Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (434) 2012 (тематический номер)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является заболеванием с развитием характерных симптомов воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

В настоящее время ГЭРБ по своей частоте, возможным тяжелым проявлениям и опасным последствиям признана ведущим заболеванием пищеварительной системы, в основе которого лежат первичные расстройства моторики сфинктерного аппарата желудочно-пищеварительного перехода. Так, в Европе ГЭРБ страдают порядка 50 миллионов человек, в США эта цифра приближается к 20 миллионам, а в нашей стране распространенность в различных регионах колеблется от 40 до 60 %. При этом 67 % пациентов отмечают основной симптом ГЭРБ, изжогу, в дневное время, а 49 % — и днем, и ночью. Более 90 % больных оценивают выраженность симптомов заболеваний как умеренную и тяжелую.

Целенаправленные исследования, которые проводились в России, указывают, что реальные частота и прогностическая неблагоприятность этого заболевания существенно выше предполагавшихся ранее. Совершенствование методов диагностики и внедрение в клиническую практику таких наиболее чувствительных и адекватных для оценки состояния пищеводно-желудочного перехода функциональных исследований, как манометрия и 24-часовая рН-метрия пищевода, расширили представления о патогенетической основе гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) и изменили отношение к нему клиницистов.

Главными причинами развития ГЭРБ являются двигательные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта. Именно с этим связаны патологический заброс в пищевод и длительное пребывание в нем желудочного содержимого. Основными механизмами, находящимися в основе развития ГЭРБ, являются:

— снижение функции антирефлюксного барьера;

— уменьшение клиренса пищевода, как химического, так и объемного;

— снижение тканевой резистентности пищевода;

— агрессивные свойства рефлюктата.

Различают два варианта заболевания: эндоскопически позитивная, или собственно гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, и эндоскопически негативный ее вариант, на долю которого приходится порядка 65 % случаев. На рефлюкс-эзофагит и собственно ГЭРБ с повреждением пищевода около 25 % и осложненные формы ГЭРБ, пищевод Баррета приходится порядка 10 % случаев. В 2006 г. в Монреале 40 экспертов из 18 стран определили, что существует типичный рефлюксный синдром, включающий изжогу, отрыжку, боль в эпигастрии, синдром с повреждением пищевода — рефлюкс-эзофагит, рефлюксная стриктура, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода. Также были выделены экстраэзофагеальные синдромы. Эксперты сошлись во мнении, что доказана связь между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом рефлюксного кашля, синдромом рефлюксного ларингита, рефлюксной астмой, синдромом рефлюксных эрозий зубов. В то же время эксперты не пришли к единому мнению и считают, что можно предположить связь между ГЭРБ, фарингитом, синуситом, идиопатическим фиброзом легких и идиопатическим рецидивирующим средним отитом.

Диагностика при неэрозивной форме ГЭРБ в большинстве случаев несложна. Косвенными признаками патологического рефлюкса считаются: пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод, особенно при рвоте; истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода существенно выше диафрагмы; заброс желудочно-дуоденального содержимого в пищевод. Определяют их при эзофагогастроскопии. Основным методом диагностики ГЭРБ служит рН-метрия. Результаты оценивают: по общему времени, в течение которого рН в пищеводе не превышает 4,0; количеству рефлюксов в сутки; количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин; наибольшей длительности рефлюкса. Чувствительность метода составляет 88–95 %. Рентгенологическое исследование также помогает выявить грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузный эзофагоспазм и сам рефлюкс. Вместе с тем именно неэрозивная форма ГЭРБ наиболее часто сопровождается внепищеводными проявлениями заболевания.

Клинические проявления ГЭРБ делятся на следующие группы:

1. Наиболее часто встречающиеся симптомы ГЭРБ — изжога за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка; при прогрессировании болезни возможно появление дисфагии и одинофагии.

2. Симптомы, ассоциируемые с нарушением моторики пищевода и желудка, — чувство раннего насыщения, тяжести, вздутия, переполнения желудка во время или после еды.

3. Атипичные (внепищеводные) симптомы.

Заподозрить заболевание в большинстве случаев несложно при типичном течении болезни. Однако у части пациентов с ГЭРБ имеются атипичные проявления — рефлюкс-ассоциированные сердечные, легочные, оториноларингологические. В последние годы более пристальное внимание стали уделять именно этим атипичным признакам ГЭРБ в связи с их возможностью стимулировать другие заболевания, приводить к гиподиагностике и неправильной тактике ведения пациентов с ГЭРБ. При этом не только начальные стадии рефлюкс-эзофагита, но и внепищеводные проявления болезни могут быть подтверждены результатами функциональных исследований пищевода и тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

Классификация внепищеводных проявлений ГЭРБ:

— орофарингеальные;

— отоларингеальные;

— бронхолегочные;

— кардиальные.

К редким внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят халитоз, икоту, боли в спине, гипохромную анемию, фобии и психическую неустойчивость.

Орофарингеальный синдром

К стоматологическим проявлениям ГЭРБ относятся: кариес, периодонтит, хронический катаральный гингивит, ангулярный и эксфолиативный хейлит, лейкоплакия, налет на языке. Когда мы говорим о стоматологических проявлениях рефлюксной болезни, то действие различных химических субстанций на ротовую полость широко известно, однако соляная кислота была признана причиной патологических изменений ротовой полости сравнительно недавно. Лишь в 1971 году G. Howden впервые описал патологические изменения в полости рта у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

В результате рефлюкса желудочного содержимого в пищевод и далее в ротовую полость в ней происходит смещение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При этом ротовая жидкость приобретает деминерализующие свойства, происходит очаговая деминерализация эмали зубов. Другие проявления включают в себя воспаление носоглотки и подъязычной миндалины, снижение порога вкусовой чувствительности, фарингит, халитоз.

Отоларингеальный синдром

Признаками ГЭРБ при этом синдроме могут быть: функциональная дисфония, грубый лающий кашель, ларингит, редко ларингеальный круп, язвы, гранулемы, полипы голосовых связок, подглоточный стеноз гортани, рак гортани, средний отит, оталгии, ринит, ощущение комка в горле.

Говоря о ларингофарингеальных проявлениях рефлюксной болезни, следует сказать, что изменения слизистой оболочки глотки и гортани встречаются у пациентов с ГЭРБ в 1,5–2 раза чаще, чем у пациентов без таковой. Наиболее частой формой поражения служит laryngitis posterior, так называемый задний ларингит, при котором ларингоскопически в области задней трети голосовых связок обнаруживают отек, гиперемию, эрозии и воспалительные гранулемы.

В основе этих клинических симптомов и патологических состояний лежит заброс из желудка в пищевод. Чувство комка в горле появляется компенсаторно при повышении тонуса верхнего пищеводного сфинктера. Причиной ларингита является эзофагофарингеальный рефлюкс, присоединяющийся к дистальному пищеводному рефлюксу. Как осложнение кислотозависимого состояния у некоторых больных описано возникновение подглоточного стеноза вследствие развития рубцовой ткани в ответ на повреждение слизистой оболочки гортани, что приводит к появлению стридорозного дыхания.

Эти патологические состояния, ассоциированные с ГЭРБ, как правило, диагноз исключения. Они могут быть установлены при проведении специфических исследований в ларингологии без получения подтверждения наличия патологических изменений. Диагноз ГЭРБ подтверждается исследованиями для выявления ГЭР и проведением курса лечения антисекреторными препаратами, на фоне которых исчезают или уменьшаются клинические симптомы.

Бронхолегочный синдром

О взаимосвязи между бронхоспазмами и ГЭР еще в 1892 году писал выдающийся английский врач Уильям Ослер, который описал приступ удушья, возникший после еды. Он же первым высказал предположение о развитии бронхоспазма в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода. Позднее, в 1946 году, Мендельсон описал случай бронхоспазма, вызванный аспирацией желудочного содержимого. Таким образом, на сегодняшний день имеются две теории развития бронхоспазма при ГЭРБ: рефлекторная и микроаспирационная. То есть если идет высокий заброс содержимого желудка, кислого желудочного содержимого, возможна микроаспирация этого содержимого в трахею и бронхи и затем развитие симптомов со стороны органов дыхания (механическая обструкция, химический пневмонит, бактериальная пневмония). В том случае, если имеется дистальный рефлюкс, то есть кислота не забрасывается высоко, можно говорить о рефлекторном бронхоспазме. По-видимому, в жизни имеют место оба случая, и разграничить, где в чистом виде имеется проксимальный рефлюкс и микроаспирация, а где — лишь рефлекторная бронхоконстрикция, сложно.

Клинические проявления бронхиального синдрома при ГЭРБ: дисфония, стридор, хронический кашель, бронхообструктивный синдром. Они зависят от частоты аспирации, состава и количества рефлюктата. Наиболее опасно попадание в дыхательные пути соляной кислоты и ферментов поджелудочной железы. Это может вызвать повреждение стенок бронхов, истончение альвеолярных перегородок, нарушение продукции сурфактанта, появление ателектазов, повышение проницаемости легочных сосудов, отек альвеол.

Хронический кашель — это кашель, наблюдающийся в течение 3 и более недель. Наиболее частой причиной такого кашля является бронхиальная астма (БА), применение назальных сосудосуживающих капель, ГЭР. На долю этих факторов приходится около 90 % случаев хронического кашля. Описаны случаи заболевания ГЭРБ, когда кашель являлся единственным проявлением желудочно-пищеводного рефлюкса. В таких случаях кашель носит непродуктивный характер. Многие больные связывают его начало с инфекцией верхних дыхательных путей. У пациентов с микроаспирацией развиваются такие симптомы, как свистящее дыхание, диспноэ, загрудинные боли. В данной ситуации должны отсутствовать кровохарканье, анамнез хронического респираторного заболевания, которое могло бы привести к кашлю, при условии что проведено рентгенологическое обследование, не выявившее патологии со стороны органов грудной клетки.

Многие исследования доказали увеличение риска заболеваемости бронхиальной астмой и тяжесть ее течения у больных с ГЭРБ. Выявлена связь между этими, казалось бы, абсолютно разными болезнями. Так, патологический ГЭР, по различным данным, выявляют у 30–90 % больных бронхиальной астмой. В ряде случаев ГЭР может быть единственным клиническим проявлением бронхиальной астмы и стать причиной ее неэффективного лечения. В литературе имеется достаточно результатов, свидетельствующих о том, что адекватная терапия ГЭР или ГЭРБ может способствовать заметному уменьшению или исчезновению кашля и диспноэ.

Согласно современным представлениям, патогенез респираторных нарушений, в том числе и БА, возникающей на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами: прямым, с развитием механической окклюзии просвета трахеобронхиального дерева аспирационным материалом; непрямым (невральным или механическим) в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода с развитием дискринии, отека и бронхоспазма.

Прямой путь развития респираторных нарушений у людей, страдающих ГЭРБ, обусловлен в первую очередь макроаспирацией желудочного содержимого с развитием механической бронхообструкции и (реже) пневмонии. Макроаспирация кислого материала (рН < 2,5) может вызывать рефлекторное закрытие просвета дыхательных путей, снижение целостности сурфактанта, повреждение эпителия, в тяжелых случаях — отек легких и кровотечения. На практике, как правило, столь драматическое развитие событий бывает редко. Обычно врач общей практики сталкивается с клиническими проявлениями часто рецидивирующего ларингита, хронического кашля или бронхиальной обструкции различной степени выраженности. В таких случаях к мысли о возможной роли ГЭР в генезе респираторных расстройств приводит торпидность течения, резистентность к терапии и развитие клинических проявлений преимущественно в ночное время или в горизонтальном положении. Ведущим механизмом чаще является микроаспирация рефлюктата во время рефлюкса, провоцирующая развитие ларинго- или бронхоспазма рефлекторным путем с формированием таких заболеваний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, пневмофиброз, апноэ.

Защита от бронхолегочной аспирации включает координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Исходя из этого, особое значение в ряде случаев приобретает состояние надгортанника. Последнее обстоятельство редко становится предметом раздумий лор-врачей и эндоскопистов, несмотря на то что визуально можно определить особенности анатомического строения надгортанника, а также особенности его функционирования у конкретного пациента. Кроме этого, развитию микроаспирации при ГЭР способствует состояние верхнего пищеводного сфинктера и перистальтика пищевода.

Непрямой (невральный) путь развития ГЭР-зависимых респираторных проявлений реализуется по афферентным волокнам вагуса с развитием системы бронхосуживающих рефлексов и, как следствие, бронхоспазма. Существует точка зрения, согласно которой необходимым атрибутом для развития бронхоспазма у больных бронхиальной астмой является эзофагит, раздражающий афферентные вагусные рецепторы. Схематично описанный механизм выглядит так: ГЭР — эзофагит — раздражение афферентных рецепторов вагуса — повышение реактивности трахеобронхиального дерева — увеличение лабильности мускулатуры бронхов — бронхоспазм.

Какие же факторы могут указывать на вероятную роль ГЭР в развитии и усугублении симптомов бронхиальной астмы? Прежде всего это позднее начало бронхиальной астмы; усугубление симптомов астмы после еды, в положении лежа, при наклонах, в ночное время, после приема снотворных средств; совпадение кашля, хрипов, диспноэ с симптомами рефлюкса.

Система доказательств в подобных случаях выстраивается на основе достоверной диагностики ГЭР с помощью всех доступных методов, как гастроэнтерологических, так и пульмонологических (аллергологических). Золотым стандартом определения патологического ГЭР является проведение суточного рН-мониторирования, позволяющего не только зафиксировать факт рефлюкса, но и определить его характер (физиологический или патологический). Суточный или многочасовой мониторинг рН пищевода позволяет определить наличие и количество рефлюксов, их высоту и силу.

Правильно выполненные эндоскопическое исследование и суточный рН-мониторинг позволяют уточнить наличие и степень воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода и позволяют назначить адекватное лечение, что приводит к исчезновению ГЭР, улучшает течение БА, поволяет снизить дозу базисных противоастматических препаратов.

Для диагностики атипично протекающей ГЭРБ с респираторными проявлениями специально разработан алгоритм. Основой его является пробное лечение заболевания при помощи антисекреторных средств из группы ингибиторов протонной помпы (ИПП). В случае достижения положительного результата (уменьшение или исчезновение симптомов болезни) связь хронического респираторного заболевания с ГЭРБ считается доказанной. Дальнейшее лечение направлено на устранение патологического рефлюкса и попадания рефлюктата в респираторную систему.

Кардиальный синдром

Кардиальные симптомы при ГЭРБ также встречаются часто. По данным коронарографии, почти у трети больных патология сосудов сердца не выявляется, вместе с тем у значительной части таких больных обнаруживается патология пищевода. Кардиальные симптомы при ГЭРБ, как правило, бывают следующими: боли за грудиной и транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Загрудинная боль всегда вызывает повышенную настороженность и в соответствии со сформировавшимся стереотипом расценивается как стенокардическая. Как уже отмечалось выше, эти боли почти у трети пациентов имеют не кардиальное происхождение, а связаны с патологией пищевода, в подавляющем большинстве — с ГЭРБ. Более чем в 50 % случаев у пациентов с некоронарогенными болями обнаруживаются характерные признаки ГЭРБ (по данным мониторинга рН и эндоскопии пищевода).

Рассмотрим механизмы возникновения загрудинной боли, связанной с рефлюксом. Раздражение рецепторов слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым при его попадании в пищевод способствует нарушению его моторной функции, приводит к хаотическим непропульсивным сокращениям нижней трети пищевода, спазму его мышц, гипертензии мышц нижнего пищеводного сфинктера, которые могут быть причиной болевых ощущений за грудиной.

При болевом синдроме рефлюксного происхождения повышена висцеральная чувствительность. В связи с этим повышение возбудимости дорсальных столбов нейронов или изменение центральных нервных процессов афферентной стимуляции могут самостоятельно вызывать появление боли за грудиной. Псевдокардиальная боль при нарушении функции пищевода может в ряде случаев приводить к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда через висцеро-висцеральный рефлекс.

Помимо псевдокоронарных болей к кардиальным проявлениям ГЭРБ относятся также транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. Наиболее частым нарушением ритма при ГЭРБ является экстрасистолическая аритмия. Следует отметить, что нарушения ритма, обусловленные ГЭРБ, всегда сочетаются с признаками вегетативной дисфункции: чувством страха, тревоги, жаром или ознобом, головокружением, потливостью, одышкой, эмоциональной лабильностью.

Механизм возникновения дисритмических проявлений ГЭРБ также опосредован возбуждением кислым рефлюктатом рефлексогенной зоны дистальной части пищевода с развитием висцеро-висцеральных рефлексов, моделирующихся через n.vagus и приводящих к коронароспазму и аритмиям.

Кардиальный синдром при ГЭРБ может встречаться не только в так называемом чистом виде, когда истинная коронарная патология отсутствует и загрудинные боли с признаками нарушений на ЭКГ носят исключительно рефлекторный характер. Достаточно часто у больного ГЭРБ одновременно имеет место и ИБС, течение которой вследствие дополнительного индуцирования рефлюксами коронароспазма и нарушениями ритма может существенно отягощаться. В таких случаях вычленить ведущие механизмы генеза кардиальных нарушений весьма затруднительно, и только специальная фармакологическая проба для диагностики ГЭРБ может внести окончательную ясность.

Взаимосвязь между гастроэзофагеальным рефлюксом и нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы может быть опосредована через n.vagus. Кардиалгии у больных ГЭРБ часто сочетаются с проявлениями вегетативной дисфункции на фоне регургитации желудочного содержимого в пищевод: тахиаритмией, нарушением проводимости, одышкой, потливостью, чувством жара или озноба, эмоциональной лабильностью (частая смена настроения, плаксивость, немотивированные страх, тревога и т.д.), головокружением, головной болью. Окончательно доказать или опровергнуть предположение о пищеводном характере загрудинной боли возможно путем проведения инструментального обследования.

Клинически при ГЭРБ загрудинная боль может иметь двойственный характер, то есть псевдокоронарный и истинно коронарогенный, поэтому очень важно уметь их различать. Такая боль имеет подобный характер, локализацию, иррадиацию. Это можно объяснить одинаковой иннервацией пищевода и сердца. Боль, связанная со спазмом пищевода при ГЭРБ, может быть загрудинной локализации с иррадиацией в шею, спину, нижнюю челюсть, левую руку. Подобный механизм боли характерен и для ИБС (стенокардии). При обоих заболеваниях боль может иметь жгучий, сжимающий или раздирающий характер. Длительность ее при ГЭРБ может варьировать в широких границах: от нескольких минут (как при стенокардии) до нескольких часов. Поэтому главное расхождение стоит искать в факторах, обусловливающих боль, средствах для ее облегчения и симптомах, сопровождающих эту боль. При пищеводной боли наибольшее значение имеют характер пищи, ее объем, положение туловища. Так, боль может вызываться острой, очень горячей либо очень холодной пищей и/или ее большим объемом. Провоцируется горизонтальным положением туловища либо наклонами вперед. Однако, как и при стенокардии, пищеводная боль иногда может возникать при физической или эмоциональной нагрузке, волнении. В отличие от стенокардической пищеводная боль, кроме нитроглицерина, как правило, устраняется изменением положения тела, исчезает после глотка воды, принятия пищевой соды или антацидов. С другой стороны, во время приступа стенокардии за счет висцеро-висцеральных рефлексов могут наблюдаться отрыжка и тошнота, как и при загрудинной боли, связанной с ГЭРБ. Приступы стенокардии чаще всего сопровождаются чувством страха смерти, одышкой, слабостью, что отнюдь не характерно для пищеводной боли при ГЭРБ.

Для диагностики и подтверждения ИБС разработаны диагностические методы выявления признаков поражения сердечно-сосудистой системы: по определению факторов риска (возраст, наследственность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и др.), объективным данным (гипертрофия левого желудочка, изменение тонов сердца), данным инструментальных методов обследования (суточное мониторирование ЭКГ, велоэргометрия, УЗИ сердца и сосудов, сцинтиграфия миокарда, коронарография), характерных для ИБС.

Особенные трудности для диагностики представляет пищеводная дисфункция при кардиальном синдроме Х. Кардиальный синдром Х (КСХ) — это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда (типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 мин, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ) на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий при коронарографии.

Выделение КСХ произошло благодаря развитию и совершенствованию современных методов диагностики. Первое описание больного с длительно протекавшей стенокардией, у которого на аутопсии были обнаружены абсолютно нормальные коронарные артерии, принадлежит У. Ослеру и относится к 1910 году, позднее об этом феномене не упоминали. Только в 1967 году были представлены уникальные сообщения о двух больных с неизмененными при коронарографии венечными артериями и загрудинными болями, к 1973 году Кемпом были собраны данные о 200 таких пациентах. Из этой группы была отобрана часть больных, у которых удалось доказать наличие признаков ишемии (продукция лактата во время болей, ишемические изменения сегмента ST при нагрузочных пробах). В связи с имеющимися объективными признаками сомнений в наличии этого патологического состояния в настоящее время нет, но и единое, взвешенное мнение о причинах его возникновения и патогенетических признаках, объединяющих пациентов, страдающих данным заболеванием, также отсутствует.

Исследования пищевода (мониторирование рН, баллонная манометрия) у больных с синдромом Х, сопровождаемым болью за грудиной, показали, что значительно чаще боль связана все же с нарушением моторики пищевода. Вклад патологии пищевода (ГЭРБ) в развитие боли за грудиной составлял 60 %, у больных же с синдромом Х без патологии пищевода такая боль отмечалась лишь в 25 % случаев. Существуют общие механизмы патогенеза, лежащие в основе как ГЭРБ (неэрозивной формы), так и ИБС с неизмененными коронарными сосудами.

По современным представлениям, в основе развития КСХ лежит дефектная эндотелинзависимая вазодилатация мелких миокардиальных артерий. Во время физической нагрузки потребность миокарда в кислороде резко повышается, что в норме приводит к расширению сосудистого русла сердечной мышцы, тогда как при КСХ этого не происходит. По каким-то неясным причинам мелкие артериальные сосуды утрачивают способность к дилатации, что на фоне все возрастающего уровня физической нагрузки провоцирует возникновение болей стенокардического характера.

Возникновение дефектной вазодилатации может быть обусловлено перечисленными ниже причинами:

— снижением выработки мозгового натрийуретического пептида (brain-BNP) — биологически активного вещества, которое продуцируется миокардом и оказывает местное вазодилатирующее действие;

— снижением продукции адреномедуллина — вазоактивного пептида, вырабатываемого клетками мозгового слоя надпочечников и эндотелиоцитами, который снижает активность пролиферации гладких миоцитов и препятствует развитию гипертрофии сосудистой стенки;

— чрезмерным образованием эндотелина — непростаноидной субстанции, которая продуцируется эндотелиоцитами (под действием стрессов, гипоксии, ангиотензина II, серотонина, повреждения интимы сосуда) и способствует пролиферации гладких миоцитов сосудов, что тоже может вызывать вышеописанные морфологические изменения. Кроме того, эндотелин повышает концентрацию внутриклеточного кальция, а эффективность антагонистов кальция при КСХ можно считать доказанной;

— тканевой инсулинорезистентностью, приводящей к нарушению утилизации глюкозы миокардом и расстройствам деятельности эндотелия эпикардиальных сосудов.

Хотя большинство больных с типичной болью в грудной клетке при нагрузке и положительным нагрузочным тестом обычно имеют выраженную (обструктивную) коронарную болезнь сердца, особенно когда выявляются основные факторы риска, приблизительно у 10–20 % из них коронарограммы в норме. Этих пациентов относят к имеющим КСХ.

При отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто отмечается окклюзионная патология дистальных сосудов. Некоторые авторы используют термин «микроваскулярная стенокардия», подразумевая под этим наличие у больных с типичной стенокардией нормальной коронарограммы и сниженного коронарного резерва. КСХ обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда» включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.

Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности микрососудистого, ограниченны. Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях. Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются ангиографически невидимыми.

Важную роль в развитии загрудинной боли у пациентов с КСХ играет дисфункция пищевода, обусловленная ГЭРБ. Псевдостенокардическая боль при дисфункции пищевода может приводить к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда вследствие висцерокардиального рефлекса. У больных с синдромом Х подтверждена повышенная висцеральная чувствительность, обусловливающая боль в грудной клетке некоронарного происхождения.

К ведущим критериям КСХ относят следующие: ангинальную боль, признаки ишемии миокарда при тестах с нагрузкой, интактные коронарные артерии при коронарографии. Причина заболевания неизвестна.

Диагностическим фармакологическим тестом для боли стенокардического характера является проба с нитроглицерином. Трудности с выбором препарата возникают у врачей при наличии у пациента КСХ. Известно, что не у всех больных с микроциркуляторной стенокардией и КСХ выявляют четкую положительную реакцию на нитроглицерин. Поэтому для подтверждения вазоспастического компонента вследствие висцерокардиального рефлекса у таких больных полезной будет и фармакологическая проба с ИПП. После антисекреторной терапии у 90 % пациентов с патологией пищевода боль прекращается. Это позволяет сделать вывод, что данные ЭКГ и сцинтиграфии миокарда, ангиографии могут давать значительный процент ложноположительных результатов. Не у всех пациентов с диагностированным КСХ есть истинная ишемия миокарда, и она не является единственной или главной причиной ангинозной боли при КСХ.

Основные принципы лечения внепищеводных проявлений ГЭРБ включают изменение образа жизни (снижение веса, диета с ограничением жиров, шоколада, цитрусовых, газированных напитков, сон с приподнятым изголовьем кровати, ограничение курения); замену препаратов, усиливающих симптомы ГЭРБ, таких как кофеин, бета-адреноблокаторы, спазмолитики, холинолитики, теофиллин, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, эстрогены. В лекарственной терапии внепищеводных проявлений ГЭРБ основную роль играют препараты, приводящие к снижению выработки кислоты, — ИПП, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, прокинетики и антациды с альгинатами. Эффективно хирургическое лечение, особенно при гортанных и бронхопульмональных симптомах. Необходима также симптоматическая терапия последствий ГЭРБ и местная терапия органов, пораженных рефлюктатом.

Вторичные проявления гастроэнтерологической патологии весьма нередки в повседневной практике врача, но верно расшифровываются далеко не всегда. Проблема сосуществования заболевания пищеварительной системы и патологии лор-органов, сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем представляет большой интерес. В подобных случаях возможен запуск патогенетических механизмов возникновения и прогрессирования каждой из сочетанных патологий, взаимоотягощающее влияние на клинические проявления обоих заболеваний. Знания о роли рефлюкса в формировании патологии органов дыхания и сердечно-сосудистой системы определяют правильное направление диагностического поиска. Это способствует распознаванию истинной причины имеющегося у больного патологического процесса и позволяет свое­временно применить адекватную терапию.

Таким образом, существует необходимость тщательного обследования пациентов, страдающих ГЭРБ, врачами различных специальностей — пульмонологами, кардиологами, оториноларингологами и стоматологами для своевременной диагностики и проведения адекватной терапии внепищеводных проявлений ГЭРБ.