Украинский журнал хирургии 4 (19) 2012

Вступ

За даними міжнародного флебологічного союзу, варикозна хвороба зустрічається у 25 % населення розвинутих країн, супроводжуючись у 15 % пацієнтів розвитком ускладнень (Русин В.І., 2011, Константинова Г.Д., 2010) [1, 2, 4].

В Україні, за даними Чернухи Л.М. (2009), поширеність синдрому хронічної венозної недостатності становить 43,6 %, при цьому частота ускладнень в окремих районах країни досягає 75 % [6, 7].

У кожного 5–6-го пацієнта на тлі варикозного розширення поверхневих вен розвивається гострий варикотромбофлебіт (ГВТФ). Це захворювання становить важливу не тільки медичну, а й соціальну проблему, оскільки є одним з найпоширеніших серед працездатного населення. У той же час результати хірургічного лікування хворих із даною патологією залишаються незадовільними як з точки зору пацієнта, так і лікаря. І тих, і інших не задовольняє високий травматизм, велика кількість післяопераційних ускладнень, низька косметичність традиційних хірургічних методів лікування. Однак зміна тенденцій розвитку сучасної медицини диктує нові вимоги до операцій. Тільки індивідуальний підхід при виконанні будь-якого оперативного втручання, заснованого на міні-інвазивності, буде запорукою високої якості життя пацієнта в післяопераційному періоді протягом багатьох років.

Без чіткого уявлення патогенезу захворювання неможливе його ефективне лікування. В даний час основні причини розвитку варикотромбофлебіту нижніх кінцівок відомі [3, 5].

Загальноприйнято, що варикозно змінені вени стають підґрунтям для тромбозу. Створюється комплекс для прогресування тромботичного процесу внаслідок статичного перенавантаження, пошкодженню ендотеліальної вистилки вени, неспроможності клапанного апарату та гіперкоагуляції [1].

Між тим маловивченим залишається питання ролі рефлюксу в генезі тромбоутворення. Гемодинамічні характеристики кровотоку при варикотромбофлебіті висвітлені недостатньо.

Не наведена характеристика варіантів ураження підшкірної венозної системи тромбофлебітичним процесом.

У питанні лікування гострого варикотромбофлебіту також існує ряд дискусійних питань. Немає єдиної думки щодо підходів до хірургічного лікування: проводити лікування в один або два етапи. Немає чіткої позиції в питанні застосування флебосклерозуючої терапії у хворих на гострий варикотромбофлебіт. У процесі аналізу літературних даних нами не знайдено відомостей про дію склерозантів на змінену тромбофлебітичним процесом стінку вени [4].

Ставлення до цього методу лікування в нашій країні серед флебологів далеко не однозначне. Лише деякі застосовують його у своїй практиці [3, 5]. Інші вважають, що склерозанти можуть негативно впливати на перебіг захворювання, викликаючи підвищення активності системи згортання крові. Тому повністю заперечують можливість застосування склеротерапії в будь-якій формі [4].

Мета роботи. Визначити можливості застосування флебосклерозуючої терапії у хворих на ГВТФ та проаналізувати стан гемостазу до та після проведеного лікування.

Матеріал та методи

Нами були проаналізовані результати стану гемостазу у 30 пацієнтів. Всі хворі отримували стандартне медикаментозне лікування, що включало спазмолітики, протизапальні препарати, дезагреганти та гепарин (у добовій дозі до 10 000 ОД). Гемостазіограма дозволяла об’єктивно судити про стан функціональних компонентів гемостазу. У табл. 1 подані показники коагуляційної й антикоагуляційної систем крові у хворих на варикотромбофлебіт до флебосклерозуючого лікування 2% розчином склеровейну порівняно з нормою.

При повторному заборі крові на наступну добу після склерохірургічного лікування 2% розчином склеровейну методом foam-form були отримані результати, подані в табл. 2. За допомогою прикладного пакета Excel знайдені середні значення й середні відхилення. Значимість відхилення результатів після проведеного лікування оцінювалася за допомогою t-критерію Стьюдента (параметр р).

Результати та обговорення

З табл. 1 видно, що в початковому стані (до флебосклерозуючого лікування 2% розчином склеровейну) у хворих на гострий варикотромбофлебіт нижніх кінцівок виявлена схильність до гіперкоагуляції. При цьому більш виражені зміни спостерігалися за такими показниками: вміст фібриногену А (4,55 ± 0,38 г/л) підвищений порівняно з нормою (2–4 г/л), каоліновий час (41,20 ± 5,18 с) дещо скорочений (44–55 с), час рекальцифікації (62,30 ± 6,08 с) і тромбіновий час (16,30 ± 0,69 с) мали тенденцію до скорочення. Відзначалося посилення ретракції кров’яного згустка — 79,50 ± 1,05 % на відміну від норми — 60–75 % (у зв’язку з підвищеним умістом фібриногену утворюються згустки більшої щільності). Фібринолізис подовжений до 233,0 ± 18,9 хв порівняно з нормою (150–200 хв). Незважаючи на виявлену схильність до гіперкоагуляції, відзначали деяке посилення фібринолітичної активності крові: спонтанний фібриноліз підвищено до 20,70 ± 2,35 % (норма — 10–20 %). Підвищення фібринолітичної активності, мабуть, компенсаторне, у відповідь на таке відносне підвищення згортаючого потенціалу крові.

Крім того, відзначалося зменшення тривалості кровотечі до 58,60 ± 1,43 с порівняно з нормою (60–180 с), що свідчить про підвищення спастичної здатності периферичних капілярів.

З табл. 2 видно, що після проведеного флебосклерозуючого лікування 2% розчином склеровейну у хворих на варикотромбофлебіт тенденція до гіперкоагуляції не посилилася. Більше того, ми спостерігали незначне подовження часу згортання крові (11,30 ± 1,02 хв) порівняно з нормою й показником, до лікування (р < 0,001). Каоліновий час (46,60 ± ± 6,72 с) вірогідно підвищився і нормалізувався (р < 0,001). Було відзначено вірогідне збільшення всіх показників автокоагулограми: на 6-й хв — 9,60 ± 1,46; на 8-й хв — 9,40 ± 1,44, на 10-й хв — 9,40 ± 0,95 (р <0,01, р <0,01 і р <0,05 відповідно). А також подовження часу рекальцифікації плазми — 70,3 ± 10,2 с (р < 0,001), однак усі зміни знаходилися в межах нормальних значень.

Вірогідних змін за кількістю фібриногену (4,63 ± 0,53 г/л), рівнем ретракції кров’яного згустка (79,90 ± 1,21%) та показником фібринолітичної активності (час лізису еуглобулінів плазми) виявлено не було (р > 0, 05).

У відповідь на відносну схильність до гіперкоагуляції ми відзначили ще більше компенсаторне посилення фібринолітичної активності крові — спонтанний фібриноліз (22,50 ± 2,68 %) вірогідно збільшився (р < 0,01). Про невиражене підвищення антикоагулянтної активності крові свідчило так само (р < 0,01) зниження толерантності плазми до гепарину — 13,0 ± 1,2 хв.

Таким чином, офіцинальні склерозанти не викликають дисбалансу і не впливають негативного впливу на основні показники гемостазу у хворих на гострий варикотромбофлебіт. Отже, флебосклерозуюче лікування можна застосовувати при цій судинної патології.

Висновки

На основі показників гемостазу у хворих на ГВТФ до та після лікування 2% розчином склеровейну встановлено, що він не викликає гіперкоагуляцйний синдром.