Украинский журнал хирургии 3(22) 2013

Актуальность

Синдром Мириззи является одним из тяжелыхосложнений желчнокаменной болезни (ЖКБ) и представляет собой нарушение проходимости желчных путей вследствие развившихся воспалительно­дегенеративных изменений между стенкой желчного пузыря и гепатикохоледохом. Среди больных ЖКБ синдром Мириззи встречается в 0,2–5,0 % случаев [1–3].

В 1948 г. Pablo Luis Mirizzi впервые описал нарушение проходимости гепатикохоледоха вследствие его сдавления камнем, находившимся в шейке желчного пузыря [5]. В настоящее время существует несколько классификаций синдрома Мириззи: McSherry (1982), Csendes (1989), М.Е. Нечитайло (2005) [4, 6, 7]. Основным фактором, лежащим в их основе, является наличие или отсутствие фистулы между желчным пузырем и желчевыводящими путями. Это явилось принципом в создании первой и наиболее распространенной классификации McSherry (1982): I тип — сдавление гепатикохоледоха камнем, находящимся в самом пузыре, его шейке или пузырном протоке; II тип — образование свища между желчным пузырем и гепатикохоледохом с его обструкцией конкрементом [5]. Такая классификация очень важна для хирургов, особенно в современных условиях эпохи лапароскопических холецистэктомий.

Большинство хирургов предпочитают выполнять у больных с подтвержденным диагнозом синдрома Мириззи открытую холецистэктомию [1–4]. Хирургическое лечение предполагает устранение причины обструкции гепатикохоледоха — холецистэктомию при I типе и холедохолитотомию при II типе. При значительном дефекте гепатикохоледоха ряд авторов предлагают наружный дренаж по Керу [1, 4]. Другие выполняют формирование билиодигестивного анастомоза, что значительно усложняет вмешательство и повышает риск развития гнойного холангита и стриктур, которые служат причиной для повторных вмешательств у 11,1–20,8 % больных с синдромом Мириззи [1, 2, 4].

Таким образом, синдром Мириззи является не частым, но грозным осложнением ЖКБ, требующим комплексной диагностики и хирургического лечения, которое может варьировать от стандартной холецистэктомии до обширных реконструктивных операций.

Целью исследования является улучшение качества диагностики и результатов лечения больных ЖКБ, осложненной синдромом Мириззи.

Материал и методы

За период с 1999 по 2011 г. в клинике находились на лечении 3163 больных с ЖКБ, в том числе 1120 больных с острым холециститом. Синдром Мириззи выявлен у 57 больных, что составило 1,8 %. Среди них I тип имел место у 19 (33,3 %) больных, ІІ тип — у 38 (66,7 %) больных. Возраст больных варьировал от 49 до 86 лет и в среднем составил 65,7 ± 4,3 года. Мужчин было 18 (28,1 %), женщин — 39 (71,9 %).

Наряду с общеклиническими исследованиями всем больным с клиникой острого холецистита и механической желтухи обследование начинали с УЗИ брюшной полости, при котором оценивали состояние желчного пузыря (объем, толщина и четкость контура стенок), а также внутри­ и внепеченочных желчных протоков. Расширение гепатикохоледоха ≥ 8 мм служило признаком желчной гипертензии и показанием для выполнения ЭРХПГ. Обнаруженная при этом причина нарушения оттока желчи была показанием для выполнения эндоскопической коррекции. В случаях подозрения на неопластический процесс и для уточнения анатомического взаимоотношения гепатикохоледоха и желчного пузыря выполняли КТ с внутривенным болюсным контрастированием.

Результаты и обсуждение

При анализе историй болезни установлено: всего на 3163 больных ЖКБ и хроническим калькулезным холециститом приходилось 57 больных с синдромом Мириззи, что составило 1,8 %. Среди 1120 больных острым холециститом то же количество пациентов с синдромом Мириззи составило 5,1 %, то есть каждый двадцатый случай. Таким образом, при остром холецистите удельный вес больных с синдромом Мириззи значительно выше, чем у больных с ЖКБ.

Большинство больных с синдромом Мириззи — 44 (77,2 %) — были госпитализированы с первичным диагнозом «механическая желтуха» (табл. 1).

В 13 (22,8 %) случаях больные были направлены в клинику с диагнозом острого и хронического калькулезного холецистита или обострения язвенной болезни, рака желудка.

При сборе анамнеза установлено, что у больных с синдромом Мириззи (51 (89,5 %)) длительность существования ЖКБ составила в среднем 11,3 ± 2,7 года, и лишь в 6 (11,5 %) случаях ЖКБ была впервые диагностирована при поступлении в стационар. Следует отметить, что у 680 больных неосложненным острым калькулезным холециститом длительность камненосительства составила 6,7 ± 2,7 года, что в 1,7 раза меньше, чем при синдроме Мириззи (Р < 0,01). Таким образом, длительность существования ЖКБ положительно коррелирует с частотой встречаемости синдрома Мириззи.

При поступлении в стационар во время УЗИ установлено, что у всех 57 больных с синдромом Мириззи отмечено расширение общего печеночного протока, но лишь в 44 (77,2 %) случаях имелись клинические проявления желтухи. Диаметр общего печеночного протока в среднем составил 11,4 ± 2,1 мм, дистальнее желчного пузыря холедох не определялся. Содержание билирубина в сыворотке крови составило 76,6 ± 10,5 мкмоль/л. У 13 (23,8 %) больных в клинической картине преобладал болевой синдром, но гипербилирубинемия не отмечалась, хотя 8 из них перенесли в ближайшем прошлом эпизоды желтухи.

Таким образом, при I типе синдрома Мириззи с помощью УЗИ установлены следующие характерные признаки: расширение общего печеночного протока, отсутствие визуализации холедоха, признаки острого калькулезного холецистита. Однако специфичность данной триады невелика — 43 %.

Более информативным исследованием явилась ЭРХПГ, во время которой у больных с I типом синдрома Мириззи выявляли характерное сегментарное сужение просвета гепатикохоледоха на уровне расположения желчного пузыря и проксимальнее — расширение общего печеночного протока. Эндоскопическое исследование завершали назобилиарным дренированием (11 больных) и стентированием холедоха (5 больных). В 5 случаях в связи с отсутствием синдрома желтухи декомпрессию желчных путей не проводили. Наличие желтухи и сужение желчного протока на протяжении > 1,5 см у 5 больных позволило заподозрить неопластический процесс, что было исключено после выполнения компьютерной томографии с внутривенным контрастированием.

Лапароскопическая холецистэктомия была выполнена у 17 (89,5 %) больных с синдромом Мириззи I типа. Наличие плотных сращений в зоне гепатикохоледоха и шейки желчного пузыря послужило причиной перехода к открытому способу вмешательства у 4 (23,5 %) из них.

Наличие рубцового сужения гепатикохоледоха у 2 больных с I типом синдрома явилось показанием к формированию гепатикоеюностомии на выключенной по Ру петле.

Во время УЗИ у 38 больных со II типом синдрома в 23 случаях (60,5 %) были выявлены конкременты в просвете гепатикохоледоха. По некоторым косвенным признакам, таким как расширение общего печеночного протока при отсутствии визуализации дистального отдела холедоха и наличие сморщенного желчного пузыря, II тип синдрома Мириззи был заподозрен у 27 (71 %) больных. С помощью метода УЗИ визуализировать фистулу между желчным пузырем и гепатикохоледохом удалось лишь у 4 (10,5 %) больных.

В это же время с помощью ЭРХПГ, выполненной 38 больным с подозрением на II тип синдрома Мириззи, во всех случаях был обнаружен холедохолитиаз и подтверждено наличие сообщения между желчным пузырем и гепатикохоледохом. В 7 случаях была предпринята попытка механической литотрипсии, которая была успешной у 3 больных. У двух пациентов это было завершающим этапом лечения, так как сморщенный желчный пузырь конкрементов больше не содержал, а выраженная сопутствующая патология ставила под сомнение целесообразность выполнения холецистэктомии у этих больных.

В остальных случаях 36 больным со II типом синдрома Мириззи была выполнена лапаротомия. У 33 (91,7 %) больных при этом выполняли резекцию желчного пузыря с пластикой дефекта холедоха участком стенки желчного пузыря. Наружное дренирование холедоха в этих случаях не проводили, так как ранее при эндоскопическом исследовании был установлен назобилиарный дренаж (НБД). У 3 (8,3 %) больных со II типом синдрома размер фистулы и состояние стенок пузыря не позволяли осуществить пластику дефекта. Это послужило показанием к гепатикоеюностомии на выключенной по Ру петле.

В послеоперационном периоде у 3 больных развилась послеоперационная пневмония, в 2 случаях имел место послеоперационный желчный свищ, впоследствии закрывшийся самостоятельно.

В послеоперационном периоде на 5­е сутки умерла одна пациентка. Причиной смерти послужила острая сердечно­сосудистая недостаточность. Послеоперационная летальность у больных, оперированных по поводу синдрома Мириззи, составила 1,8 %.

Анализ историй болезни 57 больных с синдромом Мириззи I и II типов показал, что его клиническая картина неспецифична. В одних случаях на первый план выступают признаки механической желтухи, а в других — острого холецистита. Среди инструментальных методов исследования существенное значение имеет метод УЗИ, позволяющий определить механическую природу желтухи и уровень блока. Более информативным методом в диагностике синдрома Мириззи является ЭРХГ, которая позволяет не только диагностировать синдром, но и определить его тип.

Таким образом, первым этапом инструментальной диагностики синдрома Мириззи является выявление признаков желчной гипертензии с помощью УЗИ. Затем пациентам выполняют эндоскопическое исследование с ЭРХПГ, при котором уточняется характер обструкции гепатикохоледоха, тип синдрома, и, кроме того, осуществляют коррекцию желчеоттока посредством НБД или стентирования. Для исключения опухолевой природы обструкции гепатикохоледоха выполняли КТ. После этого больные были оперированы: при I типе синдрома в 88,2 % случаев выполняли лапароскопическую холецистэктомию; в отдельных случаях (11,8 %) выполняли гепатикоеюностомию на выключенной по Ру петле.

Первым этапом лечения больных со II типом синдрома Мириззи является папиллотомия с удалением, по возможности, конкрементов холедоха и установкой НБД. У некоторых больных (5,2 %) эндоскопическое вмешательство может быть завершающим этапом лечения. На втором этапе выполняли лапаротомию, холедохолитотомию, резекцию желчного пузыря с пластикой гепатикохоледоха (87 %). В ряде случаев (7,8 %) единственным вариантом вмешательства является гепатикоеюностомия.

Выводы

У больных ЖКБ частота синдрома Мириззи находится в прямой зависимости от продолжительности заболевания.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить нарушение оттока желчи и определить уровень обструкции гепатикохоледоха. Косвенным признаком синдрома Мириззи является расширение общего печеночного протока и отсутствие расширения холедоха.

Эндоскопическое исследование с ЭРХПГ позволяет не только диагностировать синдром Мириззи и определить его тип, но и выполнить декомпрессию желчевыводящей системы, а у 5,2 % больных со II типом синдрома Мириззи эндоскопическое лечение было альтернативой хирургическому за счет литотрипсии и литоэкстракции.