Украинский журнал хирургии 1 (16) 2012

Одной из актуальных проблем ургентной хирургии в течение последнего десятилетия является лечение больных с рецидивным и перемежающимся спонтанным пневмотораксом неспецифической этиологии. Рост числа больных с первым эпизодом пневмоторакса очевиден, а частое развитие рецидивов пневмоторакса связано с применением только дренирования плевральной полости.

Несмотря на развитие современных методов лечения пневмоторакса, частота рецидивов пневмоторакса составляет около 30-70% [1, 2].

Очевидным является то, что характер вмешательства зависит от степени распространенности морфологических изменений в паренхиме легких.

Цель работы – изучение морфологических изменений на границе здоровой и измененной паренхимы легких и висцеральной плевры, стенок крупных булл при рецидивном и перемежающемся спонтанном пневмотораксе.

Материал и методы

Морфологическому исследованию подвергались участки удаленной легочной ткани и стенки булл.

Исследуемый материал фиксировался в 10% растворе нейтрального формалина. Затем подвергался стандартной гистологической проводке через спирты увеличивающей концентрации, жидкость Никифорова (96% спирт и диэтиловый эфир в соотношении 1:1), хлороформ, после чего заливался парафином. Из приготовленных таким образом блоков делались серийные срезы толщиной 4-5 мкм.

Обзорные препараты, окрашенные гематоксилином и эозином, использовались для общей оценки состояния исследуемых тканей. Окрашивание препаратов фукселеном на эластические волокна по Вейгеру с докрашиванием пикрофуксином по методу Ван Гизон использовалось для выявления и дифференцировки соединительнотканных структур. Для оценки функциональной активности регенерирующих тканей использовали комплекс гистохимических методик. Комплекс гистологических и цитофотометрических исследований проводился на микроскопе Olympus BX-41 с использованием программ Olympus DP-Soft (Version 3:1) и Microsoft Excel.

Исследование выполнено на основании изучения результатов хирургического лечения (краевая резекция легкого) 42 больных со спонтанным пневмотораксом на почве локальных и генерализованных буллезных изменений.

Результаты и обсуждение

 При морфологическом изучении паренхимы легких выявлены значительные изменения.

Субплеврально расположенная легочная паренхима резко отечна с очагами некрозов, явлениями воспалительной инфильтрации, встречаются участки разрушения альвеол и ацинусов. Отмечается разрастание рубцовой ткани с отчетливой деформацией легочной ткани, разрушением межальвеолярных перегородок (рис. 1.).

Имеет место плеврогенный пневмосклероз. Субплеврально определяются очаги рубцующейся легочной паренхимы с беспорядочно расположенными коллагеновыми волокнами, а также участки деформации легочной паренхимы: мелкие ацинусы с уменьшенным количеством альвеол. Очагово выявляются фокусы карнификации – организации воспалительного экссудата в просветах альвеол (рис. 2.).

В субплевральных отделах формируется зона необратимого плеврогенного пневмосклероза с деформацией легочной паренхимы. Местами явления склероза распространяются на внутрилегочною паренхиму. Плевра с явлениями рубцового перерождения: бугристая, деформированная.

Отмечаются явления эндо-, пери- и панваскулита, полнокровие, агрегация и агглютинация эритроцитов с образованием микротромбов (рис. 3.).

Таким образом, в результате проведенного комплексного морфологического исследования установлено, что в легочной ткани больных с буллезной эмфиземой легких отмечается инфильтрация легочной ткани продолжительная, со склонностью ко вторичным нагноениям, но и трансформацией грануляционной ткани в фиброзную ткань. Отмечается наличие субплеврального плеврогенного пневмосклероза с тенденцией к внутрилегочному склерозированию и разрушению межальвеолярных перегородок. Выявленные изменения носят прогрессирующий характер, что способствует дальнейшему развитию буллезной эмфиземы [4].

Полученные данные указывают на необходимость выполнения радикальных операций при локальных буллезных изменениях – атипичную резекцию легкого в пределах неизмененных тканей.

С целью выявления морфологических различий в стенках булл и подлежащей легочной паренхимы, а также объединяющих морфогенез факторов при локальной и генерализованной форме буллезной эмфиземы легких, в 33 случаях резецированные во время операции участки легкого и стенки булл подвергнуты детальному морфологическому изучению с применением гистохимических методов и электронно-микроскопического метода исследований.

Высокая частота воспалительного инфильтрата была в стенке воздушных пузырей (рис. 4.).

Кроме крупных булл в легком часто обнаруживалась диффузная везикулярная эмфизема и воздушные полости. Вместе с тем, в стенках булл обнаружен мощный склероз, внутренняя стенка выстлана однорядным кубическим эпителием (рис. 5.).

При электронно-микроскопическом исследовании в стенке формирующихся булл обнаружен фиброз и признаки трансформации альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа. Можно предположить, что такая трансформация является компенсаторно-приспособительной реакцией в плане формирования элементов нового аэрогематического барьера (рис. 6.).

В стенке булл различных размеров, как уже указывалось, почти всегда встречался склероз, который часто сочетался с признаками воспалительной клеточной инфильтрации, преимущественно лимфо-гистиоцитарной, иногда с примесью полиморфноядерных лейкоцитов, в т.ч. эозинофилов, часто тучными клетками (рис. 7.).

Внутренняя поверхность булл часто выстлана уплощенным эпителием или кубическим, изредка он приближается к цилиндрическому. Как показало электронномикроскопическое исследование, наиболее часто просвет булл выстилают альвеолоциты II типа, которые продуцируют сурфактант, хотя в нормальной выстилке альвеол они занимают значительно меньшую площадь, чем альвеолоциты I типа.

В ответ на различные повреждающие факторы гибнут альвеолоциты I типа, а альвеолоциты II типа, как более устойчивые к повреждению и способные к пролиферации размножаются, становясь доминирующей популяцией в выстилке полостей. Продуцируя сурфактант, они могут способствовать поддержанию полостей во вздутом состоянии и увеличении их размеров с формированием булл [3, 5].

Этот объективный фактор является предостережением от таких паллиативных технических приемов, как перевязка булл у основания, электрокоагуляция. Следовательно, наиболее радикальным является иссечение булл у основания с прошиванием краев плевры и ткани легкого, формируя герметичную линию шва.

Состав клеточного инфильтрата в стенках воздушных пузырей был различным. Чаще всего встречались инфильтраты из лимфоцитов, редко в сочетании с плазматическими клетками. Лимфоциты обнаруживались в 94,1% наблюдений в группе генерализованной буллезной эмфиземы, незначительно реже в группе локальной – 81,25% случаев. Отмечена высокая частота встречаемости полиморфноядерных лейкоцитов в составе клеточных инфильтратов. Особенно высоким этот показатель был в группе больных с генерализованной буллезной эмфиземы легких, где он составила 82,3% всех наблюдений.

Проведенное морфологическое исследование свидетельствует о грубых изменениях легких при рецидивном спонтанном пневмотораксе, что приводит к значительному уменьшению дыхательной поверхности альвеол. Следовательно, при хирургическом вмешательстве необходимо соблюдать принципы органощадящих технических приемов, способствуя уменьшению «мертвого» альвеолярного пространства. Важным моментом является проведение длительной и систематической лекарственной терапии, направленной на приостановление процессов прогрессирования заболевания.

Выводы

1. Морфологические изменения легочной паренхимы при спонтанном рецидивном и перемежающемся пневмотораксе являются ведущим в выборе объема и характера оперативного вмешательства.

2. При локальных изменениях легочной паренхимы показана атипичная резекция легких в пределах здоровых тканей.

3. При генерализованных изменениях в легких адекватным вмешательством следует считать иссечение крупных булл с тщательной герметизацией линии швов.