Международный неврологический журнал 7 (53) 2012

Ранняя диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний головного мозга представляют одну из самых актуальных проблем в современной неврологии [1–4].

В последние годы среди цереброваскулярных заболеваний все больший удельный вес занимает прогредиентная хроническая цереброваскулярная патология в виде дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), развивающейся в результате медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии или их сочетания [3, 5–10].

Изучение причин, приводящих к декомпенсации с возникновением выраженной неврологической симптоматики и развитием интеллектуально­мнестического дефекта при переходе энцефалопатии во II и III стадии, способствует выработке новых решений в подборе тактики лечения для уменьшения случаев церебральных осложнений или частичной их коррекции [2, 5, 11].

В связи с этим изучение у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией взаимосвязей клинико­неврологической симптоматики, когнитивных нарушений, изменений биоэлектрической активности головного мозга и ультразвуковой допплерографии сосудов шеи и головы позволило бы подобрать адекватную медикаментозную коррекцию в зависимости от стадий дисциркуляторной энцефалопатии, тем самым существенно сократить случаи инвалидизации и значительно улучшить качество жизни пациентов.

Цель нашего исследования — изучение эффективности препарата Милдронат в комплексном лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии атеросклеротического генеза. Исследование проводилось сотрудниками Научно­практического центра «Институт неврологии имени Смагула Кайшибаева» на базе неврологического отделения № 2 Центральной городской клинической больницы г. Алматы.

Материал и методы

В исследование были включены 50 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии атеросклеротического генеза, которые были разделены на 2 равновеликие группы. В контрольную группу вошли 25 пациентов, которым проводилось общепринятое медикаментозное и физиолечение, кинезитерапия, массаж шейно­воротниковой зоны. В основную группу вошли 25 пациентов, которым наряду с вышеуказанным комплексом лечения был назначен препарат Милдронат в стационаре по 5 мл на 100 мл раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10 дней и амбулаторно по 500 мг 2 раза в сутки в течение 2 месяцев. В обеих группах все больные были разделены по возрасту и полу следующим образом: в контрольной группе — 15 (60,00 ± 9,80 %) женщин, 10 (40,00 ± 9,80 %) мужчин; в основной группе — 19 (74,00 ± 8,77 %) женщин, 6 (24,00 ± 8,54 %) мужчин (табл. 1).

Критериями исключения явились пациенты с последствиями инсультов, черепно­мозговых травм и операций на головном мозге, а также с судорожным синдромом в анамнезе; пациенты не моложе 40 лет и не старше 65 лет.

Для подтверждения диагноза всем пациентам до лечения проводились МРТ или КТ головного мозга. МРТ­исследование проведено в контрольной группе у 14 (28,00 ± 6,35 %) пациентов, в основной — у 16 (32,00 ± 6,59 %); КТ­исследование проведено в контрольной группе у 11 (22,00 ± 5,86 %) пациентов, в основной — у 9 (18,00 ± 5,43 %) (табл. 2).

Результаты и обсуждение

Всем пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в обеих группах до лечения проводилась оценка клинико­неврологического статуса. Распределение клинико­неврологических симптомов и синдромов в обеих группах до лечения было приблизительно одинаковым (табл. 3): головные боли в контрольной группе были у 20 (80,00 ± 8,00 %) пациентов, в основной — у 21 (84,00 ± 7,33 %); головокружение в контрольной группе выявлено у 19 (76,00 ± 8,54 %) пациентов, в основной — у 18 (72,00 ± 8,98 %); жалобы на «тяжесть» в голове предъявляли 5 (20,00 ± 8,00 %) пациентов в контрольной группе, в основной группе — 4 (16,00 ± 7,33 %) пациента; глазодвигательные расстройства отмечались у 7 (28,00 ± 8,98 %) пациентов в группе контроля, у 6 (24,00 ± 8,54 %) — в основной группе; чувствительные расстройства обнаружены у 18 (72,00 ± 8,98 %) пациентов в контрольной группе и у 16 (64,00 ± 9,60 %) — в основной; у 6 (24,00 ± 8,54 %) пациентов в контрольной и основной группах выявленное нарушение равновесия выражалось в нарушении статики, походки и выполнения пальценосовой пробы; вегетативные расстройства симпатической направленности в обеих группах выявлены у 17 (68,00 ± 9,32 %) пациентов в каждой группе; псевдобульбарный синдром обнаружен в контрольной и основной группах у 3 (12,00 ± 6,50 %); снижение слуха выявлено у 2 (8,00 ± 5,43 %) пациентов как в контрольной, так и в основной группах; расстройства сна носили перманентный характер в виде затруднения засыпания, прерывистого и неглубокого сна в контрольной группе у 22 (88,00 ± 6,50 %) пациентов, в основной — у 21 (84,00 ± 7,33 %); когнитивные нарушения в виде снижения памяти, внимания и мыслительных процессов выявлены у всех 25 (100 %) пациентов в каждой из групп, так же как и эмоционально­волевые расстройства.

В результате лечения регресс клинико­неврологической симптоматики значительно отличался в основной группе по сравнению с контрольной группой (табл. 3).

Согласно данным, представленным в табл. 3, у больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в основной группе отмечался значительный регресс неврологических симптомов и синдромов по сравнению с результатами клинико­неврологического обследования, проведенного в контрольной группе после лечения. После лечения в основной группе полностью отсутствовали жалобы на «тяжесть» в голове. У пациентов, принимавших препарат Милдронат, т.е. в основной группе, после лечения головные боли, а также когнитивные нарушения в два раза чаще регрессировали, чем у пациентов в группе контроля. Головокружение в контрольной группе уменьшилось только у 7 (28,00 ± 8,98 %) пациентов, в основной — у 15 (60,00 ± 9,80 %); восстановление чувствительных расстройств в контрольной группе отмечалось у 4 (16,00 ± 7,33 %) пациентов, в основной — у 9 (36,00 ± 9,60 %); глазодвигательные расстройства в контрольной группе регрессировали у 2 (8,00 ± 5,43 %), в основной группе — у 3 (12,00 ± 6,50 %); нарушение равновесия лучше регрессировало в основной группе у 4 (16,00 ± 7,33 %) пациентов, в контрольной — только у 2 (8,00 ± 5,43 %); вегетативные расстройства регрессировали в контрольной группе у 5 (20,00 ± 8,00 %) пациентов, в основной группе у значительно большего количества пациентов — 11 (44,00 ± 9,93 %); псевдобульбарный синдром регрессировал у 1 (4,00 ± 3,91 %) пациента в контрольной группе, в основной — у 2 (8,00 ± 5,43 %) пациентов; слух улучшился в обеих группах у 1 (4,00 ± 3,91 %) пациента; сон восстановился в основной группе у 80 % (20) пациентов в противоположность контрольной группе, где сон улучшился лишь у 44 % (11) пациентов; эмоционально­волевые нарушения, требовавшие коррекции седативными препаратами, регрессировали в основной группе у 23 (92,00 ± 5,43 %) пациентов, в группе контроля — лишь у 11 (44,00 ± 9,93 %) пациентов.

Когнитивные расстройства у больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза выражались в снижении памяти, внимания, мыслительных процессов. Анализ процесса запоминания проводился с помощью пробы на запоминание 10 слов. По результатам данной пробы вычерчивались кривые памяти больных. До лечения в обеих группах отмечалось снижение объема кратковременной и долговременной памяти, а также продуктивности запоминания, что связано с быстрым истощением мыслительных процессов у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза (рис. 1).

В результате лечения показатели кратковременной памяти улучшились в основной группе: увеличилось количество запоминаемых слов и слов при отсроченном воспроизведении, резко сократилось число ошибок (контаминаций и персевераций). В целом у больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в основной группе характер кривой запоминания, имевший до лечения ригидную форму «плато», после лечения приблизился к норме (рис. 2).

Долговременная память оценивалась по показателям отсроченного воспроизведения (рис. 3).

Количество контаминаций и персевераций в результате лечения уменьшилось в обеих группах, однако в основной группе эти показатели были более выраженными (рис. 4).

При исследовании серийного счета «100 — 7» в обеих группах больных обнаружилась акалькулия с негрубыми нарушениями. Это выражалось в медленном темпе счета, наличии ошибок при переходе через десяток, ошибок персевераторного характера. Некоторые пациенты могли завершить поставленную задачу только с помощью врача. После лечения в контрольной группе темп счета увеличился на 20 %, количество ошибок при переходе через десяток уменьшилось на 37 %, ошибки персевераторного характера снизились на 83 %. В основной группе отмечалась значительная динамика счетных операций: темп счета увеличился на 65 %; количество ошибок при переходе через десяток уменьшилось на 70 %; персевераций при счете не отмечалось (табл. 4).

До лечения в обеих группах больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза при выполнении графической пробы отмечались нейродинамические нарушения в виде трудностей вхождения в задание, снижения оптико­пространственного гнозиса, «зеркального» воспроизведения графической фигуры, быстрой истощаемости. После лечения мы отмечали положительную динамику при выполнении графической пробы в обеих группах, однако в основной группе эта динамика была более выраженной (табл. 5).

Для диагностики оптико­пространственной агнозии применялся тест определения времени по «немому» циферблату по 10­балльной шкале. После лечения динамика выполнения теста определения времени по «немому» циферблату выглядела следующим образом и была более выраженной в основной группе (табл. 6).

При написании пациентом своих личных данных было обнаружено расстройство письма — сложного системного акта, который начинается с анализа звукового комплекса слова с последующей перешифровкой звуковых элементов в графему, затем осуществляющегося в двигательной организации письма. У большинства пациентов до лечения отмечались инертность и истощение к концу выполнения задания (микрография), после лечения в основной группе отмечался регресс расстройства письма.

Определенная положительная динамика наблюдалась в отношении показателей холестерина и триглицеридов при соблюдении пациентами рекомендаций по режиму и характеру питания после выписки из стационара (табл. 7).

В результате лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза в контрольной группе снижения холестерина и триглицеридов не было; в основной группе снижение холестерина было на 23,36 % (–1,75 ммоль/л), триглицеридов — на 11,75 % (–0,37 ммоль/л).

Анализ результатов электроэнцефалографических исследований производился до и после лечения с учетом типов ЭЭГ и степени выраженности патологических изменений в них, предусмотренных в классификации Е.Л. Жирмунской и B.C. Лосева.

Динамика изменений биоэлектрической активности головного мозга в основной группе пациентов, принимавших в комплексе медикаментозной терапии препарат Милдронат, и контрольной группе представлена в табл. 8.

Как видно из данных табл. 8, до лечения в основной группе наших клинических наблюдений преобладали больные с умеренными диффузными изменениями биоэлектрической активности головного мозга (60,0 ± ± 9,8 %). После завершения курса лечения с применением препарата Милдронат отмечаются уменьшение числа пациентов с выраженными диффузными изменениями и увеличение числа пациентов с легкими диффузными изменениями биоэлектрической активности головного мозга (8,0 ± 5,4 % и 40,0 ± 9,8 % соответственно).

Таким образом, терапия с использованием препарата Милдронат привела к существенным изменениям биоэлектрической активности головного мозга в виде уменьшения представленности медленноволновой активности в виде тета­ и дельта­ритмов, преобладания альфа­активности, достоверного повышения частоты альфа­ритма. Выявлена тенденция к синхронизации ритма.

На гемодинамику в интракраниальных сосудах, как известно, существенное влияние оказывают скорость кровотока в экстракраниальных сегментах внутренней сонной артерии (ВСА) и позвоночной артерии (ПА). Поэтому в нашем исследовании обращалось внимание на оценку линейной скорости кровотока (ЛСК) и индексы периферического сосудистого сопротивления в экстракраниальных отделах ВСА и ПА у больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза.

Результаты исследований, представленные в табл. 9–11, указывают на заметное приближение параметров кровотока во ВСА и ПА к показателям нормы при дисциркуляторной энцефалопатии, которые были более значительны в группе больных, при лечении которых был использован препарат Милдронат.

В табл. 12 показано, что в основной группе пациентов, в комплекс лечения которых был включен препарат Милдронат, улучшаются параметры кровотока в средней мозговой артерии (СМА). ЛСК, систолодиастолический коэффициент (ISD) и индексы периферического сосудистого сопротивления (PI, RI) в СМА, несмотря на проводимое лечение, не достигают нормальных величин как в контрольной, так и в основной группе.

Включение препарата Милдронат в лечебный комплекс пациентов с ДЭ атеросклеротического генеза, как видно из результатов применения теста на гипоперфузию, выполненного пальцевой компрессией ВСА на шее, значительно улучшает степень компенсации кровоснабжения (табл. 13).

Как видно из табл. 13, включение в лечебный комплекс препарата Милдронат способствует увеличению числа пациентов с компенсированным типом крово­снабжения. Декомпенсированный тип кровоснабжения мозга после завершения курса лечения сохранился в единичных случаях как в контрольной, так и в основной группе.

Выводы

Результаты проведенного нами клинического исследования с включением в комплекс медикаментозной терапии пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза препарата Милдронат указывают на его высокую эффективность, которая обусловлена его воздействием на механизмы энергокоррекции. Применение препарата Милдронат способствует регрессу клинико­неврологических симптомов и синдромов, улучшению когнитивных функций, нормализации биоэлектрической активности головного мозга и показателей гемодинамики, тем самым повышая качество жизни пациента.