Журнал «Медико-социальные проблемы семьи» 1 (том 18) 2013

Важливим компонентом вивчення системи «мати — плацента — плід» є морфологічне дослідження плаценти з кількісною оцінкою патологічних процесів та верифікацією ступеня плацентарної дисфункції як одного з резервних механізмів впливу на показники перинатальної смертності. Аналіз літератури довів, що свідчення про патоморфологічні зміни в плаценті при сифілісі частіше мають фрагментарний характер [1–3, 10, 13]. І.В. Давидовський (1956 р.) довів, що при сифілісі, як і при інших інфекційних захворюваннях, у плаценті розвиваються два типи морфологічних змін — специфічні, що пов’язані з впливом збудника, та неспецифічні, які обумовлені різноманітними патогенетичними факторами. Сифілітичне пошкодження плаценти проявляється набряком і проліферацією клітинних елементів, що призводить до збільшення маси і розмірів посліду. У нормі співвідношення маси плаценти і маси плода становить 1 : 6, при сифілісі — 1 : 4, а іноді 1 : 3. Макроскопічно плацента м’ясиста, з великими часточками сірувато­жовтого або рожевого кольору. Паренхіма її крихка, кровить, легко пошкоджується [1–5]. При сифілісі в плаценті спостерігається набряк, гіперплазія клітин сполучної тканини (гістіоцитів, фібробластів), розростання грануляційної тканини, некротичні зміни, більш виражені в зародковій частині плаценти. Ендо­, мезо­ та периваскуліти призводять до значного склерозу ворсинок, утворення значних периваскулярних лімфолейкоцитарних інфільтратів. Облітерація просвітів судин обумовлює формування некротичних вогнищ з абсцедуванням ворсинок [2, 13], випадіння фібриноїду, множинні інфаркти, гігантоклітинну і поліморфноклітинну інфільтрацію як строми ворсин, так і базального шару децидуальної оболонки зі зниженням клітин Гофбауера [6, 7]. У материнській частині плаценти подібні зміни практично не виражені, а нерідко відсутні, якщо вагітна отримала повноцінне специфічне лікування або зараження відбулося в останні тижні вагітності. Загалом для сифілітично пошкодженої плаценти характерна наявність ворсин із вираженими запально­атрофічними процесами у стромі, судинах і синцитії, які поряд із появою значної кількості сильно васкуляризованих стовбурових та термінальних ворсин створюють виражену мозаїчність. Також у плаценті спостерігаються і компенсаторно­пристосувальні зміни у вигляді проліферації синцитію, наявності в ньому значної кількості мітотичних фігур та появи стовбурових та термінальних ворсин, які забезпечують необхідний обмін між організмом матері та плода [8, 9]. Тромбози міжворсинчатих просторів, запальні інфільтрати з круглоклітинних елементів і лейкоцитів у оболонках не специфічні для сифілісу [2, 8, 10, 11].

При сифілісі в капілярах дрібних ворсин плаценти виявляються специфічні депозити, що складаються з імунних комплексів, що мають у собі С3­фракцію комплементу, імуноглобуліни та ревматоїдний фактор [3, 12]. Дані про морфологічні зміни у плацентах від породіль, які хворіли на сифіліс, нечисленні та суперечливі. Саме цьому питанню присвячена дана робота.

Метою даного дослідження було вивчення морфологічних змін у плацентах породіль, які хворіли на сифіліс в анамнезі.

Матеріали та методи дослідження

Умовою відбору плацент для морфологічних досліджень стала наявність сифілітичної інфекції в анамнезі у породіль, становили основну групу досліджень — 60 жінок. Контрольну групу становили 57 жінок без сифілісу. Порядок досліджень відображає морфофункціональний принцип вивчення матеріалів: від виявлення орієнтовних ознак інфекції на органному (макроскопічний опис) та тканинному рівні (гістологічне дослідження) до встановлення специфіки ультраструктурної патології.

Морфологічне вивчення й опис плацент здійснювалися відповідно до застосовуваних у відділенні патоморфології та цитодіагностики «Методических рекомендаций по проведению массовых морфологических исследований последов». Враховувались такі органометричні показники, як маса плаценти та її площа, відношення площі плаценти до маси плода, яке, за даними деяких авторів, є більш інформативним, ніж плацентарно­плодовий коефіцієнт, щодо розвитку плацентарної дисфункції. Цей показник у нормі становить 0,083 ± 0,101. Для верифікації плацентарної дисфункції та її форми вивчалися міжворсинчастий простір, строма та судинне русло всіх ворсин, внутрішньоворсинчастий та плодовий фібриноїд, епітелій усіх ворсин, що включає синцитіо­ та цитотрофобласт, патологічні зміни — афункціональні зони, ділянки псевдоінфарктів.

Результати та їх обговорення

Форма плацент була округлою та овальною із центральним або парацентральним прикріплення пуповини в більшій частині випадків. Порушення імплантації бластоцисти в ендометрій у вигляді крайового прикріплення пуповини мало місце у 7 випадках (11,7 %) основної групи, що, можливо, обумовлено за даними ряду авторів наявністю хронічного ендометриту. Цей показник у групі контролю був 1,8 % — 1 випадок. Крайове прикріплення є причиною не тільки внутрішньоутробних гіпоксичних станів плода, а й значного відсотка мертвонароджень. Поверхня плаценти, що звернена до плода — хоріональна пластина, мала сірий колір. Довжина пуповини вірогідно не відрізнялась від такої в контрольній групі; пуповина була білуватого кольору, з гладкою блискучою поверхнею, у 5 випадках мала вигляд спіралі. У 2 випадках зустрічалися хибні вузли, утворені, можливо, сильно звивистими артеріями або скупченням драглистої речовини. Маткова поверхня плаценти мала часточкову структуру. Плодові оболонки були представлені напівпрозорим мішком, що відходив від краю плаценти, товщина оболонок не переважала 2 мм, макроскопічно вони однорідні, драглеподібні, сірувато­білого кольору.

Такі аномалії форми плаценти, як плацента, оточена валиком (placenta marginata) або обідком (placenta circumvallata), обумовлені порушеннями її формування, також відзначалися нами в значному відсотку випадків. В основній групі цей показник становить 8 випадків (13,3 %), тоді як у контрольній — 1 (1,8 %). Зазначені утворення являють собою некротизовані ділянки тканини в місцях відшарування у ранні терміни гестації з подальшим скорочуванням країв плаценти. Тому ця патологія може розглядатися не тільки як результат внутрішньоматкового інфікування плаценти, але і як морфологічний субстрат первинної плацентарної недостатності. Гіпоплазія плаценти зустрічалася в основній групі у 10 випадках (16,7 %), у контрольній групі таких випадків не відмічається.

Органометричні параметри плаценти — маса, її площа, відношення площі плаценти до маси плода, у контрольній групі вірогідно вищі, ніж в основній групі (p < 0,05). В основній групі маса плаценти була 475,00 ± 23,11 г, тоді як у контрольній групі цей показник становить 540,00 ± 10,12 г. При вимірюванні площі плаценти отримали такі результати: у контрольній групі площа плаценти становить 406,79 ± 8,72 см², тоді як в основній цей показник значно нижчий та становить 298,54 ± 7,24 см². Середнє значення співвідношення площі плаценти і маси плода в основній групі — 0,098 ± 0,025, тобто не відрізняється від нормальних показників (0,083 ± 0,101) за рахунок середніх показників маси новонароджених у жінок, які хворіли на сифіліс. У контрольній групі це значення було 0,116 ± 0,002.

При дослідженні плацент основна увага приділялася гістологічним показникам у групах спостереження, а саме показникам активності та вираженості альтернативних, інфільтративних процесів у плаценті — зростанню відносних об’ємів фібриноїду, петрифікатів, дистрофічно змінених ворсин та пошкоджених децидуацитів, наявності дегенеративно­дистрофічних змін строми і судин ворсин, затримання їх темпів росту і диференціювання, слабкому розвитку компенсаторно­пристосувальних реакцій, поширеній запальній інфільтрації в структурних компонентах досліджуваного органа.

У плацентах основної групи запальні зміни мали поширений характер і виявлялися зі значно високою частотою в хоріональній пластині (48,23 ± 8,31 %), у ворсинчастій частині плацент (55,30 ± 7,34 %), у базальній пластині (25,54 ± 9,64 %), а також у плодовому та материнському руслі кровообігу (19,52 ± 10,11 %).

Патологія хоріональної пластинки була представлена облітеруючою васкулопатією, набряком строми, дегенерацією амніоцитів, лімфогістіоцитарною та лейкоцитарною інфільтрацією субхоріального інтервільозного простору, вогнищевим дифузним вілузитом. У базальній пластині плаценти явища вогнищевого децидуїту супроводжувалися запаленням усть спіральних артерій, тромбозом та фібриноїдною дегенерацією строми. Також мали місце вогнища склерозу строми ворсин із різким звуженням їх діаметра, вогнищева проліферація ендотелію судин із гіперваскуляризацією термінальних ворсин. В інфільтратах лейкоцити переважали над лімфоцитами і плазматичними клітинами. У міжворсинчастому просторі лейкоцити групувалися і виявлялися у вигляді скупчень.

Найбільш виражені зміни констатовано в жінок основної групи, які хворіли на вторинний рецидивуючий та прихований сифіліс. Це в першу чергу стосується таких патоморфологічних змін, як вілузит, ексудативний базальний децидуїт, лімфолейкоцитарна інфільтрація, а також патологічна незрілість плаценти.

У плацентах жінок, які хворіли на сифіліс, виявлено розлади кровообігу у вигляді крововиливів у міжворсинчастий простір, строму ворсин, накопичення фібриноїду відбувалося навколо ворсин із дистрофічно зміненою стромою, компенсаторно­пристосувальні реакції призводили до гіперплазії термінальних ворсин та судин у них, що, у свою чергу, зумовлювало звуження міжворсинчастого простору та порушення кровопостачання в ньому. Зустрічалися дифузна гіперваскуляризація проміжних та термінальних ворсин, розростання колагенових волокон у їх стромі, що призводило до здавлення судин та тканинної гіпоксії. Судини хоріональної пластинки інколи вміщували тромби.

Всі показники патології плаценти у контрольній групі суттєво нижчі порівняно з основною групою. Ступінь зрілості ворсин хоріону відповідала строку гестації. У незначній кількості містилися маси міжворсинчастого фібриноїду, зони фібриноїдного переродження епітелію ворсин не зустрічалися.

Висновки

Виявлена значуща відмінність морфологічного стану плацент у породіль, які перенесли сифілітичну інфекцію, порівняно з контрольною групою. Аналізуючи результати дослідження, можна зробити висновок, що перенесений сифіліс в анамнезі має негативний вплив на стан фетоплацентарного комплексу, а вагітні із сифілісом в анамнезі становлять групу ризику щодо розвитку акушерських та перинатальних ускладнень.