Украинский журнал хирургии 3 (18) 2012

Вроджена кишкова непрохідність (ВКН) часто супроводжується ішемічними ураженнями кишечника, які зустрічаються при мальротації (внутрішнє защемлення, заворот) та деяких формах кишкових атрезії, що зумовлено особливостями кровопостачання атрезованих кишок. Крім того, ішемія кишок спостерігається у новонароджених з внутрішньоутробною гіпоксією, асфіксією в пологах, анемією, дихальною чи серцево-судинною недостатністю. В післяопераційному періоді у дітей з ішемічними ураженнями кишечника можуть виникати спонтанні перфорації кишечника або некротичний ентероколіт, які вимагають повторних операцій і можуть послужити причиною несприятливого результату лікування. В зв’язку з цим, дуже важливим напрямком лікування у цих дітей є метаболічна та антигіпоксична терапія, тому ведуться пошуки методів профілактики гіпоксичного та ішемічного ураження кишечника [7, 8].

В останні роки з’явилось багато наукових досліджень, присвячених місцевому застосуванню перфторану – синтетичного інфузійного препарату, який має газотранспортну функцію. Його місцеве застосування добре зарекомендувало себе в абдомінальній хірургії у дорослих для лікування гастродуоденальних виразок, постгастрорезекційних анастомозітів, панкреонекрозу, перитоніту, а також широко застосовується для лікування ускладнених ран і при операціях в офтальмології [1, 2, 4, 5].

Інтенсивні експериментальні та клінічні дослідження застосування перфторвуглеців в різних галузях біології та медицини і, зокрема, в інтенсивній терапії, як одного з ефективних методів антигіпоксичного захисту організму, почались з 70-х років минулого століття. Одним з найважливіших напрямків наукових досліджень в цій галузі впродовж останніх десятиліть було створення синтетичного кровозамінника, здатного підвищувати насиченість тканин киснем [1, 3, 10]. Таким газотранспортним замінником донорської крові є препарат перфторан, створений на основі перфторвуглецевої емульсії в 80-х роках і успішно апробований в 90 роках ХХ століття. Доведена поліфункціональність дії перфторану. Крім газотранспортної функції, перфторан має сорбційну, мембраностабілізуючу, дезінтоксикаційну, протиішемічну, реологічну антиоксидантну (перфторемульсія сприяє елімінації вмісту первинних і проміжних продуків перекисного окислення ліпідів) дію [1, 10]. Однією з важливих протиішемічних властивостей перфторану є його здатність підвищувати еластичність мембран еритроцитів і, тим самим, покращувати їх проходження по капілярах, викликати дезагрегацію еритроцитів, тобто здійснювати антисладжевий ефект [1, 3].

Отриманий нами позитивний ефект від застосування перфторану для покращення загоєння міжкишкових анастомозів [6] спонукав нас до вивчення його ефективності при лікуванні та профілактиці гострих ішемічних уражень кишечника, які нерідко спостерігаються при вродженій обструктивній патології (ВОП) кишечника. Патогенетичним обгрунтуванням ентерального введення оксигенованого перфторану при ішемії кишечника різної етіології є його вплив на головну ланку у виникненні некрозів і перфорацій кишечника – тканинну гіпоксію кишки. Оксигенований перфторан має високу кисневу ємність, яка дозволяє підвищити насиченість киснем ворсин слизової кишечника, а також - добру текучість, що забезпечує тісний контакт з мукозним шаром кишки та добру сорбційну активність, має виражений протиішемічний ефект, протизапальну та протинабрякову дію, сприяє репаративній регенерації ентероцитів мукозного шару кишечника.

На нашу думку, внутрішньокишкове застосування оксигенованого перфторану є патогенетично обгрунтованим методом лікування та профілактики ішемічних уражень кишечника в післяопераційному періоді. Даних про місцеве внутрішньокишкове використання перфторану для лікування ішемічних уражень кишечника у дітей в доступній літературі ми не знайшли.

Мета даної роботи полягала у вивченні ефективності розробленого нами способу лікування ішемічних уражень кишечника при його вродженій обструктивній патології у дітей раннього віку.

Матеріал та методи

Метою розробки нами способу лікування ішемічних уражень кишечника була профілактика некрозу кишок у дітей, які перенесли гострі порушення кишкового кровообігу, та попередження виникнення нових некрозів і перфорацій у тих хворих, у яких дані ускладнення вже спостерігались при оперативних втручаннях [9].

Суть способу полягає в наступному: під час операції, після виконання основного етапу (ліквідація причини ішемії) проводимо трансназальну або трансанальну інтубацію кишечника (в залежності від локалізації ураження). Використовуємо еластичний кишковий зонд з тупим заокругленим кінцем і боковими отворами. Бокові отвори робимо самостійно, розташовуємо їх спіралеподібно на протязі 20-40 см, перед використанням перевіряємо з метою забезпечення рівномірного циркулярного орошення кишки. При цьому бокові отвори кишкового зонду повинні розташовуватись в зоні ішемічного ураження кишки, на 10 см проксимальніше і на таку саму відстань дистальніше неї. Через цей зонд вводимо розчин оксигенованого перфторану. Зонд, крім того, слугує для декомпресії кишечника та ентерального годування. Перше введення оксигенованого перфторану здійснюємо інтраопераційно, в подальшому препарат вводимо двічі на добу. Безпосередньо перед введенням розморожений перфторан оксигенуємо шляхом барботажу 100% киснем у потоці 3-4 літри за 1 хвилину протягом 10 хвилин. Після кожного введення препарату зонд закриваємо на 1 годину. Разова доза перфторану складає 5 мл на 1 кг маси тіла хворого. Тривалість курсу лікування – 3-5 діб.

Нами була вивчена клінічна ефективність запропонованого способу лікування у 35 хворих з ВОП кишечника, у яких спостерігались ішемічні ураження кишок. У 12 з них ішемія була викликана заворотом кишечника, у 3 – внутрішнім защемленням, у 5 – синдромом Ледда, у 8 немовлят ішемія, яка ускладнилась некрозом і перфорацією кишечника, спостерігалась при атрезіях кишок, у 7 дітей некрози і перфорації кишок спостерігались після операцій з приводу ВОП кишечника і були зумовлені некротичним ентероколітом (рис. 1).

Серед прооперованих дітей було 15 дівчаток і 20 хлопчиків (1:1,33). 30 хворих були новонародженими (85,7%) і 5 – у віці від 1 місяця до 3 років. У більшості немовлят (80,0%) ішемічне ураження кишок було виявлене при першому хірургічному втручанні і було зумовлене вадою, яка викликала непрохідність. При цьому у 20 хворих ішемія була зумовлена странгуляційною непрохідністю (внутрішнє защемлення, заворот кишечника, синдром Ледда), а у 8 дітей – порушенням брижового кровообігу при атрезіях кишок. У 7 хворих (20%) ішемічні процеси кишок виникли після операцій з приводу ВОП кишечника і були зумовлені гіпоксією внаслідок тяжкої супутньої патології (вади серця, асфіксія в пологах, пневмонія, синдром дихальних розладів, анемія, гіпотрофія, недоношеність). У цих дітей розвинувся некротичний ентероколіт в післяопераційному періоді.

Діти поступили в клініку в терміни від 2 годин до 7 діб. У 22 немовлят (62,9%) ішемія кишечника призвела до його некрозу та перфорації з розвитком перитоніту. У 15 з цих хворих некрози виникли до першої операції, у решти 7 дітей – після операції. У 13 хворих даних ускладнень не було.

Розроблений нами спосіб лікування та профілактики ішемічних уражень кишечника був застосований у 12 хворих, які склали основну групу. Ми використовували внутрішньокишкове введення оксигенованого перфторану у дітей, у яких після усунення причини ішемії кишки залишались сумніви в її життєздатності або після проведеної резекції кишки залишався ризик розвитку нових некрозів та перфорацій. Решта 23 оперованих дітей, які лікувались традиційними методами, увійшли в групу порівняння.

Характер передопераційної підготовки, хірургічних втручань та післяопераційного лікування у хворих обох груп був однотипним і залежав від виду вад та наявності ускладнень (некроз кишки, перитоніт). Хворим обох груп проводили традиційні клінічні, лабораторні, інструментальні та променеві методи досліджень. Крім того, вивчили особливості післяопераційного перебігу, проаналізували характер та кількість післяопераційних ускладнень і летальність. Види оперативного лікування у хворих наведено у таблиці 1.

Статистична обробка результатів дослідження здійснювалась за допомогою стандартної комп’ютерної програми «Microsoft EXСEL» із застосуванням критерію Ст’юдента (t). Шанси переваги (позитивного результату) однієї групи по відношенню до другої оцінювали за допомогою відношення шансів (odds ratio, OR) та їх довірчих інтервалів (confidence intervale – CI). Для оцінки якісних показників у групах застосовували непараметричні статистичні методи: F – точний критерій Фішера та критерий c².

В післяопераційному періоді хворим обох груп проводили консервативне лікування, спрямоване на покращення периферичної мікрогемоциркуляції та оксигенації тканин. З цією метою хворі отримували дихальну підтримку, оксигенотерапію, допамін, трентал, 1,5% розчин реамберину для ін’єкцій.

Результати та обговорення

Ефективність розробленого способу лікування та профілактики ішемічних уражень кишечника оцінювали за швидкістю відновлення евакуаторної функції кишечника після операції,частотою післяопераційних ускладнень (некроз, перфорація, перитоніт) та летальністю, пов’язаною з даними ускладненнями, у прооперованих дітей. Отримані дані порівнювали у хворих обох груп.

Післяопераційний перебіг у дітей обох груп був, в цілому, тяжчим, ніж у хворих з іншими видами ВОП кишечника. Це виражалось у більш тривалому відновленні моторики травного тракту та більш тривалому лікуванні в стаціонарі. При порівнянні показників післяопераційного перебігу у немовлят обох груп, було відмічено, що у дітей, яким був застосований розроблений нами спосіб лікування, післяопераційний перебіг був більш сприятливим. Це проявлялось у меншій тривалості шлункового стазу та більш швидкому відновленні активної перистальтики і появи самостійної дефекації після операції, ніж у немовлят групи порівняння (табл. 2.).

Ускладнення після операцій виникли у 9 хворих групи порівняння (39,1%). У 6 з них були ускладнення, пов’язані з ішемією кишок (некроз і перфорація), у 2 - евентрація кишечника, у 1 дитини виник синдром короткої кишки. В основній групі ускладнення спостерігали у 2 хворих (16,7%), у однієї дитини виник некроз і перфорація кишки, у іншої – синдром короткої кишки.

У групі порівняння померло 10 дітей (43,5%). Причиною смерті у трьох з них були тяжкі супутні вади (муковісцидоз, вада серця) та синдром дихальних розладів. Одна дитина померла від виснаження після обширної резекції кишечника. 6 хворих (26,1%) померли від тяжкого перитоніту, зумовленого некрозом і перфораціями кишок. В основній групі летальності, пов’язаної з ішемічним ураженням кишок, не було. Померла 1 дитина (8,3%) від бронхолегеневої дисплазії (рис. 2). Різниця показників летальності між групами, визначена точним методом Фішера, достовірна (F=2,12, р=0,036).

Відносна кількість дітей, які не мали ускладнень, пов’язаних з ішемічними ураженнями кишок, в основній групі була статистично більша, ніж у групі порівняння (OR=3,88, CI=0,41-36,78, де OR – відношення шансів, CI – довірчий інтервал). Ще більшою була перевага у основній групі за кількістю хворих, що вижили (OR=8,46, CI=0,93-76,89).

Наводимо клінічний приклад.

Дитина Л., дівчинка, вік 7 діб, № історії хвороби 4594/10. Клінічний діагноз: заворот тонкої кишки, зумовлений синдромом мальротації; розлитий хільозний перитоніт; двобічна вогнищева пневмонія, ДН І; жовтяниця новонародженого. Дитина поступила у відділення інтенсивної терапії новонароджених через 10 годин після появи клінічних ознак кишкової непрохідності у дуже важкому стані. Скарги при поступленні на різкий неспокій, блювоту шлунковим вмістом, кров’янисті виділення з прямої кишки. З анамнезу життя встановлено, що дитина народилась від четвертих фізіологічних пологів з масою тіла 2850 г. Вагітність перебігала без ускладнень, дитина виписана з пологового будинку на 5 добу в задовільному стані. При поступленні свідомість затьмарена, температура тіла нормальна. Шкіра у дитини іктерична, холодна на дотик виражений периоральний ціаноз, «мармуровість шкіри», тургор знижений. Дихання затруднене, з участю допоміжної мускулатури, при аускультації – ослаблене в нижніх відділах. Частота дихання 44 за 1 хвилину. Тони серця ритмічні, ясні, частота серцевих скорочень 140 за 1 хвилину. Артеріальний тиск – 72/38 мм рт. ст. Сатурація кисню – 90%. Живіт здутий, асиметричний, не бере участі в диханні, черевна стінка пастозна. При пальпації живіт болючий, перистальтичні шуми не вислуховуються. Сечопуск не порушений, при промиванні товстої кишки виділяється кров’янистий вміст. На оглядовій рентгенограмі живота візуалізується повітря в шлунку, пневматизація кишечника відсутня.

Дитині одразу розпочато передопераційну підготовку і через 1 годину після поступлення до стаціонару взято на операцію. Проведена лапаротомія, в черевній порожнині велика кількість хільозного ексудату. Виявлено заворот майже усієї тонкої кишки на 2 повних оберти за годинниковою стрілкою. Тонка кишка багряно-синюшного кольору, із множинними крововиливами. Тонка і товста кишки мають спільну брижу з вузьким коренем. Проведена деторсія кишки та відігрівання, в брижу введено 0,25% розчин новокаїну. Після відігрівання кишка стала більш світлою, але життєздатність її була сумнівною, перистальтичні рухи були відсутні, брижа потовщена, інфільтрована, пульсація судин чітко не визначалась. Вирішено резекцію кишечника не проводити, а провести програмовану релапаротомію на наступну добу. Дитині проведена трансназальна інтубація тонкої кишки та інтраопераційно внутрішньокишково введено 10 мл оксигенованого перфторану. Проведена санація черевної порожнини та ушивання рани в 1 шар.

В післяопераційному періоді перфторан вводили через кишковий інтубатор двічі на добу протягом 3 діб, після кожного введення зонд закривали на 1 годину. Через 20 годин після операції виконана програмована релапаротомія. При цьому виявлено, що тонка кишка рожевого кольору, набрякла, місцями з крововиливами в стінці, брижа менш інфільтрована, прослідковуються перистальтичні рухи. Лапаротомну рану пошарово ушито. Продовжено консервативне лікування. Через 2 доби дитина переведена на спонтанне дихання, розпочато ентеральне годування через шлунковий зонд. На 3 добу у дитини чітко прослуховувались перистальтичні шуми, припинився шлунковий стаз. Через 19 діб після поступлення в клініку дитина виписана додому в задовільному стані. Оглянута через 3 та 6 місяців, здорова.

Заключення

Використання розробленого способу дає можливість провести патогенетично спрямоване лікування ішемічних уражень кишечника шляхом корекції його гіпоксії, запобігти небезпечних ускладнень – виникнення повторних некрозів та перфорацій кишок, неспроможності швів анастомозів, значно покращує післяопераційний перебіг та дозволяє знизити післяопераційну летальність.