Украинский журнал хирургии 4 (19) 2012

Пошкодження паренхімних органів і магістральних судин викликають масивну крововтрату і є одним з основних факторів смерті постраждалих із політравмою [10]. Тяжкість стану травмованого залежить як від об’єму втраченої крові, так і від швидкості крововтрати [7]. Тому якнайшвидший гемостаз і відновлення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) є життєво необхідними заходами в лікуванні таких пацієнтів. Повний обсяг хірургічного втручання постраждалі із тяжкою поєднаною травмою і несприятливим прогнозом перебігу травматичної хвороби (ТХ) не переносять [4, 10]. Перспективним напрямком скорочення тривалості та зменшення травматичності невідкладного операційного втручання є поетапне виконання хірургічних маніпуляцій із паузою для протишокової інтенсивної терапії [1, 12, 13, 19]. Недоліком стандартного лікування крововтрати препаратами донорської крові є пригнічення власного еритропоезу, імунної системи й підвищений ризик інфекційних ускладнень. При масивних гемотрасфузіях розвивається синдром гомологічної крові — парадоксальна гіповолемія, гіпотонія й анемія, причиною яких є депонування і секвестрація крові, що призводить до синдрому дисемінованого згортання крові та респіраторного дистрес­синдрому дорослих [3, 5, 8]. Такі недоліки виключає реінфузія автокрові — простий і швидкий у виконанні метод [6].

Мета роботи — покращити результати лікування постраждалих із тяжкою закритою поєднаною абдомінальною травмою (ТЗПАТ) і гострою абдомінальною кровотечею шляхом застосування етапних хірургічних операцій та реінфузії крові.

Матеріал і методи

Під спостереженням знаходились 392 пацієнти із ТЗПАТ, які перебували на стаціонарному лікуванні за період з 2005 по 2009 рік у Львівській міській клінічній лікарні № 8 і Київській міській клінічній лікарні швидкої медичної допомоги. Більшість постраждалих із ТЗПАТ були люди молодого віку до 39 років (68,9 %). Питома вага чоловіків — 68,3 %. Найчастіше причинами ТЗПАТ були дорожньо­транспортні пригоди (55,6 %) і кататравма (29,6 %). У перші 6 годин після травми доставлено 86,7 % травмованих. Пошкодження живота поєднувались із черепно­мозковою травмою (58,2 %), пошкодженнями грудної клітки (52,5 %), кісток кінцівок (51,0 %) і таза (29,6 %). Три анатомо­функціональні ділянки (АФД) були пошкоджені у 42,4 %, дві — у 33,7 %, чотири — у 21,9 % і у 2 % постраждалих були пошкоджені п’ять АФД. Невелика кількість пацієнтів останньої категорії травмованих пояснюється високою їх летальністю на догоспітальному етапі. У стані травматичного шоку І і ІІ ступенів надійшли 41,3 % постраждалих, у 50,5 % був шок ІІІ ступеня, а 8,2 % надійшли у термінальному стані.

У 327 (83,4 %) постраждалих із ТЗПАТ була внутрішньочеревна кровотеча, викликана пошкодженнями паренхімних органів, абдомінальних судин і діафрагми. Окрім цього, у 138 (35,2 %) постраждалих був гемопневмоторакс, а 66 (16,8 %) мали нестабільні переломи таза типу В і С, що супроводжувалися заочеревинними гематомами. Крововтрата до 20 % ОЦК була у 9,2 %, 21–40 % ОЦК — у 32,1 %, 41–60 % ОЦК — у 49,0 % і понад 60 % ОЦК — у 9,7 % пацієнтів.

У 297 (75,8 %) пацієнтів хірургічне втручання на черевній порожнині виконували безперервно, у 41 (10,5 %) — протягом одного наркозу, проте з хірургічною паузою після тимчасової зупинки кровотечі, у 50 (12,7 %) — застосували технологію damage control surgery. На інших АФД було виконано 172 симультанні хірургічні втручання (дренування плевральної порожнини, торакотомія і зупинка кровотечі, підшкірна фіксація флотуючих переломів ребер шприхами, накладання апаратів зовнішньої фіксації на таз і стегно, ампутація кінцівок) і 106 — після хірургічної паузи (декомпресійна трепанація черепа, металоостеосинтез флотуючих переломів ребер, апарати зовнішньої фіксації на таз і стегно, ампутація кінцівок). Під час програмованої лапаротомії за технологією damage control у 46 пацієнтів (4 померли після першого етапу операції) було виконано 69 хірургічних маніпуляцій на органах черевної порожнини і заочеревинного простору. Релапаротомія з приводу ускладнень була виконана у 14 (3,6 %) травмованих.

Результати й обговорення

Діагностику пошкоджень у постраждалих із ТЗПАТ проводили двома етапами: первинне обстеження — для виявлення джерела кровотечі і життєво небезпечних пошкоджень та виконання необхідних негайних реанімаційних, протишокових і екстрених хірургічних заходів; вторинне детальне обстеження — з переоцінкою хірургічної тактики залежно від зміни прогнозу перебігу ТХ.

Вагомими симптомами синдрому внутрішньої кровотечі були зміни характеристик пульсу, артеріального тиску, блідість та холодний піт на шкірних покривах. Клінічні прояви прямо пропорційно залежали від об’єму крововтрати. Вибір методів діагностичних досліджень залежав від тяжкості травми і прогнозу ТХ. Незважаючи на те, що найбільш діагностично точними у постраждалих із політравмою були торакоскопія, лапароскопія і комп’ютерна томографія, за співвідношенням «діагностична точність і тривалість виконання» найбільш раціональними були плевральна пункція, діагностичний перитонеальний лаваж і ультрасонографія. Плевральну пункцію виконували у всіх постраждалих із поєднаною торакоабдомінальною травмою. Діагностичний перитонеальний лаваж не застосовували тільки в тих пацієнтів із ТЗПАТ, у яких були безсумнівні показання до лапаротомії. Ультрасонографію виконували за технологією FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma), а рентгенографію — скринінговим методом в операційній паралельно з протишоковими заходами. У постраждалих у термінальному стані рентгенологічні обстеження проводились тільки після зупинки кровотечі і стабілізації гемодинаміки.

Першочерговою маніпуляцією під час екстреного операційного втручання у травмованих із внутрішньочеревною кровотечею було виявлення джерела і зупинка кровотечі. Ревізію черевної порожнини починали із ділянки, що містила найбільше згустків крові або з якої йшла кров. У 7 постраждалих із профузною внутрішньочеревною кровотечею для швидкого гемостазу застосували компресію черевної аорти. Після виявлення «травматичного вузла» (за М.К. Голобородьком [2]) і місця кровотечі виконували тимчасовий гемостаз. Тимчасового нестабільного гемостазу досягали пальцевим притисненням і компресією тампоном місця кровотечі. При видимих пошкодженнях судин накладали затискачі — тимчасовий стабільний гемостаз.

Тампонаду марлевими серветками (один із найпростіших методів досягнення гемостазу при розривах паренхімних органів) застосували у 23,2 % постраждалих. При пошкодженнях селезінки й нирки накладали затискачі на судини і виконували спленектомію чи нефректомію. Спленектомію намагались виконати протягом 2 хвилин, нефректомію — 5 хвилин. Спроби зберегти ці пошкоджені органи переважно займають багато часу й не завжди вдалі, тому не можуть бути рекомендовані при масивній крововтраті і нестабільному стані постраждалого.

Після тимчасового гемостазу й забору крові для реінфузії тампонували черевну порожнину, рани кишки зашивали безперервним однорядним швом або степлером без формування анастомозу й хірургічні маніпуляції призупиняли, а черевну порожнину закривали за допомогою хірургічних цапок за методом Бена Тубе або швами через усі шари черевної стінки.

Отже, виконували мінімальний обсяг хірургічного втручання, що полягав у тимчасовому гемостазі з наступною хірургічною паузою, що була необхідною у 91 постраждалого із несприятливим прогнозом перебігу ТХ для проведення інтенсивної терапії, стабілізації гемодинаміки, корекції гіповолемічного шоку і крововтрати, відновлення життєво важливих функцій та запобігання гострій смерті.

Важливим компонентом інтенсивної терапії була реінфузія крові, яку виконали у 207 (52,8 %) постраждалих із крововтратою понад 20 % ОЦК. Після реінфузії крові як складової комплексної інтенсивної терапії у 82 % постраждалих стабілізувалась гемодинаміка. У пацієнтів, яким проводили реінфузію, основним джерелом крововтрати були пошкоджені паренхімні органи й судини черевної порожнини. Проте, окрім внутрішньочеревної кровотечі, об’єм крововтрати збільшувався за рахунок гемотораксу, заочеревинних гематом при пошкодженні кісток таза, а також перелому стегна, гомілки і плечової кістки.

Не виконували реінфузію крові при масивному забрудненні її кишковим умістом і високому рівні гемолізу, коли вміст вільного гемоглобіну в плазмі крові перевищував 1 г/л. У наших дослідженнях це було в пацієнтів, які надійшли через 24 години після травми. Кров на гемоліз перевіряли за допомогою проби Гемпеля: центрифугували кров протягом 5 хвилин, а потім візуально оцінювали колір плазми. Придатною для реінфузії вважали кров, коли після центрифугування плазма була жовтого кольору, без рожевого забарвлення.

Об’єм реінфузії крові був пропорційний крововтраті. При крововтраті 21–40 % ОЦК коефіцієнт зібраної крові становив 0,6, а реінфузія — від 660 до 1200 мл, при крововтраті 41–60 % ОЦК коефіцієнт зібраної крові — 0,8, реінфузія — від 1680 до 2400 мл і при крововтраті понад 60 % ОЦК коефіцієнт зібраної крові — 0,85, реінфузія понад 2500 мл. Таким чином, чим більшою була крововтрата, тим більший об’єм від зібраної крові було повернено постраждалому в кров’яне русло. Це пов’язано з утворенням згустків крові, відношення яких до рідкої крові було тим більшим, чим меншою була крововтрата.

Для ідентифікації мікробних збудників у крові із черевної порожнини і виявлення зв’язку між реінфузією контамінованої крові і розвитком гнійно­септичних ускладнень ми провели бактеріологічні дослідження у трьох групах пацієнтів, які оперовані через 6 годин після травми: 1) із пошкодженнями тільки паренхімних органів, брижі й абдомінальних судин — 41; 2) із пошкодженнями тонкої кишки — 30; 3) із пошкодженнями товстої кишки — 11.

У постраждалих першої групи при бактеріологічному дослідженні росту мікроорганізмів не виявлено. Надалі встановлено, що кров, яка вилилась у черевну порожнину, зберігала стерильність протягом 24 годин. Це пояснюємо високими бактерицидними властивостями крові внаслідок підвищеної кількості лейкоцитів.

Тяжкість пошкоджень кишечника визначали за E. Moore [12]. У постраждалих другої групи з пошкодженнями тонкої кишки першого, другого і третього ступеня, які оперовані через годину після травми, росту мікроорганізмів у вмісті черевної порожнини не виявлено. У 2 пацієнтів, які були госпіталізовані через 2 години після травми з пошкодженнями тонкої кишки другого ступеня, отримано ріст Staphylococcus еpidermidis 47 ± 12 колонієутворюючих одиниць (КУО)/1 мл і в одного із них в анаеробних умовах — ріст лактобактерій (50 КУО/1 мл), які є сапрофітною флорою верхніх відділів тонкої кишки. Проте така кількість мікроорганізмів не спроможна викликати гнійно­септичні ускладнення.

Серед постраждалих другої групи, які оперовані через 6 годин після травми з пошкодженнями тонкої кишки першого ступеня росту мікроорганізмів у вмісті черевної порожнини не виявлено, у 6 — із пошкодженням тонкої кишки другого ступеня отримано ріст Staphylococcus еpidermidis 53 ± 14 КУО/1 мл і у двох із них — ріст лактобактерій (58 КУО/1 мл). У 9 пацієнтів із пошкодження тонкої кишки третього ступеня виявлено ріст Escherichia coli до 36 КУО/1 мл, Streptococcus faecalis — 700 КУО/1 мл та Proteus mirabilis до 2,2 • 10³ КУО/1 мл. Окрім цього, у цих же травмованих виділена неклостридіальна анаеробна мікрофлора: Propionibacterium — 1,7 х 10² КУО/1 мл; Laktobacillus — 1,2 • 10² КУО/ 1 мл; Peptostreptococcus — 10² КУО/1 мл та Bacteroides fragilis — 10³ КУО/1 мл.

У всіх постраждалих із пошкодженнями тонкої кишки ІV ступеня у вмісті черевної порожнини виявлені мікроорганізми: в одного — висіяні грамнегативні Streptococcus faecalis 140 КУО/1 мл, а у 2 інших — Escherichia coli 10² КУО/1 мл і Proteus mirabilis 370 КУО/1 мл. У 2 пацієнтів із пошкодженнями дистального відділу тонкої кишки і перитонітом виявлена анаеробна мікрофлора Propionibacterium 216 КУО/1 мл та Peptostreptococcus 10² КУО/1 мл. У 2 травмованих із пошкодженнями тонкої кишки V ступеня висіяно грамнегативну мікрофлору: Escherichia coli 3,5 • 10² КУО/1 мл і Proteus mirabilis 10⁶ КУО/1 мл та анаеробну — Bacteroides fragilis 2,2 • 10⁴ КУО/1 мл і Peptostreptococcus — 2,2 • 10³ КУО/1 мл. Наявність грамнегативної аеробної і анаеробної мікрофлори у вмісті черевної порожнини при пошкодженнях тонкої кишки можна пояснити надлишковою колонізацією бактерій при травмі та наростаючому парезі кишечника.

Таким чином, реінфузія крові у постраждалих із пошкодженнями тонкої кишки є безпечною при першому та другому ступенях її пошкодження до 6 годин від моменту травми, а при пошкодженнях третього ступеня — тільки в першу годину після травми. Реінфузія крові при пошкодженнях тонкої кишки ІV і V ступеня має високий ризик виникнення гнійно­септичних ускладнень.

У вмісті черевної порожнини всіх 11 постраждалих із пошкодженнями товстої кишки виявлені мікроорганізми. У 2 пацієнтів із десерозацією поперечно­ободової кишки висіяли Escherichia coli 55 КУО/1 мл. У 7 травмованих із пошкодженнями товстої та тонкої кишки другого ступеня кількість аеробних і особливо анаеробних мікроорганізмів була значно вищою. А у двох постраждалих висіяли навіть Clostridium рerfringens (120 ± 80 КУО/1 мл). При пошкодженнях товстої кишки третього ступеня отримали ріст як аеробних (Staphylococcus еpidermidis 1,6 • 10³, Streptococcus faecalis 10⁶, Escherichia coli 10⁵ КУО/1 мл), так і анаеробних мікроорганізмів (Bifidobakterium 10⁶, Laktobacillus 10⁶, Bacteroides fragilis 10⁷, Peptostreptococcus 10⁴ КУО/1 мл), які є факторами розвитку гнійно­септичних ускладнень і протипоказанням до реінфузії крові. Тому при пошкодженнях товстої кишки реінфузію крові із черевної порожнини не проводили.

Складним питанням було визначення тривалості хірургічної паузи. Стабілізація тільки артеріального тиску не була вірогідним показником для продовження хірургічної операції, оскільки у 65,8 % постраждалих після хірургічних маніпуляцій гемодинаміка знову ставала нестабільною. Тому для вирішення питання, чи продовжити хірургічне втручання за скороченим обсягом, чи транспортувати постраждалого у відділення інтенсивної терапії (ІІ етап технології damage control surgery) враховували не тільки показники артеріального тиску, але й показники гомеостазу пацієнта за даними інтегральної реографії тіла. Операційне втручання продовжували тоді, коли зменшувалась вираженість дихально­циркуляційних розладів, а анатомо­функціональний показник зменшувався на 15–20 пунктів, тобто прогноз перебігу ТХ змінювався на сприятливий. У середньому хірургічна пауза тривала 94,5 ± 7,2 хвилини. У 41 постраждалого інтенсивна терапія була ефективною, що підтвердила позитивна динаміка в показниках гомеостазу, тому пацієнтів не переміщували у відділення інтенсивної терапії, а операційне втручання продовжили. У 50 постраждалих, незважаючи на зупинену кровотечу і медикаментозну стабілізацію систолічного артеріального тиску, частота серцевих скорочень, ударний індекс серця, показник вираженості дихально­циркуляційних розладів і коефіцієнт резерву були без позитивної динаміки, тому застосували технологію damage control surgery.

Під час програмованого хірургічного втручання (ІІІ етап технології damage control surgery) у 32 постраждалих зашили печінку, у 14 — виконали її атипову резекцію, у 2 — гемостатичні шви на підшлункову залозу, у 2 — виконали її дистальну резекцію, у 6 — наклали тонко­тонкокишковий анастомоз після резекції кишки на первинній операції, у решти — зашивали тонку кишку, розриви сечового міхура, шинували уретру, виконали операцію Vaughan при розривах дванадцятипалої кишки. Тривалість програмованої релапаротомії становила 112,5 ± 14,7 хвилини.

Висновки

Застосування хірургічної паузи і технології damage control surgery та виконання операцій за мінімальним і скороченим обсягом у постраждалих із ТЗПАТ дозволило зменшити на 6,42 % розвиток неконтрольованої крововтрати і декомпенсованого шоку. Швидкий гемостаз і реінфузія крові зменшили питому вагу життєво небезпечного синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові до 1,02 % і забезпечили менш тяжкий перебіг ТХ, що підтверджується зменшенням до 7,14 % питомої ваги розвитку поліорганної недостатності і зменшенням летальності на 9,5 %.