Украинский журнал хирургии 1 (10) 2011

Острый панкреатит относится к наиболее сложным и тяжелым заболеваниям органов брюшной полости, что обусловлено рядом обстоятельств. Прежде всего, это неуклонное увеличение числа больных с данной патологией, среди которых превалируют лица в возрасте от 30 до 50 лет. При этом отмечается увеличение числа некротической формы острого панкреатита и его осложнений. В настоящее время в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит прочно занял второе место, уступая лишь острому аппендициту [1, 2, 5].

Сложность проблемы лечения острого панкреатита обусловлена еще и довольно большим числом причин, которые способствуют возникновению данного заболевания, сложностью патогенеза, недостаточной разработкой методов диагностики форм и осложнений данной патологии, иногда непредвиденным течением воспалительного процесса, вплоть до развития полиорганной недостаточности.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в последние десятилетия в консервативном и оперативном лечении, летальность при остром панкреатите остается еще достаточно высокой и составляет, по данным разных авторов, от 5 до 74%, что, в основном, зависит от удельного веса некротической формы и осложнений болезни [1, 3, 4, 9]. В определенной степени это обусловлено еще и поздней обращаемостью больных за медицинской помощью, ошибками в диагностике, недооценкой тяжести состояния пациентов, неадекватным выбором способа и объема хирургического вмешательства.

Как известно, примерно у 80-85% пациентов наблюдается нетяжелый острый панкреатит, представленный преимущественно его отечной формой [2, 6, 7]. Однако у 15-20% больных развивается острый некротический панкреатит, который требует не только интенсивного и дорогостоящего лечения, но и обусловливает высокую как общую, так и послеоперационную летальность [1, 8, 10].

Острый некротический панкреатит – это динамически развивающийся воспалительный процесс, характеризующийся двумя пиками летальности. Первый наблюдается в первые 3-5 суток от начала заболевания, второй – позднее 3-4 недели от начала заболевания. Если причиной смерти в раннем периоде тяжелого острого панкреатита является эндотоксиновый шок и синдром полиорганной недостаточности, то причиной смерти во втором пике летальности, как правило, является сепсис. Эти два периода летальности четко отражают две различных стадии (фазы) развития острого некротического панкреатита.

Первая фаза – фаза асептического воспаления обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит абактериальный характер. В этот период возникают острые асептические парапанкреатические жидкостные скопления в сальниковой сумке и/или забрюшинной клетчатке, ферментативный перитонит, начинают формироваться панкреатические пседокисты и др., как ответная реакция на некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, на данном этапе развивается острый асептический некротический панкреатит.

Спустя 10-15 дней от начала заболевания наступает стадия секвестрации и расплавления некротизированных участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Некоторое время секвестры остаются стерильными. Однако у 40-70% больных присоединение инфекции приводит к развитию гораздо более тяжелого состояния – острого инфицированного некротического панкреатита, ведущую роль в возникновении которого играет транслокация эндогенной микрофлоры. В этот период формируются постнекротические инфицированные панкреатические и парапанкреатические жидкостные скопления в поджелудочной железе (абсцессы поджелудочной железы), сальниковой сумке (абсцессы сальниковой сумки) и забрюшинной клетчатке (флегмона забрюшинной клетчатки), которые клинически манифестируются чаще к концу четвертой недели болезни. Частота инфицирования панкреонекроза в значительной степени определяется распространенностью патологического процесса, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения [4, 5].

В последнее время благодаря совершенствованию способов диагностики, патогенетически обоснованной интенсивной терапии и хирургической тактики изменилась структура летальности при остром некротическом панкреатите. Так, если 15-20 лет назад большая часть больных погибала на ранней стадии заболевания, то сейчас от 50 до 80% летальных исходов приходится на более поздние стадии болезни вследствие развития гнойно-септических осложнений и сепсиса [1, 2, 5].

В связи с этим особое значение приобретает совершенствование тактики лечения острого асептического некротического панкреатита, поскольку предотвращение развития гнойных осложнений позволит избежать или хотя бы уменьшить частоту развития сепсиса.

В связи с изложенным, целью данного исследования явилось обоснование показаний и сроков выполнения операций, а также выбора способа и объема хирургического вмешательства при остром небилиарном асептическом некротическом панкреатите.

Материал и методы

С 2000 по 2009 годы в клинике хирургии Донецкого национального медицинского университета им. М.Горького оперировано 345 больных по поводу острого небилиарного асептического некротического панкреатита. Возраст пациентов колебался от 21 до 82 лет, в т.ч. пациенты в возрасте до 50 лет составили 87%. Мужчин было 201 (58,3%), женщин – 144 (41,7%). Длительность заболевания до 24 ч отмечена у 178 (51,6%) больных, от 25 до 72 ч – у 73 (21,2%), более 72 ч – у 94 (27,2%).

Причинами острого некротического панкреатита явились: одностороннее питание (избыточный прием преимущественно жирной пищи) – у 178 (51,6%) больных и прием алкоголя (алкогольный эксцесс) или его суррогатов – у 167 (48,4%).

Тяжелый острый панкреатит выявлен у 334 (96,8%) пациентов, крайне тяжелый – у 11 (3,2%). Все пациенты с крайне тяжелым панкреатитом погибли. Причиной смерти у данной категории больных явился эндотоксиновый шок на почве практически тотального панкреонекроза. Мелкоочаговый некротический панкреатит (менее 30% некроза паренхимы поджелудочной железы) отмечен у 53 (15,4%) больных, крупноочаговый (от 30 до 50% некроза паренхимы поджелудочной железы) – у 251 (72,7%), субтотально-тотальный (более 50% некроза паренхимы поджелудочной железы) – у 41 (11,9%).

Для диагностики острого панкреатита использовали данные клинического, лабораторного и инструментального исследований. Вместе с тем, основным методом диагностики острого некротического панкреатита считаем ультразвуковое исследование, которое у абсолютного большинства больных позволяет своевременно определить форму и распространенность болезни. Кроме того ультразвуковой мониторинг также позволяет осуществлять контроль за эффективностью лечебных мероприятий и своевременно выявлять осложнения.

Лечение больных с тяжелым и крайне тяжелым острым панкреатитом осуществляли в отделении интенсивной терапии, где проводили интенсивную корригирующую (противошоковую) терапию. Именно у данной категории больных очень высока вероятность развития осложнений и летального исхода.

Результаты и обсуждение

В зависимости от тактики лечения все больные с острым небилиарным асептическим некротическим панкреатитом были разделены на две группы. В первую группу вошло 197 пациентов, находившихся на лечении в клинике с 2000 по 2005 г.г. В этой группе применялась тактика, включающая выполнение ранних лапаротомий, а также различных хирургичес­ких операций (лапаротомий, миниинвазивных вме­шательств под контролем ультразвука и люмботомий) по поводу гнойных осложнений острого некротического панкреатита (табл. 1).

По поводу ферментативного перитонита, перитонизма или при подозрении на острую хирургическую патологию органов брюшной полости оперировано 123 пациента, что составляет 62,4% от общего числа операций. Из них 59 (48%) пациентам выполнены ранние лапаротомии. После операции умер 21 (17,1%) пациент. Причинами смерти явились: сепсис – у 11 пациентов, эндотоксиновый шок – у 9, множественные кишечные свищи и сепсис – у 1.

По поводу абсцессов поджелудочной железы или сальниковой сумки оперирован 41 (20,8%) пациент. У 34 (82,9%) из них применялись миниинвазивные вмешательства под контролем ультразвука. После операции умер 1 (2,4%) пациент, причиной смерти явился сепсис.

По поводу флегмоны забрюшинной клетчатки оперировано 26 (13,2%) пациентов. У 14 (53,8%) пациентов в комплексном лечении применялась люмботомия, некрсеквестрэктомия, дренирование забрюшинной клетчатки, у 8 (30,8%) – миниинвазивные вмешательства под контролем ультразвука, у 4 (15,4%) – лапаротомия. После операции умерли 5 (19,2%) пациентов, причиной смерти явился сепсис.

По поводу абсцессов поджелудочной железы или сальниковой сумки и флегмоны забрюшинной клетчатки оперировано 7 (3,6%) пациентов, у которых наряду с миниинвазивными вмешательствами под контролем ультразвука применялась люмботомия, некрсеквестрэктомия, дренирование забрюшинной клетчатки. После операции умерли 3 (42,9%) пациента. Причинами смерти явились: сепсис – у 2 пациентов и аррозивное кровотечение из селезеночной артерии – у 1.

 Послеоперационная летальность в 1 группе составила 15,2%. Причинами смерти явились: сепсис – у 19 (63,4%) пациентов, эндотоксиновый шок – у 9 (30%), множественные кишечные свищи, сепсис – у 1 (3,3%), аррозивное кровотечение из селезеночной артерии – у 1 (3,3%).

Во вторую группу вошло 148 пациентов, находившихся на лечении в клинике с 2006 по 2009 г.г. Учитывая патогенез острого некротического панкреатита и, прежде всего, то, что инфицированию подвергаются жидкостные скопления в брюшной полости (ферментативный перитонит ® гнойный перитонит), поджелудочной железе (острая панкреатическая псевдокиста ® абсцесс поджелудочной железы), сальниковой сумке (оментобурсит ® абсцесс сальниковой сумки) и забрюшинной клетчатке (жидкостное скопление в забрюшинной клетчатке ® флегмона забрюшинной клетчатки), в этой группе абсолютное большинство хирургических вмешательств предпринималось с целью устранения субстрата для нагноения, т.е. жидкостных скоплений, а в ряде случаев и асептических секвестров (табл. 2).

Это позволило значительно уменьшить частоту образования постнекротических инфицированных панкреатических и/или парапанкреатических жидкостных скоплений в поджелудочной железе или сальниковой сумке (абсцессов поджелудочной железы или сальниковой сумки) и забрюшинной клетчатке (флегмоны забрюшинной клетчатки), инфицированных отграниченных участков некротизированной паренхимы поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки (секвестров), а, следовательно, и других осложнений панкреонекроза, в первую очередь сепсиса, т.е. предотвращает развитие гнойных ос­ложнений острого некротического панкреатита.

Также мы практически полностью отказались от выполнения ранних лапаротомий, поскольку вскрытие и дренированием сальниковой сумки при отечном панкреатите достаточно быстро способствует его инфицированию, а при панкреонекрозе (без жидкостного компонента и секвестров) – разрушению защитных барьеров вокруг очагов некроза и присоединению сепсиса. Более того, выполнение полостного хирургического вмешательства, предпринятого в экстренном порядке по поводу ферментативного перитонита (т.е. в асептическую фазу панкреонекроза), а также по поводу острого отечного панкреатита, считаем необоснованным лечебным мероприятием.

По поводу ферментативного перитонита оперировано 46 (31,1%) пациентов, у которых выполнялся лапароцентез или лапароскопия и дренирование брюшной полости. После операции умерли 2 (6,5%) пациента, причиной смерти явились эндотоксиновый шок.

По поводу оментобурсита и формирующихся острых панкреатических псевдокист оперировано 77 (52%) пациентов. У 73 (94,8%) из них лечение ограничилось применением только миниинвазивных вмешательств под контролем ультразвука, у 1 (1,3%) пациента с целью удаления больших секвестров пункция и дренирование сальниковой сумки под контролем ультразвука было дополнено лапаротомией и оментобурсостомией. Лишь у 3 (3,9%) пациентов нам не удалось избежать гнойных осложнений, у них сформировался абсцесс сальниковой сумки. После операции умер 1 (1,3%) пациент, причиной смерти явился сепсис.

По поводу острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке оперировано 22 (14,8%) пациента. У 8 (36,4%) из них лечение ограничилось применением только пункционно-дренирующих вмешательств под контролем ультразвука и 3 (13,6%) они были дополнены люмботомией с целью удаления секвестров больших размеров. У 4 (18,2%) пациентов была выполнена люмботомия, нексеквестрэктомия и дренирование забрюшинной клетчатки на фоне асептического воспаления. Не удалось избежать гнойных осложнений у 7 (31,8%) пациентов. У них наряду с миниинвазивными вмешательствами под контролем ультразвука выполнялись люмботомия, некрсексестрэктомия (6 пациентов) и лапаротомия, некрсеквестрэктомия (1 пациент) по поводу флегмоны забрюшинной клетчатки. После операции умерли 2 (9,1%) пациента, причиной смерти явился сепсис.

По поводу острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплений в сальниковой сумке (оментобурсита) и забрюшинной клетчатке оперирован 1 (0,7%) пациент, которому выполнен лапароцентез и дренирование брюшной полости по поводу ферментативного перитонита, пункция и дренирование сальниковой сумки под контролем ультразвука по поводу оментобурсита и в дальнейшем люмботомия, некрсеквестрэктомия на фоне асептического воспаления.

По поводу кровотечения в свободную брюшную полость и в полость гигантской панкреатической псевдокисты оперировано 2 (1,4%) пациента. В обоих случаях выполнена лапаротомия, остановка кровотечения. Умер 1 пациент, причиной смерти явилась острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Послеоперационная летальность в 2 группе составила 4,1%. Причинами смерти явились: сепсис – у 3 (50%) пациентов, эндотоксиновый шок – у 2 (33,3%), острая сердечно-сосудистая недостаточность – у 1 (16,7%).

 Таким образом, отказ от ранних полостных операций при остром небилиарном асептическом некротическом панкреатите, наряду с широким использованием современных миниинвазивных хирургических технологий при ферментативном перитоните (лапароскопия, лапароцентез), острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплениях в сальниковой сумке и забрюшинной клетчатке, панкреатических псевдокистах (пункционно-дренирующие хирургические вмешательства под контролем ультразвука), а также непосредственных хирургических вмешательств на поджелудочной железе из мини доступов (внебрюшинный доступ) при отграниченных учас­тках некротизированной паренхимы поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки (секвестрах) позволили снизить послеоперационную летальность с 15,2 до 4,1% и у 93,2% пациентов предотвратить развитие гнойно-септических осложнений. При этом эф­фективность пункционно-дренирующих хи­­рур­­­ги­ческих вмешательств под контролем ультразвука, а также люмботомии и некрсеквестрэктомии на фоне асептического воспаления с точки зрения профилактики гнойных осложнений при острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплениях в сальниковой сумке составила 96,1%, а в забрюшинной клетчатке – 69,6%.

Выводы

1. Показанием к выполнению экстренного хирургического вмешательства в ближайшие 2-4 часа от момента госпитализации больного в хирургический стационар по поводу острого небилиарного асептического некротического панкреатита является ферментативный перитонит. Операцией выбора считаем лапароскопию или лапароцентез и дренирование брюшной полости.

2. При острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплениях в сальниковой сумке (оментобурсит) и/или забрюшинной клетчатке и неэффективности комплексной консервативной терапии (включая антибиотики широкого спектра действия) в течение 3-4 суток (увеличение размеров гипоэхогенной зоны в сальниковой сумке и забрюшинной клетчатке по данным сонографии) показано дренирование сальниковой сумки и/или забрюшинной клетчатки под контролем ультразвука.

3. При диаметре панкреатической псевдокисты 3 см и более показана пункция кисты и аспирация ее содержимого под контролем ультразвука с последующим сонографическим мониторингом. При меньшем диаметре кисты показана консервативная терапия в сочетании с сонографическим мониторингом.

4. При асептических и инфицированных отграниченных участках некротизированной паренхимы поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки (секвестрах) достаточно больших размеров оптимальным вариантом является их удаление из мини доступов, лучше внебрюшинно. При асептическом панкреонекрозе секвестры небольших размеров подвергаются либо лизису и адекватно удаляются через дренажи, либо организации и поэтому не требуют хирургического лечения.

5. Выполнение полостного хирургического вмешательства, предпринятого в экстренном порядке по поводу ферментативного перитонита (т.е. в асептическую фазу панкреонекроза), а также по поводу острого отечного панкреатита, считаем необоснованным лечебным мероприятием.