Журнал «Медико-социальные проблемы семьи» 3-4 (том 17) 2012

Тахиаритмия является наиболее частым и клинически значимым нарушением ритма сердца (НРС) у детей. Частота суправентрикулярной тахикардии (СВТ) у детей без пороков сердца составляет от 1 на 250 до 1 на 1000, СВТ составляет 95 % от всех тахикардий у детей. Примерно у 50 % детей СВТ диагностируется в периоде новорожденности [4, 7, 12].

Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия — это три и более последовательных сокращения сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей, с локализацией электрофизиологического механизма выше бифуркации пучка Гиса — в синусовом узле (СУ), миокарде предсердий, атриовентрикулярном (АВ) соединении, устьях полых и легочных вен, а также аритмия с циркуляцией волны возбуждения между предсердиями и желудочками [1, 6, 8, 12].

МКБ Х содержит следующие шифры СВТ:

I47.1. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, АВ-узловая тахикардия, эктопическая (фокусная) предсердная тахикардия;

I45.6. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта;

I48. Фибрилляция и трепетание предсердий.

Общепринятой классификации СВТ в настоящее время нет. М.А. Школьниковой предложена клинико-электрофизиологическая классификация СВТ, имеющая в настоящее время наибольшую распространенность. Согласно ей выделяют [4]:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

— устойчивая (длительность приступа 30 с и более);

— неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

2. Хроническая тахикардия:

— постоянная;

— постоянно-возвратная.

II. Клинические формы СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

— синусовая тахикардия (функциональная);

— хроническая синусовая тахикардия;

— синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

— очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;

— многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;

— инцизионная предсердная тахикардия;

— трепетание предсердий;

— фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

— атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия;

— очаговая (фокусная) тахикардия из атриовентрикулярного соединения.

4. Тахикардии с участием дополнительных проводящих путей (ДПП):

— пароксизмальная ортодромная АВ-реципрокная тахикардия с участием ДПП;

— хроническая ортодромная АВ-реципрокная тахикардия с участием медленного ДПП;

— пароксизмальная антидромная АВ-реципрокная тахикардия с участием ДПП;

— пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП).

Диагностика СВТ основана на ее документальном подтверждении на ЭКГ. Если тахикардия зарегистрирована, то диагностический поиск в первую очередь направлен на выявление ее источника, т.е. вида тахикардии, что имеет принципиальное значение для объема дальнейшего обследования, прогноза и выбора метода лечения. Если возникает лишь предположение, что у ребенка может быть СВТ, то главной задачей становится подтверждение ее наличия [6].

Поводом для обследования служат жалобы ребенка или его родителей:

1) на повторные приступы сердцебиения;

2) синкопальные и пресинкопальные состояния неясной этиологии;

3) повторные эпизоды внезапной слабости, вялости у детей грудного и младшего возраста;

4) высокую частоту пульса при осмотре ребенка.

Основные методы обследования для выявления СВТ [1, 6]:

1. При анализе анамнеза существенное значение имеют возраст первого приступа, связь с перенесенными заболеваниями, вакцинацией; провоцирующие СВТ факторы; циркадность приступов; их длительность; особенности купирования; частота пароксизмов в течение месяца; ЧСС во время приступа; субъективные ощущения во время приступа.

2. Клинический анализ крови и мочи важен для исключения воспалительного процесса, анемии.

3. При проведении биохимического анализа крови имеют значение электролиты крови, уровень «ферментов мышечного распада» (тропонин I, креатинфосфокиназа МВ-фракция, лактатдегидрогеназа-1), липидный спектр крови (холестерин, триглицериды; по показаниям — липопротеиды высокой и низкой плотности), активность печеночных ферментов (АСТ, АЛТ), глюкоза; гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т4 свободный, антитела к тиреопероксидазе, в том числе при назначении и в процессе лечения кордароном).

4. Стандартная ЭКГ покоя.

5. ЭКГ в 12 отведениях (или хотя бы в одном отведении) во время приступа тахикардии.

6. Холтеровское суточное или более длительное мониторирование ЭКГ: оценка состояния базисного ритма в дневное и ночное время, наличие сопутствующих нарушений ритма и проводимости, процентная представленность гетеротопного ритма, циркадность аритмии, показатели вариабельности сердечного ритма, оценка эффективности антиаритмической терапии.

7. Стресс-тесты (велоэргометрия, тредмил-тест, психологические тесты): исследование реакции ритма, миокарда и артериального давления на психоэмоциональную и физическую нагрузку, выявление предположительно вагозависимых и симпатозависимых аритмий, определение адаптации интервала QT на нагрузке.

8. Эхокардиография (ЭхоКГ) с допплеровским анализом и цветным картированием: исключение структурной патологии сердца, оценка морфометрических показателей, выявление признаков аритмогенной дисфункции, оценка гемодинамической значимости (эффективности) тахикардии.

9. УЗИ щитовидной железы: исключение органических изменений в щитовидной железе, в том числе при назначении и в процессе лечения кордароном.

10. ЭЭГ-исследование: оценка состояния биоэлектрической активности мозга, нарушения состояния структур мезо- и диэнцефального уровня, выявление пароксизмальной готовности мозга, ЭЭГ-паттернов.

11. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование: воспроизведение и регистрация тахикардии, проведение топической диагностики аритмии.

Синусовую тахикардию диагностируют при регистрации синусового ритма высокой частоты (ЧСС на уровне 95-го перцентиля и выше) на всех ЭКГ покоя. При этом различают синусовую тахикардию:

— умеренную (I степени) — учащение сердечного ритма на 10–20 % выше возрастной нормы;

— среднюю (II степени) — на 20–40 %;

— выраженную (III степени) — на 40–60 %.

Синусовая тахикардия возникает в результате нейрогуморальных воздействий на пейсмейкерные клетки и морфологических изменений в самом СУ и обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла. В ее основе могут лежать повышение тонуса симпатической и/или снижение тонуса парасимпатической нервной системы, повышенная чувствительность к катехоламинам адренорецепторов даже при нормальном их содержании. В результате в СУ развивается функциональная диссоциация с непродолжительной блокадой в синоатриальном проведении, что может приводить к развитию тахикардии. Имеются клинические наблюдения, доказывающие, что предсердная экстрасистолия приводит к развитию синусовой тахикардии [9, 14].

Гемодинамически синусовая тахикардия чаще всего сопровождается увеличением минутного объема кровообращения и коронарного кровотока. Однако при длительной выраженной тахикардии и укороченной диастоле отмечается несоответствие коронарного кровотока возросшей работе сердца, в результате чего развиваются дистрофические изменения.

Физиологическая тахикардия возникает при физической и психоэмоциональной нагрузках, переходе в ортостаз, страхе, при повышении температуры окружающей среды, после обильного приема пищи и жидкости, в душном помещении и при высокой гипоксии. Она характеризуется постепенным, в течение 20–30 секунд, нарастанием ЧСС с быстрым (в течение 3–5 мин) восстановлением ритма после окончания нагрузки или воздействия перечисленных факторов среды.

Экстракардиальная патологическая синусовая тахикардия возникает при повышении температуры тела, ацидозе, гипогликемии, гипоксемии, связанной с анемией или поражением легких, при феохромоцитоме и тиреотоксикозе, инфекционном токсикозе (нейротоксикозе), при приеме или передозировке лекарственных препаратов: адреналина, изадрина, эуфиллина, атропина, ингаляции больших доз агонистов ₂-адренорецепторов (тербуталин, сальбутамол и др.). Для нее характерно умеренное повышение ЧСС в покое и неадекватное учащение сердечного ритма в ответ на обычные физические и психоэмоциональные нагрузки, удлиненное время реституции. Такая синусовая тахикардия чаще возникает у девочек в препубертатном периоде, связана с гиперкатехоламинемией и гиперсимпатикотонией [3, 6, 7].

Кардиальными причинами патологической синусовой тахикардии могут являться органические поражения сердца воспалительного (кардит) ишемически-некротического (ИБС, инфаркт миокарда), дегенеративного (идиопатические кардиомиопатии) или дистрофически-склеротического характера (миокардиодистрофия, миокардиосклероз), а также гипер- и гипокалиемия, гипомагниемия. Постоянная синусовая тахикардия различной степени выраженности характерна для сердечной и сосудистой недостаточности, врожденных и приобретенных пороков сердца. Данный вид тахикардии обусловлен нарушением сердечной деятельности и характеризуется персистирующим повышением ЧСС в состоянии покоя, не соответствующим уровню физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса.

Хроническую синусовую тахикардию диагностируют при наличии синусовой тахикардии в покое (по данным ЭКГ) в течение 3 и более месяцев. Девочки страдают этим видом нарушения ритма в 3 раза чаще, чем мальчики. Хроническая синусовая тахикардия может быть проявлением стойкого нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма.

Клинически дети чаще всего переносят умеренную синусовую тахикардию удовлетворительно, но при выраженной тахикардии появляются жалобы на сердцебиение, дискомфорт, иногда на боли в области сердца, ощущения биения в ушах, особенно у эмоционально лабильных детей в препубертатном периоде [4, 8].

Симптомом хронической синусовой тахикардии бывает ощущение сердцебиения, усиливающееся при нагрузке. Эта аритмия характерна для детей школьного возраста, ее часто встречают в пубертатном периоде. Несмотря на постоянно учащенный сердечный ритм, дети испытывают сердцебиение при эмоциональных и физических нагрузках. Среди других симптомов — нарушения засыпания, снохождение и сноговорение, невротические реакции, тики, заикание, гипергидроз ладоней и стоп.

Физикально при функциональной тахикардии возможны изменения окраски кожных покровов (резкое побледнение или покраснение), учащение дыхания. В сердечно-сосудистой системе — усиление I тона сердца, синусовая тахикардия при органическом поражении сердца (миокардит, дилатационная кардиомиопатия и др.), как правило, сопровождается ослаблением I тона на верхушке, акцентом II тона над легочной артерией.

Синусовую тахикардию следует дифференцировать с пароксизмальной и непароксизмальной тахикардиями, особенно если ЧСС превышает 210–220 уд/мин у детей раннего возраста и 150–160 уд/мин у школьников. При пароксизмальной тахикардии сердечный ритм обычно значительно более частый и ригидный (без дыхательных колебаний). Тахикардия лучше выявляется при кардиоритмометрии, возникает приступообразно, сопровождается появлением выраженного чувства дискомфорта. Приступ может спонтанно прекращаться после проведения пробы Ашнера, Вальсальвы, надавливании на каротидный синус и т.д. Отличия синусовой тахикардии от предсердной непароксизмальной тахикардии следующие [4, 7]:

1) при синусовой тахикардии зубцы Р определяются лучше, а при предсердной они меньше и необычные по конфигурации;

2) при синусовой тахикардии частота сокращений может меняться, при предсердной она остается постоянной;

3) при снятии ЭКГ на длинной ленте можно зарегистрировать возврат от эктопического ритма к синусовому.

Синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения, исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма.

Лечение хронической синусовой тахикардии у детей обычно комплексное и длительное. Оно включает нормализацию режима дня, питания, кардиотрофическую терапию, препараты калия, физиотерапию. При выраженной синусовой тахикардии, наличии жалоб, клинических проявлениях возможно назначение антиаритмической терапии. В этом случае препаратами выбора являются -адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов.

Принципиальным для клинической практики является выделение пароксизмальной и непароксизмальной тахикардии. Пароксизмальные нарушения сердечного ритма — одна из наиболее актуальных проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов (2011), эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300–600 тыс. человек различного возраста, то есть одной смерти каждую минуту [1, 8, 9, 11].

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это гетерогенная группа тахиаритмий, характеризующихся внезапностью появления, высокой частотой сердечных сокращений с нормальной их последовательностью, непродолжительным течением (от нескольких секунд до нескольких часов, редко — дней) и внезапной нормализацией сердечного ритма.

ПТ составляют 10,2–29 % всех нарушений ритма сердца у детей, выявляются с частотой 1 на 25 000 у детского населения и у 5 % больных с врожденными пороками сердца.

Факторами, предрасполагающими к возникновению приступов ПТ, являются пре- и перинатальная патология с ранним резидуально-органическим поражением ЦНС и гипертензионно-гидроцефальный синдром, ведущие к церебральной дисфункции преимущественно диэнцефально-стволового уровня, неблагоприятный социально-семейный анамнез, инфекционные заболевания (острые респираторные, пневмонии и др.), катетеризация сердечных полостей и ангиокардиография, закрытые травмы сердца, операции на сердце. К провоцирующим факторам относятся также стрессорные и эмоциональные эксцессы, повышение температуры тела, физические и умственные нагрузки, передозировка сердечных гликозидов и симпатомиметиков. Органическими причинами ПТ являются врожденный и приобретенный кардит, эндомиокардиальный фиброэластоз, идиопатическая кардиомиопатия, врожденный порок сердца (атриовентрикулярная коммуникация, дефект межпредсерд-ной перегородки, аномалия Эбштейна и др.). Однако у 50–70 % детей с ПТ не удается обнаружить структурную патологию сердца [11, 12].

В физиологических условиях синусовый узел доминирует над остальными участками проводящей системы сердца ввиду своей большей пейсмейкерной активности. При патологических состояниях, сопровождающихся подавлением синусового узла или увеличением скорости спонтанной деполяризации нижележащих отделов проводящей системы сердца, функцию основного водителя ритма может взять на себя другой участок проводящей системы сердца и даже волокна рабочего миокарда.

К основным электрофизиологическим механизмам аритмогенеза относятся [1–4]:

1. Эктопическая (автоматическая) активность, которая характеризуется спонтанной генерацией каждого импульса. Смысл прилагательного «автоматический» можно расшифровать как «обладающий способностью к самостоятельному движению». Аномальный автоматизм может возникнуть в клетках предсердий, атриовентрикулярном соединении, прилежащих тканях, в сосудах, непосредственно контактирующих с предсердиями: в полых или легочных венах. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.

2. Триггерная активность, при которой каждый импульс возникает в результате предшествующего как результат нарушения фазы реполяризации, в результате чего во время реполяризации генерируется внеочередной потенциал действия. Данный электрофизиологический механизм может быть индуцирован сердечными гликозидами, катехоламинами, внутриклеточным избытком ионов кальция. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения.

3. Механизм re-entry, т.е. циркуляция волны возбуждения внутри АВ-узла, между АВ-узлом и дополнительным соединением или между двумя дополнительными проводящими путями, является основой реципрокной тахикардии. Проводящая система сердца в АВ-узле делится на 2 канала: а-канал — с медленным проведением электрического импульса и в-канал — с быстрым проведением электрического импульса (рис. 1).

Пройдя по нормальному пути "А" и возбудив определенный мышечный сегмент, импульс возвращается ретроградно по блокированному прежде пути "В" в антероградном направлении. К этому времени путь "А" уже вышел из фазы рефрактерности и импульс может вновь повторно войти в него. Если данный цикл повторяется, то возникает круговое регулярное повторное возбуждение миокарда в виде короткого «залпового» пароксизма или более длительного приступа тахиаритмии.

Клиническая картина суправентрикулярной ПТ не зависит от локализации очага ПТ. Приступ начинается внезапно с сердечного «толчка» и чувства сердцебиения. Некоторые дети, предчувствуя начало приступа, садятся или ложатся в постель. Многие дети школьного возраста с длительным «приступным анамнезом» четко определяют начало и окончание приступа. Кроме чувства сердцебиения, появляются неприятные ощущения, иногда боли за грудиной и в эпигастрии, тошнота. Наступает резкая слабость, головокружение. В зависимости от характерологических особенностей и эмоциональности больных некоторые переносят приступ относительно спокойно, другие жалуются на страх смерти, «ненормальную пульсацию в висках», готовность сердца «выскочить из груди», неполноту вдоха и нехватку воздуха. Дети также предъявляют жалобы астеновегетативного характера: утомляемость, нарушение сна, головная боль, внезапные приступы слабости, головокружения, плохая переносимость транспорта, кардиалгии [6, 7].

У пациентов раннего возраста специфические жалобы отсутствуют. Поводом для обращения к врачу являются жалобы мамы на беспокойный сон, отказ от кормления, выраженную потливость ребенка. Беспокойство, сменяющееся вялостью, одышка, кашель, холодный пот, обморок, иногда судороги могут быть проявлениями пароксизма.

Лечение СВТ подразделяется на неотложную и хроническую (постоянную) рациональную фармакотерапию [4, 6, 14].

Из всего спектра СВТ в неотложной терапии наиболее часто нуждаются дети с пароксизмальной СВТ. Для определения тактики оказания неотложной помощи ребенку с приступом СВТ необходимо в первую очередь оценить состояние сознания и гемодинамики. Кроме того, следует учитывать сведения об эффективности и побочных действиях препаратов, которые уже использовались для купирования предыдущих приступов тахикардии, а также данные о постоянно принимаемых медикаментах.

Неотложная терапия пароксизмальной СВТ направлена на прерывание пароксизма тахикардии и нормализацию гемодинамики, начинается с вагальных проб, которые проводятся последовательно в следующем порядке:

— переворот на 30–40 с вниз головой у детей раннего возраста;

— стойка на руках;

— пробы Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания, напряжение мышц брюшного пресса, надавливание на область эпигастрия в течение 30–40 с);

— массаж каротидного синуса (проводят в положении лежа на спине, прижимая правую сонную артерию);

— нажатие на корень языка;

— рефлекс «ныряющей собаки» (погружение лица в холодную воду на 10–30 с).

Вагальные пробы наиболее эффективны в первые 25–30 минут приступа и прерывают пароксизм в 50 % случаев при атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (возникают в 80–90 % случаев) и в 15 % случаев при узловой реципрокной тахикардии.

При стабильном состоянии неотложную терапию пароксизмальной СВТ с узкими комплексами QRS, а также с широкими QRS в результате функциональной блокады ножек пучка Гиса необходимо проводить по алгоритму, представленному на рис. 2.

Пароксизмальная СВТ при нестабильном состоянии (гемодинамически неэффективная тахиаритмия, развитие коллапса, синкопального состояния), которая обусловлена фибрилляцией предсердий, в том числе с антеградным проведением импульса по ДПП, а также желудочковой тахикардией, требует безотлагательной электроимпульсной терапии на фоне постоянной оксигенации.

Рациональная противорецидивная терапия основана на коррекции основных патофизиологических механизмов развития ПТ и включает воздействие на нейровегетативную основу аритмии и конкретный электрофизиологический механизм ее развития. Цель медикаментозной терапии при СВТ — предотвратить последующее развитие пароксизмов тахикардии; при непароксизмальной СВТ — восстановить синусовый ритм [4–7].

Базисная нейрометаболическая терапия проводится 2 раза в год курсами по 3 мес. Она влияет на нейрогенную основу аритмии, способствуя нормализации нейровегетативного дисбаланса в регуляции сердечного ритма, ответственного за реализацию аномального электрофизиологического механизма возбуждения миокарда и развитие пароксизма. Назначается 1 препарат в месяц, длительность курса — 1–2 месяца с последующей заменой на другой препарат этой группы:

Аминалон: 50 мг — 1/2 таб. 2 р/д (до 7 лет); 1 табл. 2–3 р/д (старше 7 лет).

Глутаминовая кислота: 50 мг 2 р/д (до 3 лет); 125 мг 2–3 р/д (до 7 лет); 250 мг 3 р/д (до 12 лет); 500 мг 2 р/д (старше 12 лет).

Энцефабол: 25 мг 2 р/д (до 3 лет); 50 мг 2 р/д (до 7 лет); 100 мг 2–3 р/д (старше 7 лет).

Семакс: 0,1% р-р (капли в нос): 1 кап. 2 р/д в каждый носовой ход (до 3 лет); 2 кап. 2 р/д (до 7 лет); 3 кап. 2 р/д (до 10 лет); 5 кап. 2 р/д (старше 10 лет).

Пантогам: 50 мг 2 р/д (до 3 лет); 125 мг 2 р/д (до 7 лет); 250 мг 2 р/д (до 10 лет); 500 мг 2 р/д (старше 10 лет).

Ноофен: 100 мг 2 р/д (до 3–4 лет); 100 мг 2–3 2 р/д (до 6 лет); 100 мг 3–4 р/д (до 10 лет); 200 мг 2–3 р/д (до 14 лет); 250–500 мг 3 р/д (старше 14 лет).

Нейровитан:1/4–1/2 табл. 1 р/д (от 1 до 3 лет); 1 табл. 1 р/д (от 3 до 7 лет); 1 табл. 1–3 р/д (от 8 до 14 лет); 1 табл. 1–4 р/д (старше 14 лет).

При психоэмоциональных нарушениях, возникновении пароксизмов на фоне психоэмоционального стресса назначают препараты, оказывающие седативное, анксиолитическое действие и обладающие элементами ноотропной активности:

Фенибут: 50 мг 2 р/д (до 3 лет); 125 мг 2 р/д (до 7 лет); 250 мг 2 р/д (до 10 лет); 250 мг 3 р/д (старше 10 лет).

Пикамилон: 10 мг 2 р/д (до 3 лет); 20 мг 2 р/д (до 7 лет); 50 мг 2 р/д (до 10 лет); 50 мг 3 р/д (старше 10 лет).

При частой пароксизмальной СВТ (ежемесячные приступы) и невозможности провести интервенционное лечение аритмии стойкий антиаритмический эффект может оказать карбамазепин (финлепсин) в дозе 7–10 мг/кг/сутки (до 15 мг/кг/сутки у детей до 1 года) в 2–3 приема длительно, обладающий антидепрессивным, мембраностабилизирующим и антиаритмическим действием, вследствие инактивации входящего натриевого тока. При выявлении признаков диастолической дисфункции миокарда по показателям ЭхоКГ, стресс-тестов, нарушений процесса реполяризации на ЭКГ проводится метаболическая терапия. С этой целью назначают антигипоксанты и антиоксиданты, витамины и витаминоподобные средства, макро- и микроэлементы (последовательно по 1 препарату в месяц, продолжительность курса — 1 месяц) [6–8]:

Кардонат: 1 капс. 1 р/д (от 1 до 5 лет); 1 капс. 2 р/д (от 5 до 15 лет); 1–2 капс. 3 р/д (старше 15 лет).

Карнитина хлорид 20% р-р: 4–10 кап. 3 р/д (до 1 года); 14 кап. 2–3 р/д (от 1 до 6 лет); 28–42 кап. 2–3 р/д (от 6 до 12 лет); 0,5–2 ч.л. 2 р/д (старше 12 лет).

Кудесан (коэнзим Q10): 4–10 кап. 1 р/д (от 1 до 3 лет); 10–16 кап. 1 р/д (от 3 до 7 лет); 16–20 кап. 1 р/д (от 7 до 12 лет); 20–60 кап. 1 р/д (старше 12 лет).

Милдронат: 250 мг 2 р/д (до 12 лет); 250–500 мг 2 р/д (старше 12 лет).

Магне В₆: 10–30 мг/кг/сут в 3 приема (от 1 до 6 лет); 2–6 таб. (1–3 амп.) 3 р/д (от 6 до 12 лет); 6–8 таб. (3–4 амп.) 3 р/д (старше 12 лет).

Панангин: 1–2 табл. 3 р/д.

Аспаркам: 1–2 табл. 3 р/д.

Ритмокор: 1 капс. 3 р/д (от 6 до 12 лет); 1–2 капс. 3–4 р/д (старше 12 лет).

В настоящее время длительная антиаритмическая терапия при СВТ у детей назначается только при условии невозможности радикального лечения, чаще всего из-за имеющихся ограничений выполнения радиочастотной катетерной абляции (РЧА). В первую очередь это пациенты раннего возраста, а также с некоторыми видами тахиаритмий, при которых имеется плохая эффективность катетерной абляции либо ее выполнение связано с высоким риском повреждения нормальной проводящей системы сердца. Длительный прием антиаритмических препаратов в межприступный период сопровождается усугублением депрессии базисного ритма и в ряде случаев угнетением симпатоадреналовой функции, что наряду с антиаритмическим эффектом усугубляет нарушение нейровегетативной регуляции ритма, являющееся важным патофизиологическим механизмом развития пароксизмальной СВТ [6, 7, 10, 11].

В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными НРС, но могут протекать с выраженными клиническими проявлениями, ограничивать спортивные и эмоциональные нагрузки ребенка, а также выбор профессии. Применение РЧА для лечения СВТ кардинально изменило качество жизни детей с тахикардиями. В большинстве случаев РЧА позволяет радикально устранить СВТ. В то же время существуют некоторые виды СВТ, при которых возможности РЧА не столь очевидны, также имеются возрастные ограничения проведения данной операции. В этих ситуациях сохраняет свою актуальность длительная антиаритмическая терапия. Для выбора эффективного метода лечения необходима своевременная точная диагностика тахикардии с учетом ее электрофизиологического механизма, клинических проявлений и возможного прогноза.