Журнал «Медико-социальные проблемы семьи» 1 (том 17) 2012

Гіперандрогенія зустрічається у жіночої популяції в 10-20% випадків та у 1,5-3% всіх гінекологічних хворих [1, 3]. Пропонуються різні класифікації гіперандрогенних станів. Однією з найбільш розкриваючих етіопатогенез є класифікація, представлена в монографії І.І. Дідова і співавт. (2000) [2]:

I. Непухлинні (функціональні) форми «істинної» гіперандрогенії:

- синдром полікістозних яєчників;

- стромальних текоматоз яєчників, гіпертекоз (HAIR-AN) синдром;

- вроджена дисфункція кори надниркових залоз – класична і некласична форми;

- гіперпролактинемія;

- гіперкортицизм (хвороба та синдром Іценко-Кушинга);

- акромегалія.

II. Пухлинні форми «істинної» гіперандрогенії:

- андрогенпродукуючі пухлини яєчників (андробластоми, текоми, ліпідоклітинні пухлини та ін);

- андрогенпродукуючі пухлини надниркових залоз (андростероми, кортікоандростероми).

III. Транспортні форми гіперандрогенії

- зниження продукції в печінці глобуліну, що зв'язує статеві стероїди (ГЗСС):

- гепатити, цироз;

 - гіпотиреоз;

- гіпоестрогенії;

- прийом екзогенних андрогенів, анаболічних стероїдів, глюкокортикоїдів.

IV. Рецепторна форма гіперандрогенії:

- підвищення активності 5α-редуктази в клітинах-мішенях:

- спадково-конституціональні (генетична) форма;

- зміна активності 5α-редуктазною системи під впливом зовнішніх факторів.

Результати обстеження хворих з ендокринним безпліддям показують, що майже у 20-35% з них виявляються порушення овуляції, асоційовані з гіперандрогенією [5]. За сучасними уявленнями, в залежності від часу виникнення, причин і ступеня вираженості гіперандрогенії обумовлене нею безпліддя зумовлюється порушенням функції яєчників. При цьому в них можуть відзначатися наступні відхилення [4]: пригнічується ріст і дозрівання фолікулів на ранніх стадіях фолікулогенезу, виникає аменорея; гальмуються пізні стадії фолікулогенезу і (або) порушується овуляція, що проявляється хронічною ановуляцією і олігоменореєю; овуляція хоча і відбувається, але жовте тіло, яке розвивається, виявляється неповноцінним, тобто має місце недостатність лютеїнової фази циклу як на тлі олігоменореї, так і при регулярних менструаціях.

У клініці безпліддя лікарі найчастіше зустрічаються з функціональною хронічною гіперандрогенною ановуляцією, існують її різні підкласифікації.

Фенотип з гіперандрогенією, хронічною ановуляцією і полікістозом яєчників є найбільш поширеним фенотипом. Фенотип з гіперандрогенією та хронічною ановуляцією, але нормальними яєчниками зустрічається рідше. Два фенотипа, за даними Е. Guastella et al. (2010), мають подібні клінічні та ендокринні характеристики, але у пацієнток з полікістозом яєчників вище коефіцієнт ЛГ/ФСГ [10].

Деякі автори пропонують підкласифікацію хронічної гіперандрогеннлої ановуляції у дві підгрупи: перша – ожиріння, гіперінсулінемія, інсулінорезистентність, і мінімально підвищені концентрації ЛГ; друга – з нормальним індексом маси тіла, підвищенням концентрації ЛГ, нормоінсулінемією, без інсулінорезистентності (R.P. Buyalos et al. (1992) [12]; P.O. Dale et al., 1992 [6]; V. Insler et al., 1993 [20]; D. Meirow et al., 1995 [13]).

A.M. Fulghesu et al. (1999) [12] не змогли знайти чітке розділення між двома групами, описаними вище. В їх групі пацієнтів з підвищеним рівнем базальної концентрації ЛГ, дуже багато суб'єктів (64%) мали підвищення концентрації інсуліну; 14% пацієнток мали нормальні концентрації інсуліну і підвищення концентрації ЛГ; 38% гіперінсулінемію і нормальну секрецію ЛГ, а інші 48% не мали представлених гормональних відхилень або обидва відхилення. Підвищення базальної концентрації ЛГ було присутнє у 28% пацієнтів з ожирінням, і не було відмічено ніякої кореляції і індексом маси тіла (ІМТ). Ці результати узгоджуються з даними ряду авторів (J.S. Srzedncka et al., 1991 [23]; R.P.  Buyalos et al., 1993 [22]; K. Takahaschi et al., 1994 [24]; R.J. Norman et al., 1995 [15]). У всіх цих роботах, gожирінням і без ожиріння пацієнток з СПКЯ показали аналогічні ЛГ та / або ЛГ / ФСГ. Крім того, у статті про важливість ожиріння в детермінації СПКЯ, А. Dunaif et al. (1988) [8] показали, що як здорові, так і худі жінки з СПКЯ мають подібні плазмові концентрації ЛГ, амплітуду імпульсів ЛГ і комплексну відповідь на ГнРГ. У дослідженнях (A.J. Morales et al., 1996 [14]; А. Arroyo et al., 1997 [11]) щодо спектру дефектів гонадотропіну встановлено, що у великій групі жінок з хронічною гіперандрогенною ановуляцією ІМТ сильно корелював з рівнем і амплітудою імпульсів ЛГ, але не з частотою імпульсів ЛГ. Всі ці дані підвищують вірогідність того, що  ожиріння та  пов'язані з ним фактори можуть пригнічувати амплітуду імпульсів ЛГ гіпофізу або чутливість. Крім того, негативна кореляція між ЛГ та індексом маси тіла може бути пов'язана з об'ємом жирової тканини. З іншого боку, встановлено, що гіперчутливість ЛГ до ГнРГ не пов'язана з ІМТ, рівнем андрогенів або метаболічними параметрами [11, 14]. A.M. Fulghesu  et al. (1999) [12] на підставі проведених досліджень роблять висновок, що гіперінсулінемія і гіперсекреція ЛГ є самостійними, незалежними проявами СПКЯ. Крім того, як підвищений інсулін, так і підвищення концентрації ЛГ впливає на клінічні прояви гіперандрогенії. Інсулінемія корелює з тестостероном і з усіма метаболічними параметрами, помітно з індексом вільних андрогенів; концентрація ЛГ корелює з продукцією андрогенів і не залежать від ІМТ і концентрації інсуліну, так що ступінь клінічних симптомів може бути підсумковим результатом таких патогенетичних факторів.

Як звісно, надлишок ЛГ посилює гіперандрогенію шляхом стимуляції оваріального андрогенезу [17]. Але ведуча роль надлишкового рівня ЛГ є спірною. Тека-клітини яєчників від пацієнток з СПКЯ виділяють ненормальну кількість стероїдів в галузі культури як без, так і після стимуляції ЛГ. Крім того, коли пацієнти з СПКЯ отримують у фіксованій дозі аналог ЛГ хоріонічний гонадотропін людини, вони мають гіпер-відповідь 17-гидроксіпро-гестерону і андростендіону. Така стероїдна секреція підтверджує генералізовану дисрегуляцію оваріальної андрогенної секреції, яка продовжує проявлятися, незважаючи на корекцію базових аномалій продукції ЛГ на 1 місяць агоністами ГнРГ. Це спостереження навіть привело до використання ГнРГ як специфічного теста для визначення функції оваріального фолікулярного компартмента.

Пацієнтки з класичним СПКЯ (гіперандрогенізм з підвищенням ЛГ або з ультразвуковими аномаліями або з обома) характерно реагують на такий тест з аналогами ГнРГ збільшенням плазмового 17-гидрокси-прогестерону і, в меншій мірі, андростендіону. Ця модель стероїдної секреції припускає, що існує узагальнена регуляція оваріальної секреції андрогенів, що особливо помітно на рівнях активності 17-гідроксилази і 17, 20-ліази. На відміну, у нормальних жінок  при введенні однієї дози агоністу ГнРГ мають місце передчасні хвилі ЛГ і ФСГ преовуляторного рівня зі зростанням в плазмі естрадіолу та естрону в 3 рази протягом 24 годин. Цей процес у здорових жінок є досить ефективним і супроводжується відносно невеликим підвищенням в крові рівнів прекурсорів естрадіолу.

Дослідження останніх років показали, що основним дефектом, що лежить в основі надлишку андрогенів при СПКЯ є гіперчутливість тека-клітин до дії гонадотропінів, а не надлишковий рівень ЛГ як такий [7, 16, 19, 21]. Окрім того, тека-клітини, можливо, мають підвищену чутливість до деяких компонентів живильного середовища, які стимулюють експресію стероідогенних ензимів. Рівень тестостерону є базовим гормональним показником, який відрізняється між групами ЛГ при СПКЯ, а також контроль тестостерону усуває відмінності в реакції ЛГ між групами.

В основі надлишку андрогенів лежить також поліморфізм рецепторів гонадотропних гормонів. У роботі O. Valkenburg et al. (2009) [9] проведено дослідження 518 жінок з СПКЯ жінок і 2996 контролю. Порівнювалися  нуклеотидний поліморфізм ГнРГ (Trp16Ser [rs6185]), ФСГ-рецепторів (FSHR, Ala307Thr [rs6165] і Asn680Ser [rs6166]) і ЛГ-рецепторів (18insLQ, Asn291Ser [rs12470652] і Ser312Asn [rs2293275]). Встановлено, що поліморфізм  FSHR Ser (680) пов'язаний з більш високим рівнем гонадотропних гормонів (ФСГ: P <0,01, ЛГ: P = 0,01) і тестостерону (р = 0,05) і більш високою частотою гіперандрогенії (P = 0,04).

Метою нашого дослідження стало виявлення клінічних особливостей пацієнток з хронічною гіперандрогенною ановуляцією в залежності від рівня гонадотропінів.

Матеріали та методи

Обстежено 565 безплідних жінок з хронічною гіперандрогенною ановуляцією (група ХГА), які були рандомізовані у дві групи: група Г («гіпергонадотропна») – 354 жінки з рівнем ЛГ понад референсну межу – 11,6 мМО/л, група Н («нормогонадотропна») – 211 жінок з рівнем ЛГ менше за 11,6 мМО/л. Контрольну групу К склали 50 умовно гінекологічно та соматично здорових жінок з рівнями гонадотропних гормонів і тестостерону в межах референсних значень, без наявності гірсутизму.

Детально вивчено гінекологічний, акушерський, соматичний, алергологічний та інфекційний анамнез усіх жінок, а також їх соціально-економічний стан. Проведено оцінку антропометричних даних.

Вираженість гірсутизму оцінювали згідно «гормональній» шкалі Галвея-Ферімана за чотирьохбальною системою відповідно локалізації та площині в 9 зонах, на котрих звичайно у жінок волосся відсутнє або має пушковий характер: область верхньої губи (зона А), підборіддя (зона B), грудей (зона C), верхньої (зона D) та нижньої (зона E) частини живота, плеча (зона F), стегон (зона G), спини (зона H), попереку (зона I).

Легкий ступінь вугрової хвороби діагностували при наявності головним чином закритих і відкритих комедонів, практично без ознак запалення. При оцінці акне легкою ступеня допускали наявність менше 10 папулопустульозних елементів на шкірі обличчя. При середньому ступені тяжкості на обличчі відзначали більш 10, але менше 40 папулопустульозних елементів. Важка форма характеризувалася наявністю більш 40 папулопустульозних елементів, а також абсцедуючими, флегмонозними (вузлувато-кістозними) або конглобатними вуграми.

УЗД проводилося із застосовуванням трансабдомінального і трансвагінального конвексних датчиків частотою 3,5 та 5 МГц за стандартною методикою.

Кров для визначення гормонів ЛГ, ФСГ, Т забиралася на 2-3-й день менструального циклу, центрифугувалася при 3000 обертів.  Сироватка  крові  заморожувалася  та зберігалася при -20⁰ С. Визначення гормонів сироватки крові здійснювалося методом імуноферментного твердофазного аналізу за допомогою за допомогою стандартних наборів «DRG Diagnostics» і « Bioserv» (Німеччина).

Одержані результати обробляли на ЕОМ типу IВM PC з застосуванням електронної таблиці “Microsoft Excel” і методів аналітичної статистики. Порівнювали результати в групах ХГА і К, Н і К, Г і К, Н і Г.

Результати та їх обговорення

Вік обстежених жінок коливався від 19 до 35 років і в середньому склав: у групі ХГА – 25,82±0,19 (р_к>0,05), у тому числі у групі Н – 26,77±0,28 (р_н-г<0,0001, р_н-к>0,05), у групі Г – 25,26±0,25 (р_г-к<0,05), а в контрольній групі – 26,30±0,40 років, тобто, пацієнтки групи Г вірогідно більш у молодшому віці зверталися до лікаря з приводу безпліддя (на 1,04 роки). При аналізі розподілу груп по вікових категоріях виявлені аналогічні тенденції – кількість жінок у віці 18-25 років у групі Г перевищувала таку у групі Н у 1,55 рази (р_н-г<0,0001), а у віці 26-35 років була менша в 1,50 (р_н-г<0,0001) (табл. 1).

Вивчення соціального статусу пацієнток показало (табл. 2), що розподіл даного показника в обстежених групах не мав достовірних розходжень.

Пацієнтки групи ХГА (342 (60,53%)) в 1,59 рази (р_к<0,003) частіше палили порівняно з контролем (19 (38,00%)), у тому числі: у групі Н (112 (53,08%)) – у 1,40 (р_н-г<0,006, р_н-к>0,05), у групі Г (230 (64,97)) – у 1,71 (р_г-к<0,0002). Середня кількість випалених сигарет на одну жінку в день в групі ХГА (6,29±0,27) перевищувала таку в групі К (2,24±0,46) в 2,81 рази (р_к<0,0001), у групі Н (5,34±0,40) – в 2,38(р_н-г<0,005,р_н-к<0,0001), у групі Г (6,86±0,36) – в 3,06 (р_г-к<0,0001). Тобто, найчастіше і інтенсивніше палили пацієнтки з гіпергонадотропною хронічною гіперандрогенною ановуляцією.

Дослідження антропометричних даних жінок обстежених груп виявило, що розподіл показників росту в групах не мав статистично значимих розходжень (табл. 3).

Середня маса тіла в групі ХГА перевищувала таку в групі К в 1,18 рази (р_к<0,0001), у групі Н – в 1,14 (р_н-г<0,0001, р_н-к<0,0001), у групі Г – в 1,21 (р_г-к<0,0001), ІМТ – відповідно в 1,17 (р_к<0,0001), 1,13 (р_н-г<0,0002, р_н-к<0,0001), 1,19 (р_г-к<0,0001) рази. Тобто, пацієнтки з гіпергонадотропною хронічною гіперандрогенною ановуляцією мали вірогідно більшу масу тіла і ІМТ , ніж жінки з нормогонадотропною хронічною гіперандрогенною ановуляцією. При цьому в групі Г в 4,37 рази (р_н-г<0,008) частіше, ніж в групі Н зустрічалися жінки астенічної статури і в 1,65 (р_н-г<0,0001) – гіперстенічної (див. табл. 3).

Середня окружність талії в групі ХГА була більша за таку в групі К в 1,12 рази (р_к<0,0001), у групі Н – в 1,11 (р_н-г>0,05, р_н-к<0,0001), у групі Г – в 1,12 (р_г-к<0,0001), окружність стегон – відповідно в 1,09 (р_к<0,0001), 1,07 (р_н-г<0,0001, р_н-к<0,0001), 1,10 (р_г-к<0,0001) рази. Коефіцієнт ОТ/ОС у групі Г був менший на 0,03 порівняно з групою Н (р_н-г<0,02). Кількість жінок з рівнем ОТ/ОС<0,7 у групі Г перевищувала таку в групі Н в 2,60 рази (р_н-г<0,0001), а число пацієнток з коефіцієнтом ОТ/ОС в межах від 0,7 до 0,85 у групі Г було менше за таке в групі Н в 1,17 рази (р_н-г<0,003).

Жінки груп ХГА, Н і Г мали вірогідно надлишковий ріст волосся у всіх зонах «гормональної» шкали Ферімана-Галвея порівняно з обстеженими контрольної групи (табл. 4). Пацієнток з нормогонадотропною хронічною гіперандрогенною ановуляцією відрізняв від пацієнток з гіпергонадотропною хронічною гіперандрогенною ановуляцією більш виражений надлишковий ріст волосся у зонах верхньої (в 2,43 рази, р_н-г<0,0001) та нижньої (в 1,26, р_н-г<0,0003) частини живота і менш виражений в зонах спини (в 1,38,р_н-г<0,0001) та попереку (в 1,23, р_н-г<0,0001).

Середнє гірсутне число в групі ХГА (10,68±0,15 балів) було більше за таке в групі К (2,86±0,26 балів) в 3,73 рази (р_к<0,0001), у групі Н – в 3,75 (р_н-г>0,05, р_н-к<0,0001), у групі Г  – в 3,72 (р_г-к<0,0001).

Акне мали 360(63,72%) пацієнток з хронічною гіперандрогенною ановуляцією, що було в 3,54 рази більше, ніж в контролі. Пацієнтки групи Г страждали на акне в 1,27 рази частіше, ніж пацієнтки групи Н (р_н-г<0,0004), і в 8,92 рази частіше мали тяжкий ступінь вугрової хвороби (р_г-к<0,0002).

Дослідження менструальної функції (табл. 6) виявило, що середній вік менархе у пацієнток групи ХГА (13,12±0,07 років) вірогідно перевищував такий у контролі (12,72±0,12 років, р<0,004) в основному за рахунок пацієнток групи Г, у яких середній вік  менархе був пізніший на 0,93 роки, ніж у групі Н  (р_н-г<0,0001). У 409 (72,39%) пацієнток групи ХГА (р_хга-к<0,0001), у 159 (75,36%) групи Н (р_н-к<0,0001) і у 250 (70,62%) групи Г  (р_г-к<0,0001, р_н-г>0,05) менструації були нерегулярними, у зв'язку з чим середня кількість менструальних циклів за останній рік склала у них відповідно 6,73±0,15 (р_хга-к<0,0001), 7,72±0,23 (р_н-к<0,0001) і 6,14±0,18 (р_г-к<0,0001,р_н-г<0,0001),  тоді як у контролі при регулярному менструальному циклі – 12,98±0,10. У всіх пацієнток контрольної групи менструальні цикли були овуляторними, тоді як у пацієнток з СПКЯ менструальні цикли в переважній більшості були ановуляторними.

У групі ХГА тривалість менструального циклу була в середньому в 2,09 рази більше (72,84±1,71 днів), ніж у здорових жінок (28,26±0,23, р_хга-к<0,0001), у групі Н (62,14±2,69) – у 2,20 (р_н-к<0,0001), у групі Г (79,21±2,1) – у 2,80 (р_г-к<0,0001), тобто у жінок з гіпергонадотропною гіперандрогенною ановуляцією середня тривалість менструального циклу перевищувала таку у жінок з нормогонадотропною гіперандрогенною ановуляцією у 1,27 рази (р_н-г<0,0001).

При цьому тривалість затримки менструацій у групі ХГА склала 42,31±42,31днів (р_хга-к<0,0001), у групі Н – 32,84±2,70 (р_н-к<0,0001), а у групі Г була в 1,46 рази більше, ніж в групі Н і дорівнювала 47,96±2,21 днів (р_г-к<0,0001, р_н-г<0,0001). Середня тривалість менструальної кровотечі у жінок з хронічною гіперандрогенною ановуляцією у всіх групах вірогідно не відрізнялася від контрольних показників, але у групі Г (5,48±0,05 днів) була в 1,07 рази більше, ніж в групі Н (5,13±0,11), р_н-г<0,004.

Характер менструацій за виразністю больового синдрому в групах вірогідно не розрізнявся (табл. 7).

При аналізі характеру менструацій в залежності від втрачаємої крові під час менструальної кровотечі виявлено, що скудні менструації у жінок групи ХГА зустрічалися порівняно з контролем в 3,07 рази частіше (р_хга-к<0,03), у групі Н – в 2,05 (р_н-к>0,05), а у групі Г –  в 3,67 (р_г-к<0,008), що було в 1,46 рази частіше, ніж в групі Н  (р_н-г<0,004). Помірні менструації у пацієнток групи ХГА реєструвалися порівняно з контролем в 1,68 рази рідше (р_хга-к<0,0001), у групі Н – в 1,48 (р_н-к<0,002), тоді як у групі Г – в 1,83 (р_г-к<0,0001), що було в 1,23 рази рідше, ніж в групі Н  (р_н-г<0,03). Рясні менструації у жінок групи ХГА відбувалися порівняно з контролем в 2,03 рази частіше (р_хга-к<0,009), у групі Н – в 2,03 (р_н-к<0,02), а у групі Г – в 2,02 (р_г-к<0,02, р_н-г>0,05).

Середній вік початку статевого життя вірогідно не розрізнявся в обстежених жінок і склав у групі ХГА 17,78±0,08 років, у групі Н – 17,82±0,17, у групі Г – 17,75±0,09, у контрольній – 18,16±0,25 років.

Дослідження даних, що характеризують стан репродуктивної функції в групах спостереження (табл. 8), показало, що всі обстежені жінки з хронічною гіперандрогенною ановуляцією страждали на безпліддя – 386 (68,32%) на первинне і 179 (31,68%) на вторинне, тобто первинна безплідність зустрічалася в середньому у 2,16 рази частіше, ніж вторинна. Кількість пацієнток з первинним безпліддям була більшою у групі Г порівняно з групою Н в 1,39 рази (р_н-г<0,0001), тоді як число жінок з вторинним безпліддям було більшим в групі Н в 1,90 рази (р_н-г<0,0001). Тривалість безпліддя між групами вірогідно не відрізнялася і в групі ХГА склала в середньому 3,94±0,10 років, у групі Н – 4,00±0,16, у групі Г – 3,90±0,13 (р_н-г>0,05). За даними метросальпінгографії прохідність труб обстежуваних пацієнток не була порушена.

Кількість жінок з вагітностями, штучними абортами та пологами в анамнезі, як і очікувалося, була більшою у групі Н, ніж в групі Г (див. табл. 8) – відповідно у в 1,90(р_н-г<0,0001), в 3,36 (р_н-г<0,0001) та в 3,24 (р_н-г<0,0001) рази. Середнє число жінок в групі ХГА з мимовільними абортами в анамнезі дорівнювало 16,28% і вірогідно між групами Н і Г не відрізнялося.

Середня кількість вагітностей, штучних і мимовільних абортів, пологів на одну жінку була більшою у групі з нормогонадотропною хронічною гіперандрогенною ановуляцією, ніж з гіпергонадотропною – відповідно у 2,04 (р_н-г<0,0001), у 2,50 (р_н-г<0,003), у 1,44 (р_н-г>0,05) та у 3,50 (р_н-г<0,0003) рази (табл. 9).

Аналіз інфектологічного статусу показав, що статистично значимих розходжень між перенесеними раніше урогенітальними інфекціями та бактеріальним вагінозом в обстежуваних групах з хронічною гіперандрогенною ановуляцією не спостерігалося (табл. 10). Раніше були інфіковані або мали бактеріальний вагіноз 238 (42,20 % жінок) –хламідіоз та бактеріальний вагіноз зустрічалися раніше у кожної п’ятої, уреаплазмоз – у кожної шостої, трихомоніаз – у кожної п’ятдесятої пацієнтки. Всі інфіковані пацієнтки були сановані за місцем спостереження. При проведенні контрольного обстеження у всіх пацієнток не було виявлено яких-небудь урогенітальних інфекцій.

Гінекологічні захворювання в анамнезі пацієнток з хронічною гіперандрогенною ановуляцією спостерігалися у 445(78,76%) випадках. У кожної другої пацієнтки реєструвалися запалення придатків матки або фонові захворювання шийки матки, у кожної четвертої – функціональні кісти яєчників, у кожної восьмої – дисфункціональні маткові кровотечі, у кожної дванадцятої – гіперпластичні процеси ендометрія, у кожної чотирнадцятої – міома матки. Пацієнток групи Н відрізняли від пацієнток групи Г більша в 2,14 рази  кількість випадків функціональних кіст яєчників (р_н-г<0,0001), в 1,45 – хронічного аднекситу (р_н-г<0,0002), в 2,36 – дисфункціональних маткових кровотеч (р_н-г<0,03)  і менша в 1,62 рази – фонових захворювань шийки матки (р_н-г<0,0001).

При аналізі оперативних втручань в анамнезі пацієнток групи ХГА встановлено, що 142 (25,13%) з них перенесли апендектомію і 117 (20,71%) – тонзилектомію, при цьому у групі Г жінки в 2,44 рази частіше мали в анамнезі тонзилектомію, ніж пацієнтки групи Н (р_н-г<0,0001).

При аналізі перенесених дитячих інфекцій виявлено, що частота корі, краснухи та скарлатини  вірогідно по групах не розрізнялася (табл. 12). Частота вітряної віспи у пацієнток групи ХГА перевищувала таку в контрольній групі в 3,27 рази (р_хга-к<0,0001), паротиту – в 3,59 (р_хга-к<0,04). Розподіл перенесених дитячих інфекцій у групах Г і Н не мав вірогідних відмінностей.

Вивчення соматичного анамнезу показало (табл. 13), що у групі ХГА у кожної десятої жінки зустрічалися захворювання серцево-судинної системи або печінки і жовчного міхура, у кожної третьої – шлунково-кишкового тракту, у кожної дванадцятої – сечовидільної системи. Розподіл цих екстрагенітальних захворювань у групах Г і Н був представлений з статистично вірогідною однаковою частотою.

У пацієнток групи ХГА яєчники були білатерально збільшені в порівнянні з контролем (табл. 14): довжина правого яєчника в 1,45 рази (p_хга-к <0,0001), лівого – у 1,41 (p_хга-к <0,0001); товщина правого яєчника – у 1,84 (p_хга-к <0,0001), лівого – у 1,72 (p_хга-к <0,0001); ширина правого яєчника – у 1,68 (p_хга-к <0,0001), лівого – у 1,73 (p_хга-к <0,0001). Яєчники жінок груп Н і Г відрізнялися за товщиною: товщина правого яєчника у групі Н була більша за таку в групі Г у 1,05 рази (р_н-г<0,009), лівого – у 1,08 (р_н-г <0,0001). Середній об’єм правого яєчника пацієнток групи ХГА перевищував аналогічний у контролі в 4,74 рази (p_хга-к<0,0001), лівого – у 4,15 (p_хга-к<0,0001). Середній об’єм яєчників у групах Г і Н не мав вірогідних відмінностей.

При аналізі розмірів матки були виявлені наступні особливості: середня товщина матки у жінок групи ХГА була менша за таку в контролі в 1,09 рази (p_хга-к<0,0004), а товщина М-ехо більша в 1,19 (p_хга-к<0,0001). Довжина матки пацієнток групи Г була більша за таку у групі Н у 1,08 рази (р_н-г<0,009), товщина – у 1,31 (р_н-г<0,0001), ширина – у 1,32 (р_н-г<0,0001), а товщина М-ехо менша в 1,36 (р_н-г<0,0001).

При дослідженні рівнів сироваткових гормонів на 2-3-й день менструального циклу було встановлено, що у групі ХГА рівень  ЛГ перевищував такий в контролі в 2,21 рази (p_хга-к<0,0001), у групі Н – в 1,65 (p_хга-к<0,0001), у групі Г – в 2,60 (p_хга-к<0,0001); вміст ФСГ – відповідно був менше у 1,54 (p_хга-к<0,0001), 1,64 (p_хга-к<0,0001), 1,48 (p_хга-к<0,0001) рази; коефіцієнт ЛГ/ФСГ – був більше в 3,71 (p_хга-к<0,0001), 3,26 (p_хга-к<0,0001), 3,98 (p_хга-к<0,0001) рази; концентрація Тв – вище в 2,41 (p_хга-к<0,0001), 2,49 (p_хга-к<0,0001), 2,35 (p_хга-к<0,0001) рази.

Пацієнток групи Г відрізняв від жінок групи Н вірогідно вищий в 1,58 рази рівень ЛГ, в 1,11 рази вміст ФСГ, в 1,22 рази коефіцієнт ЛГ/ФСГ, тоді як рівень Тв не мав вірогідних відмінностей.

Висновки

Жінки репродуктивного віку з гіпергонадотропною хронічною гіперандрогенною ановуляцією мають ряд статистично вірогідних відмінностей від жінок з нормогонадотропною хронічною гіперандрогенною ановуляцією: звернення до лікаря з приводу безпліддя у більш молодшому віці – на 1,04 роки; частіше в 1.22 тютюнопаління; більша в 1,05 маса тіла, при цьому більша частота в 4,37 рази (р<0,008) суб’єктів астенічної статури і в 1,65 (р<0,0001) гіперстенічної;  коефіцієнт ОТ/ОС менший на 0,03 (р<0,02); менш виражений надлишковий ріст волосся у зонах верхньої (в 2,43 рази, р<0,0001) та нижньої (в 1,26, р<0,0003) частини живота і більш виражений в зонах спини (в 1,38, р<0,0001) та попереку (в 1,23, р<0,0001); частіше страждання на акне в 1,27 рази (р<0,0004) і в 8,92 рази частіше тяжкий ступінь вугрової хвороби (р<0,0002); менша середня кількість менструальних циклів на рік в 1,25 рази (р<0,0001); більші середня тривалість менструального циклу у 1,27 рази (р<0,0001), затримка менструацій в 1,46 (р<0,0001) і менструальної кровотечі в 1,07 (р<0,004); частіші скудні менструації в 1,46 рази (р<0,004), рідші помірні менструації в 1,23 (р<0,03); частіше первинне безпліддя в 1,39 рази (р<0,0001), вторинне – рідше в 1,90 (р<0,0001); менша кількість жінок з вагітностями в 1,90 (р<0,0001), штучними абортами в 3,36 (р<0,0001) та пологами в 3,24 (р<0,0001) рази; менша в анамнезі в 2,14 рази  кількість випадків функціональних кіст яєчників (р<0,0001), в 1,45 – хронічного аднекситу (р<0,0002), в 2,36 – дисфункціональних маткових кровотеч (р<0,03) і більша в 1,62 рази  фонових захворювань шийки матки (р<0,0001); в 2,44 рази частіша в анамнезі тонзилектомія; менша товщина правого яєчника у 1,05 рази (р<0,009), лівого – у 1,08 (р<0,0001);  більша довжина матки в 1,08 рази (р<0,009), товщина – у 1,31 (р<0,0001), ширина – у 1,32 (р<0,0001), а товщина М-ехо менша в 1,36 (р_н-г<0,0001); вірогідно вищий в 1,58 рази рівень ЛГ, в 1,11 рази вміст ФСГ, в 1,22 рази коефіцієнт ЛГ/ФСГ.