Украинский журнал хирургии 3 (18) 2012

Незважаючи на активне впровадження мініінвазивних методик в абдомінальній хірургії, захворюваність на спайкову хворобу очеревини залишається на попередньому рівні без тенденції до регресу. За даними останніх досліджень, у 55-100% пацієнтів, яким в анамнезі проведено операцію на органах черевної порожнини, розвивається спайкова хвороба очеревини [1]. Післяопераційні спайки є найбільш частою причиною кишкової непрохідності в різні терміни після хірургічних втручань, є причиною у 30-41% випадків і потребують повторних, нерідко множинних, оперативних втручань [4, 5, 7]. Серед причин тонкокишкової непрохідності роль спайок особливо велика, тому що в 65-75% випадків причиною непрохідності є саме зрощення [6]. У свою чергу, повторні оперативні втручання є причиною виникнення нових спайок у черевній порожнині. Виникає «хибне коло», розірвати яке часто не вдається.

Важливим є функціональний стан печінки та нирок в умовах гострої інтоксикації під дією токсинів, які абсорбуються в кишечнику. Функція цих органів також обтяжена порушеннями водно-електролітного, білкового обмінів та змінами кислотно-лужної рівноваги на ґрунті перитоніту, який часто супроводжує гостру кишкову непрохідність [2, 3].

Метою нашої роботи було вивчити функціональний стан печінки в умовах гострої інтоксикації у хворих з гострою спайковою кишковою непрохідністю, поєднаною з вентральною грижею при комплексному хірургічному лікування.

Матеріал та методи

Нами піддано клінічному, лабораторному і інструментальному обстеженню та хірургічному лікуванню 128 хворих на спайкову хворобу очеревини, ускладнену кишковою непрохідністю, які знаходилися на стаціонарному лікуванні в клініці хірургії № 1 Івано-Фран­ківського національного медичного університету.

Серед обстежених хворих було 43 (33,6%) чоловік і 85 (66,4%) жінок. Середній вік хворих склав 45,6±3,7 роки. Серед причин виникнення спайкової хвороби очеревини у 120 (93,7%) хворих в анамнезі мали місце оперативні втручання на органах черевної порожнини чи малого тазу. У 8 (6,3%) хворих – травми живота. У 68 (53,1%) хворих діагностували супутній дефект апоневрозу передньої черевної стінки.

З метою комплексної характеристики особливостей гепаторенальної функції нами були проаналізовані деякі показники гемограми та біохімічного аналізу крові у різних групах обстежених хворих. Зважаючи на те, що в умовах інтоксикації, зумовленою гострою спайковою кишковою непрохідностю, найбільш виражені зміни гемограми відмічаються власне з боку лейкоцитарної формули крові, ми оцінювали лейкоцитарний індекс інтоксикації за допомогою формули Кальф-Каліфа, С.Ф.Фоміча в модифікації А.Л.Костюченко і співавт. (2000). Для вивчення функціональних порушень печінки та нирок були проаналізовані показники активності ферментів цитолізу (аланін амінотрансферази, аспартатамінотрансферази), рівні креатиніну сироватки крові та швидкість клубочкової фільтрації за допомогою формули Кокрофт-Гоулт.

Залежно від наявності супутнього дефекту апоневрозу та термінів виконання оперативного втручання (ургентно чи планово), всіх хворих було розподілено на чотири групи.

До першої групи віднесено 27 хворих без супутньої вентральної грижі, які були прооперовані ургентно. У другу групу ввійшли 33 хворих на гостру спайкову кишкову непрохідність без супутньої вентральної грижі, в яких оперативне втручання проводилося упродовж 24 годин після поступлення. До третьої групи віднесли 29 пацієнтів з післяопераційною вентральною грижею та клінічними й інструментальними ознаками гострої спайкової кишкової непрохідності. Всі вони були прооперовані ургентно. До четвертої групи належали 39 хворих із клінічними ознаками гострої кишкової непрохідності і супутньою вентральною грижею, які були піддані оперативному лікуванню упродовж 24-36 годин після стабілізації показників гемодинаміки, достатньої передопераційної підготовки і корекції супутньої патології.

Результати та обговорення

Встановлено, що у хворих першої групи при ушпиталенні показник лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ) становив 4,6±0,12. З першої післяопераційної доби він знижувався до 3,68±0,06, і тільки при виписці досягав показників контрольної групи і був достовірно нижчим відносно показників при ушпиталенні (р<0,05). Аналогічна динаміка нами була відмічена і у хворих другої групи: при ушпиталенні цей показник складав 4,2±0,15 (р<0,05) відносно показників контрольної групи. Динаміка його зниження була більш виражена. З першої післяопераційної доби він становив 2,6±0,08, що достовірно перевищувало показники контрольної групи (р<0,05) і тільки на час виписки досягав показників контролю. У третій групі хворих (пацієнти з вентральною грижею, прооперовані ургентно) ЛІІ достовірно (р<0,05) перевищував показники контролю не тільки при госпіталізації (4,98±0,12), а й на першу післяопераційну добу (5,12±0,11) та на третю-четверу післяопераційні доби (3,2±0,12). Найбільш позитивна динаміка нами була відмічена серед хворих на ГСКН, поєднану з вентральною грижею, яких оперували в плановому порядку. Якщо при ушпиталенні ЛІІ становив 4,98±0,12 (р<0,05), то вже на першу післяопераційну добу – 1,8±0,05, що перевищувало показники контрольної групи (р<0,05). З третьої-четвертої післяопераційної доби та при виписці зі стаціонару він знаходився в межах норми (табл. 1.).

Як видно з викладених даних, найменш виражена тенденція нормалізації ЛІІ в післяопераційному періоді була встановлена у групах хворих, які були прооперовані ургентно. У першу чергу це пояснюється досить обмеженим терміном передопераційної підготовки та, ймовірно, більш тяжчим перебігом кишкової непрохідності, ентеральної дисфункції й інтоксикаційного синдрому.

При аналізі основних показників гепаторенальної функції у хворих першої групи нами було встановлено підвищення активності АлАТ і АсАт при поступленні пацієнтів у стаціонар до 0,74±0,09 ммоль´год/л 0,62±0,05 ммоль´год/л, відповідно (р<0,05). Підвищення активності амінотрансфераз зберігалось до 3-4 післяопераційної доби і тільки на час виписки нормалізувалось (табл. 2.).

Рівень креатиніну при ушпиталенні у хворих цієї групи становив 142,92±8,8 мкмоль/л (р<0,05). Паралельно з цим відмічено зниження швидкості клубочкової фільтрації до 74,6±6,81 мл/хв. На першу післяопераційну добу рівень креатиніну знижувався, і на час виписки досягав показників контрольної групи. Відповідно, нами було встановлено зростання швидкості клубочкової фільтрації з 72,6±5,81 мл/хв. (1-а післяопераційна доба) до 106,4±8,3 мл/хв (при виписці зі стаціонару (р<0,05).

Підвищення активності амінотрансфераз спостерігалось при поступленні хворих у стаціонар і у другій основній групі. Отож, рівень АлАт у них становив 0,64±0,06 ммоль´год/л, а рівень АсАт – 0,62±0,06 ммоль´год/л (р<0,05) відносно показників контрольної групи. Підвищена активність амінотрансфераз у пацієнтів цієї групи зберігалась до 3-4 післяопераційної доби, а при виписці зі стаціонару досягала показників контролю (табл. 3.).

Вміст креатиніну достовірно (р<0,05) перевищував показники контрольної групи (91,88±4,34 мкмоль/л) при ушпиталенні (128,92±7,8 мкмоль/л) та в першу післяопераційну добу (108,90±6,8 мкмоль/л). Вже з 3-4 післяопераційних діб він досягав значень контрольної групи. Аналогічні зміни відмічали при аналізі швидкості клубочкової фільтрації. Якщо при ушпиталенні і в першу післяопераційну добу вона була достовірно нижчою (р<0,05) за показники контрольної групи, та з 3-4 післяопераційних діб зростала до 105,6±6,31 мл/хв., що недостовірно відрізнялося від показників контрольної групи.

У хворих третьої основної групи активність амінотрансфераз достовірно перевищувала показники контрольної групи на час ушпиталення . Навіть на 3-4 післяопераційну доби активність АлАТ перевищувала показник норми у 1,8 раза, а АсАТ – у 2,4 раза. (табл. 4.). На час виписки з стаціонару активність АсАТ становила 0,43±0,11 ммоль´год/л, що було достовірно (р<0,05) нижчим за показник при ушпиталені, однак перевищувало контрольні показники у 1,6 раза.

Вміст креатиніну у пацієнтів цієї групи на час поступлення у стаціонар становив 154,98±8,6 мкмоль/л. Таке підвищення зберігалось аж до 3-4 післяопераційних діб і тільки на час виписки зі стаціонару ми відмічали його зниження до 107,4±10,35 мкмоль/л. Найнижчою швидкість клубочкової фільтрації у пацієнтів цієї групи була при ушпиталенні 76,5±5,81 мл/хв.. У динаміці лікування вона мала тенденцію до нормалізації і при виписці складала 101,63±8,3 мл/хв.

 У хворих четвертої основної групи активність АлАТ при ушпиталенні достовірно (р<0,05) перевищувала показники контрольної групи 0,65±0,06 ммоль´год/л. З першої післяопераційної доби відмічали тенденцію до її нормалізації, а на час виписки цей показник від даних контрольної групи достовірно не відрізнявся (табл. 5). Подібні зміни відмічали при оцінці активності АсАТ. Якщо в першу післяопераційну добу цей показник достовірно перевищував цифри контрольної групи у 2,3 раза, то на час виписки з стаціонару практично не відрізнявся від даних контролю.

Рівень креатиніну в хворих цієї групи при ушпиталенні становив 120,84±7,8 мкмоль/л, що призводило до зниження швидкості клубочкової фільтрації (82,3±4,12 мл/хв.) З першої післяопераційної доби вміст креатиніну неухильно знижувався і на час виписки зі стаціонару від даних контрольної групи достовірно не відрізнявся і становив 95,6±11,35 мкмоль/л. Аналогічно відмічали підвищення ШКФ у динаміці лікування цих хворих.

Висновки

1. У хворих на гостру спайкову кишкову непрохідність має місце інтоксикаційний синдром, про що свідчить зростання лейкоцитарного індексу інтоксикації.

2. Динаміка нормалізації даного показника залежить від термінів госпіталізації, наявної супутньої вентральної грижі а також об’єму передопераційної підготовки.

3. На ґрунті інтоксикації розвивається печінково-ниркова дисфункція, про що свідчить зростання активності цитолітичних ферментів (АлАТ, АсАТ), підвищення рівня креатиніну та зменшення швидкості клубочкової фільтрації.

Перспективи подальших досліджень

Представляє інтерес поглиблене вивчення гепаторенальної дисфункції при гострій спайковій кишковій непрохідності та розробка методів її корекції.