Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (428) 2012 (тематический номер)

Дисциркуляторна енцефалопатія визначається як повільно прогресуюча хронічна недостатність кровопостачання головного мозку, яка пов’язана з розвитком дифузних дрібновогнищевих змін мозкової тканини, що обумовлюють зростаюче порушення функцій головного мозку [8]. У даний час великого значення набуває рання діагностика ДЕ, оскільки доведено, що своєчасне призначення лікувальних заходів сприяє суттєвому (більше ніж на 80 %) зменшенню церебральних ускладнень [8]. У зв’язку з тим, що інструментальні методи дослідження не завжди доступні (особливо у сільській місцевості), лікар-невролог (сімейний лікар) повинен володіти методикою більш раннього і точного розпізнавання ДЕ, що дозволить призначити адекватну індивідуальну консервативну терапію хворим.

В останні роки виявлена діагностична ефективність методів експериментально-патопсихологічних досліджень. Патопсихологічні шкали, тести й опитувальники, котрі все більше стали використовувати в неврологічній практиці, дозволяють оптимізувати діагностику ДЕ, уточнити оцінку загального та неврологічного стану, покращити лікувальну тактику й оцінку динаміки пізнавальних (когнітивних) і емоційно-вольових розладів у даного пацієнта поряд із сучасними інструментальними і лабораторними методами дослідження [9]. У зв’язку з цим є доцільним оцінити діагностичну значимість експериментальних патопсихологічних методик у хворих на ДЕ в поєднанні з методами інструментальних досліджень із паралельним вивченням клінічних симптомів цієї патології.

В умовах неврологічного відділення Київської міської клінічної лікарні № 11 ми спостерігали 58 хворих (38 жінок і 20 чоловіків) віком від 49 до 86 років, які страждали від ДЕ ІІ–ІІІ ступеня на фоні церебрального атеросклерозу, гіпертонічної хвороби. Проводилось клініко-неврологічне обстеження 58 хворих; експериментальні патопсихологічні методи дослідження (Монреальська шкала когнітивного оцінювання, коректурна проба, методика виключення 4-го зайвого, шкала депресії Уейкфільда (у 46 хворих)); інструментальні методи дослідження — магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку, електроенцефало-графія (ЕЕГ), реоенцефалографія (РЕГ) (у 42 хворих). Аналіз результатів дослідження проводили з використанням статистичного пакета ліцензійної програми Statistica для Windows 6.1, Microsoft Excel.

Хворі з ДЕ часто висували такі скарги: головний біль, запаморочення, шум і тяжкість у голові, порушення нічного сну, загальна слабкість, похитування при ході, терпкість, слабкість та погана рухливість у кінцівках, зниження пам’яті, працездатності, зміни настрою тощо. У хворих на ДЕ ІІ ст. переважали скарги на зниження пам’яті, запаморочення, шум у голові, похитування при ході, сонливість удень і поганий нічний сон, головний біль, загальну слабкість, зниження працездатності, труднощі зосередження, пригнічений настрій, дратівливість. У хворих на ДЕ ІІІ ст. зменшувався обсяг скарг у зв’язку зі зниженням критики до свого стану — скаржились в основному на терпкість, слабкість та погану рухливість у ногах і руках, утруднення мовлення, поперхування при ковтанні.

Залежно від переважання ураження того чи іншого басейну скарги у хворих певною мірою коливалися. Так, у хворих із хронічним ураженням вертебробазилярного басейну (ВББ) переважали скарги на запаморочення, зорові розлади, порушення статики та координації рухів, порушення сну та рівня бадьорості, раптові падіння (drop attacts), головний біль (переважно в потиличній ділянці). У хворих із хронічним ураженням каротидного басейну (КБ) переважали скарги на погану рухливість верхніх та/або ніжних кінцівок, терпкість та слабкість у кінцівках, утруднення мовлення, головний біль (частіше в ділянці скронь або лобно-тім’яній ділянці), іноді з нудотою та блюванням. У хворих із дифузним ураженням головного мозку відзначалися вищевказані скарги поліморфного характеру, що нерідко поєднувалися зі зниженням критики до свого стану.

При об’єктивному неврологічному дослідженні у хворих на ДЕ часто виявляли: позитивні рефлекси орального автоматизму (72 %), парез лицевого нерва за центральним типом (67 %), підвищення періостальних і сухожилкових рефлексів на руках і ногах з асиметрією (66 %), позитивні патологічні рефлекси (63 %), дизартрію (58 %), дисфагію (26 %), дисфонію (18 %), насильницький плач та сміх (15 %), хватальний рефлекс (6 %). У 65 % хворих були виявлені геміпарез, геміплегія (здебільшого в поєднанні з геміанестезією всіх видів чутливості на протилежному осередку боці). У 28 % хворих були виявлені брадикінезія, шаркаюча хода, підвищення м’язового тонусу за екстрапірамідним типом, невираженість мімічних реакцій, тремор пальців рук. У 26 % хворих виявлені вегетосудинні пароксизми симпатико-адреналового, вагоінсулярного або змішаного типу. У 7 % спостерігались напади дроп-атак та судомні напади. Когнітивні розлади різного характеру були виявлені у 78 % хворих. Психіка хворих здебільшого характеризувалася емоційно-вольовими, інтелектуально-мнестичними розладами. Всі вище-вказані симптоми можна об’єднати в такі клінічні синдроми: вестибулярний, пірамідний, екстрапірамідний, псевдобульбарний, астенодепресивний, інтелектуально-мнестичного зниження, гіпоталамічний, судомний, мозочковий. Залежно від стадії ДЕ ці синдроми проявлялись таким чином: при ДЕ ІІ ст. переважали легкі когнітивні розлади (89 %), вестибулярні (83 %), пірамідні (78 %), астенодепресивні (55 %), гіпоталамічні (22 %), екстрапірамідні (15 %), судомні (5 %) синдроми. При ДЕ ІІІ ст. переважали синдром інтелектуально-мнестичного зниження (88 %), стійкі залишкові явища перенесених гострих порушень мозкового кровообігу у вигляді пірамідного (87 %), екстрапірамідного (54 %), псевдобульбарного (53 %), астенодепресивного (52 %) синдромів.

У хворих із хронічним ураженням ВББ переважали такі синдроми: вестибулярний (87 %), астенодепресивний (76 %), інтелектуально-мнестичного зниження (65 %), екстрапірамідний (46 %), псевдобульбарний (34 %), гіпоталамічний (25 %), судомний (5 %). У хворих із хронічним ураженням КБ здебільшого визначали такі синдроми: пірамідний (87 %), загальномозковий (85 %), інтелектуально-мнестичного зниження (84 %), астенодепресивний (76 %), екстрапірамідний (46 %). У хворих із дифузним ураженням головного мозку відмічені патологічні синдроми залежно від локалізації більш ураженої ділянки. Хворі часто були некритичними до свого стану, потребували стороннього догляду.

Експериментальні патопсихологічні дослідження показали порушення когнітивних функцій: зниження пам’яті — 95 %, зниження уваги — 92 %, зниження темпу мислення — 77 %, зниження рівня узагальнення — 75 %, підвищення виснаженості психічних функцій — 67 %. Серед емоційно-вольових порушень були відмічені: емоційна лабільність — 87 %, тривога — 65 %, депресія (у тому числі постінсультна) — 47 %, апатія — 21 %, підвищена дратівливість — 12 %. У хворих на ДЕ ІІ ст. виявлені помірні порушення когнітивних функцій: погіршення пам’яті — 65 % хворих з утрудненням запам’ятовування, зниження уваги — 62 %, уповільнення темпу мислення — 57 %. Емоційно-вольові розлади проявлялися: в емоційній лабільності — 66 %, субдепресії — 47 %, зниженні критики — 38 %. У хворих на ДЕ ІІІ ст. виявлені когнітивні розлади зі зниженням критики до свого стану (85 %), зниженням пам’яті (82 %), зниженням уваги (75 %), уповільненням темпу мислення (66 %). Емоційно-вольові розлади часто проявлялися апатією (61 %), депресією (53 %). Більшість хворих втрачали здатність до само-обслуговування і потребували стороннього догляду.

У хворих із хронічним ураженням ВББ відмічалися: когнітивні розлади — 88 %, емоційно-вольові порушення — 76 %. У хворих із хронічним ураженням КБ переважали: зниження темпу мислення — 76 %, зниження рівня узагальнення — 72 %, підвищена виснаженість психічних функції — 67 %, астенодепресивні — 65 %, апатичні розлади — 45 %. У хворих із дифузним ураженням головного мозку відзначали: когнітивні порушення дементного (57 %) або преддементного (43 %) характеру, емоційно-вольові розлади з депресивним (65 %) та апатичним (53 %) синдромами.

Інструментальні методи дослідження показали, що у хворих на ДЕ ІІ ст. при ЕЕГ були відмічені легкі дифузні зміни, при РЕГ — помірна асиметрія кровонаповнення в обох басейнах з утрудненим венозним відтоком. При МРТ головного мозку були виявлені ознаки кортикально-субкортикальної атрофії мозку, поодинокі чи множинні осередки зміненої щільності, негрубо виражені явища лейкоареозу. У хворих на ДЕ ІІІ ст. при ЕЕГ були виявлені значні дифузні зміни, при РЕГ відмічена значна асиметрія кровонаповнення в обох басейнах з утрудненим венозним відтоком, недостатність кровопостачання мозку була за змішаним типом. При МРТ головного мозку виявлено дифузне зниження перивентрикулярної щільності білої речовини — лейко-ареоз, значна атрофія мозку, залишкові явища множинних інфарктів в обох півкулях або у стовбурі головного мозку, або поодиноких інфарктів у стратегічно значимих зонах мозку.

При ЕЕГ у хворих на ДЕ виявлені легкі або значні дифузні зміни головного мозку, що здебільшого не вказували на ураження того чи іншого басейну. Більш інформативними для діагностики ураження ВББ або КБ були РЕГ та МРТ головного мозку. Так, у хворих із хронічним ураженням ВББ при РЕГ була виявлена помірна або значна асиметрія кровонаповнення у ВББ, здебільшого з утрудненим венозним відтоком. При МРТ головного мозку визначені поодинокі чи множинні вогнищеві ураження білої речовині дистрофічного характеру, лейкоареоз здебільшого у потилично-тім’яній, іноді у стовбуровій або мозочковій ділянках. Інколи в зоні венозних синусів були виявлені гетерогенні ділянки, відмічалися асиметрії хребтових артерій. У хворих із хронічним ураженням КБ при РЕГ виявлена помірна або значна асиметрія кровонаповнення у КБ, що була зумовлена здебільшого гіпертонусом артерій розподілу та опору в КБ. При МРТ головного мозку були визначені поодинокі чи множинні вогнищеві ураження білої речовині дистрофічного характеру, лейкоареоз здебільшого у лобних, скроневих, тім’яних ділянках, базальних структурах, іноді були виявлені розширення тіл бічних шлуночків і передніх рогів. На МР-ангіограмах відмічені ознаки зниження кровообігу в КБ. При дифузних ураженнях головного мозку вищевказані ознаки у більшій частині поєднувалися, були ознаки ураження і КБ, і ВББ. Зростаюче порушення та прогресування функцій головного мозку здебільшого були поєднані із залишковими явищами перенесених гострих порушень мозкового кровообігу. В основному це були хворі на ДЕ ІІІ ступеня. Є дані про те, що від поширеності та регіонального розподілу лейкоареозу, локалізації лакунарних вогнищ і ступеня розширення бічних шлуночків та їх передніх рогів залежить вираженість когнітивних та емоційно-вольових порушень ДЕ [10]. Це може означати, що при діагностиці ДЕ виявлені вищевказані ознаки МРТ, когнітивні та емоційно-вольові порушення слід розглядати разом (звичайно з урахуванням клінічних синдромів).

У зв’язку з вищевказаним можна зробити такі висновки:

1. Експериментально-патопсихологічні методи дослідження, доповнюючи клінічні дані при ДЕ, дозволяють більш точно оцінювати стан хворих, покращити діагностику цього захворювання, лікувальну тактику та оцінку динаміки когнітивних і емоційних розладів у пацієнта.

2. Для ранньої та точної діагностики ДЕ бажано порівняти і розглядати разом дані об’єктивних неврологічних, експериментально-патопсихологічних й інструментальних досліджень.

3. Паралельне розглядання об’єктивних неврологічних та експериментально-патопсихологічних досліджень може уточнити стадію ДЕ та ураження того чи іншого судинного басейну або дифузне ураження головного мозку, що може мати значення для проведення патогенетичної адекватної терапії у пацієнта з дисциркуляторною енцефалопатією.