Газета «Новости медицины и фармации» 20-22, 2012

Небольшая и несложная процедура из области генной терапии, согласно результатам новых исследований, может «перезапустить» заново внутренний «кардиостимулятор» сердца человека. Такое достижение позволит избавиться от необходимости проведения хирургических операций по установке искусственного электронного кардиостимулятора­имплантата.

За несколько лет, проведенных в исследованиях, ученые выяснили, что можно превратить клетки тканей сердца, которые не могут сокращаться, в клетки, которые могут сокращаться, — так называемые кардиомиоциты (cardiomyocytes). Но такие клетки должны сокращаться в определенном ритме, который задает крошечная группа, состоящая из 10 тысяч клеток, называемая синусно­предсердным узлом (sinoatrial node). Когда этот «барабан», задающий ритм работы всего сердца, перестает функционировать должным образом, миллиарды клеток — кардиомиоцитов начинают сокращаться вразнобой, что приводит к неровному биению сердца и в некоторых случаях — к его полной остановке. И в этом случае помогает только установка электронных кардиостимуляторов­имплантатов.

Но у исследователей из Института сердца медицинского центра Cedars­Sinai в Лос­Анджелесе появилась идея, как можно восстановить работу естественного кардиостимулятора сердца. Они узнали, что ген Tbx18 активизируется в клетках синусно­предсердного узла еще в момент формирования эмбриона. И в своих экспериментах они успешно справились с внедрением гена Tbx18 в клетки тканей искусственно выращенного сердца. Чтобы сделать это, им пришлось, используя технологии генной инженерии, вставить код гена Tbx18 в вирус, который был введен в искусственное сердце. «И это искусственно «зараженное» сердце начало биться прямо в чашке Петри на столе лаборатории», — рассказал Эдуардо Марбан (Eduardo Marban) в статье, опубликованной в журнале Nature Biotechnology.

В генетическом превращении ученые использовали желудочковые клетки (ventricular cells) — один из трех основных типов клеток тканей сердца. Инфицированные вирусом клетки изменили свой внешний вид, приобретя отличительную клиновидную форму, и остались в таком состоянии даже после того как вирус, носитель гена Tbx18, полностью исчез. Ученые посчитали, что такие структурные изменения являются постоянными и данную методику можно использовать при лечении заболеваний, вызванных уменьшением количества клеток синусно­предсердного узла.

«Наша методика обещает стать многообещающей альтернативой применению электронных кардиостимуляторов­имплантатов, — заявляют Эдуардо Марбан и его коллеги. — Конечно, потребуется провести еще целый ряд долгосрочных исследований и испытаний, но те результаты, которые мы уже получили, позволяют нам надеяться на самое лучшее».