Международный неврологический журнал 2 (56) 2013

Возрастание темпа жизни и информационного объема, экономический кризис, локальные войны, угроза международного терроризма привели к резкому увеличению нагрузки на нервную систему и являются основными факторами, послужившими причиной значительного роста психогенных заболеваний [10]. Психовегетативный синдром занимает значительное место в клинической картине невротических заболеваний. Показано, что вегетативные расстройства облигатны при неврозах и проявляются с различной интенсивностью в зависимости от формы невротического расстройства, длительности болезни, выраженности эмоциональных нарушений и т.д. [3]. Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) и неврастения относятся к типичным невротическим заболеваниям с выраженным психовегетативным синдромом.

Актуальность изучения патогенетических механизмов психовегетативных расстройств определяется их чрезвычай­но высокой распространенностью (от 25 до 80 % в различ­ных группах популяции населения), большой долей данных расстройств в структуре причин временной нетрудоспособности (до 30 % поликлинических больных), наличием риска перехода функциональных расстройств в стойкую органическую патологию [1]. По современным представлениям, в основе патогенеза психовегетативного синдрома лежат изменение функционального состояния лимбико­ретикулярного комплекса и нарушение его интегративной роли, дезинтеграция синхронизирующих и десинхронизирующих влияний неспецифических структур мозга [5]. Для больных с невротическими расстройствами с выраженным психовегетативным синдромом характерно нарушение межполушарных взаимодействий [4, 7]. Вышеуказанные изменения усугубляются дисрегуляцией взаимодействия ЦНС, вегетативной, гормональной, иммунной систем. Исследуются вопросы наследственной предрасположенности к развитию психовегетативного синдрома при неврозах, ас­социации вегетативной дисфункции с антигенами главного комплекса гистосовместимости, изучаются нейрохимические особенности вегетативных расстройств [1]. Однако при всем богатстве фактического материала необходимо отметить недостаточность данных о состоянии вегетативного и нейрофизиологического обеспечения психической деятельности как важного фактора патогенеза невротических расстройств.

Целью настоящей работы был сравнительный анализ особенностей ЭЭГ у пациентов с психовегетативными расстройствами при неврастении и ГТР.

Материалы и методы

В исследование были включены 47 пациентов (33 женщины и 14 мужчин, средний возраст 36,23 ± 3,14 года) с неврастенией (F48.0 по МКБ­10) и 45 больных (31 женщина и 14 мужчин, средний возраст 32,18 ± 2,45 года) с ГТР (F41.1 по МКБ­10). Контрольную группу составили 38 испытуемых без какой­либо неврологической патологии, сравнимых с больными по полу и возрасту. Каждый пациент и здоровый испытуемый (ЗИ) были информированы о цели исследования, подписав информированное согласие. Пациенты в течение двух недель до момента первичного обследования не принимали медикаментозного лечения и не находились на лечении у психотерапевта. Все больные и здоровые испытуемые были правшами.

Использовались следующие методы исследования:

1. Клинико­неврологическое обследование с использованием вегетативной анкеты (ВА) для выявления признаков вегетативной дисфункции [3].

2. Нейрофизиологическое исследование, включавшее ре­гистрацию ЭЭГ с последующим спектральным анализом. Усиление и фильтрацию ЭЭГ осуществляли с помощью усилителей MBA­32 («Медикор», Венгрия). Полоса пропускания составляла 0,5–70,0 Гц, чувствительность — 100 мкВ/дел. Регистрацию проводили по 16 каналам в отведениях Fp1, Fp2, F3, F4, F7, F8, T3, T4, T5, T6, C3, C4, P3, P4, O1, O2 при монополярном монтаже электродов с объединенным ушным референтом. Заземляющий электрод помещали на лбу испытуемого. Сопротивление между заземляющим и регистрирующими электродами составляло менее 5 кОм. При регистрации ЭЭГ пациент находился в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами. Анализировали 10 безартефактных участков ЭЭГ длительностью 8 секунд каждый. Проводили спектральный анализ ЭЭГ с использованием алгоритма быстрого преобразования Фурье для вычисления показателей абсолютной (мкВ2/Гц) спектральной плотности мощности сигнала ритмов следующих частотных диапазонов: дельта — от 0,5 до 3 Гц; тета — от 4 до 7 Гц; альфа — от 8 до 13 Гц; бета­1 — от 14 до 18 Гц; бета­2 — от 19 до 32 Гц. Дельта­ и бета­2­диапазоны в дальнейшем не анализировали из­за невозможности достаточно полного исключения артефактов.

3. Статистическую обработку данных проводили с использованием статистического пакета программ Statistica 6.0 for Windows. Для оценки достоверности изменений показателей применялся однофакторный дисперсионный анализ, парный t­критерий Стьюдента.

Результаты исследования

Обе группы больных по результатам ВА достоверно (р < 0,001) отличались от группы контроля выраженными вегетативными расстройствами (42,12 ± 1,31 балла при ГТР и 44,91 ± 1,43 балла при неврастении по сравнению с 19,91 ± 1,24 балла у ЗИ). Между собой ГТР и неврастения по степени вегетативных нарушений достоверно не различались (p > 0,1).

Спектральный анализ спонтанной биоэлектрической активности мозга выявил значительные изменения мощности ритмов ЭЭГ во всех анализируемых диапазонах частот у пациентов с ГТР и неврастенией по сравнению с ЗИ (табл. 1, 2). Группа больных ГТР отличалась от группы здоровых более высокими значениями спектральных мощностей ЭЭГ во всех частотных диапазонах. Однако групповые различия выраженности отдельных ритмических составляющих ЭЭГ имели регионарно­специфичный характер. У больных ГТР по сравнению с группой контроля были зарегистрированы достоверно более высокие значения мощности альфа­ и тета­колебаний в лобных областях (Fp1, Fp2, F3, F4) обоих полушарий (p < 0,01–0,05) и в центрально­теменной (C3, P3) области левого полушария (p < 0,02–0,05), а бета­ритма — в центрально­теменных (C3, C4, P3, P4) областях обоих полушарий (p < 0,03–0,05) и затылочной (O2) области правого полушария (p < 0,05).

У больных неврастенией (так же как и в группе больных ГТР) по сравнению с ЗИ были обнаружены более высокие мощности тета­колебаний в передних и центрально­теменных отделах обоих полушарий, которые носили характер статистической достоверности (p < 0,04–0,05) в правых лобных (Fp2, F4), центральных (С3, С4) и левом теменном (P3) отведениях.

Однако по характеру изменений ЭЭГ в альфа­ и бета­частотных диапазонах группа неврастении отличалась от группы ГТР. Во­первых, у пациентов с неврастенией выявлялось не усиление, а снижение альфа­активности по сравнению со здоровыми. Больные неврастенией имели достоверно более низкие значения мощности альфа­колебаний в затылочных (O1, O2) областях обоих полушарий (p < 0,01–0,02), а также в задней лобной (F8), центральной (С4) и теменной (P4) областях правого полушария (p < 0,01–0,05) по сравнению с ЗИ. Во­вторых, в отличие от ГТР у больных неврастенией усиление (по сравнению с ЗИ) бета­активности в центрально­теменных областях не имело характера статистической достоверности (p > 0,1).

Обсуждение результатов

В результате проведенного нейрофизиологического исследования у пациентов с ГТР и больных с неврастенией были обнаружены как общие, так и специфические изменения ЭЭГ по сравнению со здоровыми испытуемыми.

Общим для ГТР и неврастении являлось увеличение (по сравнению с ЗИ) мощности тета­ и бета­ритмов в обоих полушариях, которое в передних отделах было выражено в большей степени в правом полушарии, а в задних областях — в левом полушарии.

Различие состояло в том, что при ГТР тета­активность была максимально увеличена в лобных, а при неврастении — в центрально­теменных областях полушарий. Кроме того, у больных неврастенией увеличение мощности бета­активности было выражено незначительно, а у больных ГТР отмечалось значительное усиление бета­активности в центрально­теменных областях. Увеличение представленности бета­активности на ЭЭГ у пациентов с ГТР может указывать на усиление активирующих влияний мезэнцефальной ретикулярной формации. Существует мнение, что десинхронизация, т.е. замена доминирующего альфа­ритма на высокочастотную бета­активность, вообще характерна для тревожных расстройств [6, 15]. Высокие величины мощности тета­ритма у пациентов с ГТР и неврастенией преимущественно в лобных и центральных областях коры, вероятнее всего, свидетельствуют об изменении функционального состояния модулирующих структур гипоталамо­септо­гиппокампальной системы.

Главное различие между ГТР и неврастенией состояло в том, что у больных ГТР наблюдалось значительное усиление альфа­активности в центрально­теменной области левого полушария с распространением на передние отделы обоих полушарий, а у больных с неврастенией — снижение мощности альфа­активности, преимущественно в задних отделах обоих полушарий, по сравнению с ЗИ. В электрофизиологии общепринятым является положение о множественности генераторов ритмов ЭЭГ и существуют многочисленные данные о функциональной и топографической гетерогенности альфа­ритма [9, 11]. Некоторые виды альфа­активности, такие как альфа­веретена, по данным современных исследований, сочетающих анализ ЭЭГ и нейровизуализационные методы [12, 14], генерируются ритмогенными структурами миндалины, медиального таламуса и гипоталамуса. Усиление билатерально­синхронной активности в широком диапазоне частот от 6–7 до 14 Гц на ЭЭГ спокойного бодрствования, а также нарушение пространственной организации альфа­ритма в коре (в виде его генерализации или смещения фокуса активности в передние отделы) наблюдается у пациентов с диэнцефальным синдромом [8] и может рассматриваться как результат дисфункции лимбико­кортикальных и лимбико­диэнцефальных систем [2]. Увеличение представленности альфа­колебаний в лобных отведениях обоих полушарий у пациентов с ГТР позволяет предположить билатерально­синхронный характер этой активности. Это, в свою очередь, может служить основанием для предположения о ее глубинном происхождении и связи с дисфункцией лимбико­диэнцефальной системы, играющей существенную роль в процессах эмоционально­мотивационной регуляции поведения.

Таким образом, в настоящем исследовании у больных ГТР было обнаружено нарушение зонального распределения ритмов ЭЭГ с изменением затылочно­лобного градиента для альфа­ и тета­колебаний наряду со значительным усилением бета­активности в центрально­теменных областях. Увеличенная мощность альфа­колебаний в передних отделах мозга, по всей видимости, отражает повышенную активность синхронизирующих систем, входящих в лимбико­диэнцефальный комплекс. Однонаправленность повышения активности синхронизирующих и десинхронизирующих систем мозга свидетельствует о напряженном функционировании как систем активации, так и систем инактивации, которое отражает непродуктивный тип мозговой деятельности, что, по­видимому, и находит свое выражение в генерализованном характере тревоги у пациентов с ГТР. Активация лобной коры у больных ГТР, по мнению Д. Натт [13], связана с симптомами беспокойства, характерными для генерализованной тревоги.

Менее выраженное увеличение мощности бета­ритма и значительное увеличение представленности тета­активности в центрально­теменных областях у пациентов с неврастенией свидетельствуют о незначительном усилении активирующих влияний со стороны ретикулярной формации среднего мозга и о преобладающем влиянии септо­гиппокампальных структур на кору обоих полушарий головного мозга. Уменьшение мощности альфа­ритма в задних областях обоих полушарий при неврастении отражает снижение активности таламо­кортикальной системы.

Выводы

1. Общей электрофизиологической характеристикой больных с генерализованным тревожным расстройством и пациентов с неврастенией является увеличение по сравнению со здоровыми мощности тета­ и бета­активности с преобладанием в передних отделах в правом, а в задних отделах — в левом полушарии. При этом у больных с ГТР тета­активность максимально увеличена в лобных, а при неврастении — в центрально­теменных областях полушарий. Кроме того, при неврастении увеличение мощности бета­активности выражено незначительно, а при ГТР отмечается значительное усиление бета­активности в центрально­теменных областях.

2. Главной отличительной чертой обследованных групп больных является характер изменения ЭЭГ в альфа­частотном диапазоне — значительное усиление альфа­активности в центрально­теменной области левого полушария с распространением на передние отделы обоих полушарий при ГТР и снижение мощности альфа­ритма при неврастении по сравнению со здоровыми испытуемыми.

3. Перестройка функциональных взаимоотношений подкорковых лимбико­ретикулярных структур с корой полушарий головного мозга происходит различным образом у пациентов с психовегетативным синдромом при неврастении и генерализованном тревожном расстройстве.

Исследование выполнено при финансовой поддержке РГНФ в рамках научно­исследовательского проекта РГНФ «Механизмы развития вегетативных расстройств и их роль в процессе социальной дезадаптации у больных с тревожно­фобическими расстройствами», проект № 11­06­01051а.