тому вважають, що принципових відмінностей між залозистою та залозисто-кістозною гіперплазією не існує.
Гіперплазія ендометрія спостерігається досить часто та пов’язана з фізіологічною ановуляцією до менархе і в перименопаузальному періоді, коли продукція прогестерону знижена або він зовсім не продукується. Гіперплазія ендометрія може бути пов’язана з наявністю естрогенпродукуючої пухлини яєчника (текома, гранульозоклітинна пухлина), синдромом полікістозних яєчників і гіперплазією кори надниркових залоз. Ризик потенціальної малігнізації кістозної гіперплазії коливається від 1 до 4 %. У хворих з такими станами ефективним є циклічне введення прогестинів. Проте за наявності атипових цитологічних ознак (атипова гіперплазія) випадки малігнізації гіперплазії ендометрія у жінок у постменопаузальному періоді без лікування зростають до 23 %.
З огляду на те, що процес злоякісної трансформації може тривати кілька років, деякі гістопатологи класифікують тяжку атипову гіперплазію як карциному ендометрія in situ.
Основним симптомом гіперплазії ендометрія є дисфункціональні маткові кровотечі; точний діагноз встановлюють за результатами гістологічного дослідження ендометрія після фракційного вишкрібання слизової оболонки тіла матки та цервікального каналу. Для прицільної біопсії та контролю за повним видаленням зміненого ендометрія методом вибору є гістероскопія, що проводиться до та після вишкрібання, із подальшим гістологічним дослідженням.
Допоміжним методом для визначення локалізації змін ендометрія є трансвагінальна ультрасонографія. Типовими ультрасонографічними ознаками гіперплазії ендометрія є неоднорідність структури, наявність гіпо-гіперехогенних включень, збільшення товщини ендометрія до 15 мм і більше.
Ведення і лікування хворих залежать від віку та гістологічних особливостей гіперплазії ендометрія.
Гіперплазія ендометрія без атипових змін виявляється у підлітків і жінок перименопаузального віку, добре піддається циклічній гормональній супресії прогестинами, але таким жінкам слід проводити конт-рольну серійну біопсію ендометрія. У жінок старше 40 років епізоди маткової кровотечі, що повторюються, їх нечутливість до гормональної терапії можуть обумовити потребу в екстирпації матки.
Жінки з атиповою гіперплазією потребують більш радикального лікування, особливо в перименопаузальному періоді. Методом вибору у жінок старше 50 років є гістеректомія з двобічною аднексектомією. Пацієнткам, які бажають зберегти репродуктивну функцію, проводять лікування прогестероном або здійснюють індукцію овуляції. Застосовують також агоністи гонадоліберинів (золадекс, декапептил), що приводять до «медикаментозної оваріоектомії».
У випадку рецидивної залозисто-кістозної гіпер-плазії ендометрія призначають 17-оксипрогестерону капронат.
Ефективним сучасним методом лікування є застосування гестагенів пролонгованої дії — депо-провера. Останніми роками ефективно застосовують резекцію ендометрія за допомогою резектоскопа, що дозволяє видаляти слизову оболонку матки під візуальним контролем. Також розроблені методи кріохірургічного та кріоультразвукового лікування хворих із гіперплазією ендометрія, у тому числі в поєднанні з гормональною та імуномодулюючою терапією, що дозволяє комбінувати радикальне лікування та стимулювання регенеративної здатності тканин.
1. Запорожан В.М. Акушерство і гінекологія: У 2 т. / В.М. Запорожан, М.Р. Цегельський, Н.М. Рожковська. — Т. 2. — Одеса: Одес. держ. мед. ун-т, 2005. — 420 с.
2. Практическая гинекология: клинические лекции / Под ред. акад. РАМН В.И. Кулакова, В.Н. Прилепской. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 736 c.
3. Русакевич П.С. Фоновые и предраковые заболевания шейки матки. — Минск: Вышейшая школа, 1998. — 368 с.
4. Чайка В.К. Заболевания шейки матки и гиперпластические процессы эндометрия / В.К. Чайка, Э.Б. Яковлева, Н.Г. Прядко. — Севастополь: Вебер, 2002. — 159 с.
5. Gynaecology by Ten Teachers / Susan Bewley, Ying Cheong, Sarah M. Creighton / Edited by Ash Monga and Stephen Dobbs. — 19th Edition. — UK: Hodder & Stoughton Ltd., 2011. — 206 p.