Международный неврологический журнал 5 (59) 2013

Вступ

Попередніми дослідженнями було показано, що гіпертрофія лівого шлуночка (ЛШ) та його патологічне ремоделювання незалежно пов’язані з підвищеним ризиком інсульту в усіх вікових групах та в осіб різної статі. Збільшення відносної товщини стінки ЛШ підвищує ризик інсульту і після коригування з урахуванням маси ЛШ має додаткову цінність у прогнозуванні ризику мозкового інфаркту [12]. Встановлено, що індекс маси міокарда ЛШ (ІММЛШ) та тип геометрії впливають на частоту ішемічного інсульту (ІІ) з найвищим ризиком при концентричній гіпертрофії [9]. Показано кореляційний зв’язок між ступенем гіпертрофії ЛШ та тяжкістю ІІ [8].

Неоднозначні дані отримані щодо впливу артеріального тиску (АТ) на тяжкість та перебіг ІІ. Деякі когортні дослідження вказували, що вихідний рівень АТ прогнозує результат після гострого ІІ [5], тоді як інші, проведені схожим чином, спростували вищенаведені результати [6]. Доведений вплив варіабельності АТ, визначеної за допомогою добового моніторування, на темпи регресу неврологічного дефіциту протягом усього гострого періоду хвороби [1]. З іншого боку, показано, що локалізація інсульту [7] та його тип (ішемічний або геморагічний) [11] впливають на реакцію артеріального тиску одразу після розвитку захворювання.

Відмічено, що за наявності ІХС при ІІ виявляється тенденція до зворотного взаємозв’язку між регресом неврологічного дефіциту і значеннями ударного об’єму (УО) ЛШ та хвилинного об’єму крові (ХОК) [4]. Встановлений прямий вплив зниженої фракції викиду (ФВ) ЛШ на об’ємний кровотік в артеріях каротидної системи, що призводить до виснаження церебральної авторегуляції, гіпоперфузії і критичного погіршання мозкового кровообігу, особливо у хворих з оклюзивним ураженням мозкових артерій [2].

Виявлено зв’язок між деякими показниками системної гемодинаміки та виживанням хворих після ІІ. Зокрема, відмічено, що загальний периферичний опір був вірогідно вищим, а скоротлива здатність міокарда нижчою у пацієнтів, які померли від інсульту, ніж у тих, які вижили [13]. Не було знайдено зв’язку між серцевим індексом (СІ) та 6-місячним виживанням після ІІ [10]. Хоча інші автори вказували на нижчий СІ у хворих із гіршим прогнозом після інсульту [14].

Таким чином, аналіз літератури показав різноспрямованість змін центральної гемодинаміки при ІІ. Поодинокі роботи присвячені вивченню впливу морфометричних показників серця, таких як ступінь гіпертрофії ЛШ, ІММЛШ, параметрів системної гемодинаміки на ступінь тяжкості мозкового інфаркту при різних патогенетичних підтипах ІІ.

Мета роботи: визначити вплив морфометричних показників серця на перебіг гострого періоду гемодинамічного ІІ (ГДІ).

Матеріали і методи

Обстежено 60 хворих із ГДІ (40 (66,7 %) чоловіків та 20 (33,3%) жінок, які перебували на стаціонарному лікуванні в інсультному відділенні Тернопільської обласної комунальної клінічної психоневрологічної лікарні. Вік хворих становив від 45 до 76 років (у середньому — 60,4 ± ± 7,4 року): від 45 до 60 р. — 27 (45,0 %) хворих, старше 60 років — 33 (55,0 %) пацієнти.

Критерієм включення пацієнтів у дослідження був верифікований у них ІІ за даними спіральної комп’ютерної томографії (КТ) (Astelon 4, Toshiba). Критеріями виключення були: наявність повторних ІІ та порушення свідомості глибше за сопор (за шкалою коми Глазго менше 9–10 балів), хронічна серцева недостатність ІІБ–ІІІ стадії і вище ІІІ функціонального класу за NYHA, хронічна хвороба нирок (швидкість клубочкової фільтрації ≤ 60 мл/хв). Тяжкість стану хворих та ступінь неврологічного дефіциту визначалася на 1-шу, 7-му та 14-ту добу за шкалою NIHSS. Для оцінки активності повсякденної життєдіяльності визначали індекс Бартел.

Для встановлення гемодинамічного фактора розвитку ІІ використовувались моніторування АТ, ЕКГ, еходопплер-кардіографія (ЕхоДКГ), ультразвукова допплерографія екстракраніальних судин головного мозку, офтальмоскопія.

Морфометричні показники серця оцінювали за допомогою ЕхоДКГ на апараті Biomedica (Японія) згідно з рекомендаціями ASE (1997). Визначали: товщину задньої стінки лівого шлуночка (ТЗСЛШ) та міжшлуночкової перегородки (ТМШП); кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний розміри ЛШ. У В-контрольованому М-режимі отримано розрахункові показники: фракцію викиду (ФВ) за Simpson, кінцевий систолічний і діастолічний об’єми ЛШ, відносну товщину міокарда (ВТМ), масу міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) за формулою ASE. ІММЛШ визначали як співвідношення ММЛШ до площі поверхні тіла за формулою D. Dubois. За верхню межу норми ІММЛШ були вибрані величини, рекомендовані Європейським товариством кардіологів і Європейським товариством з гіпертензії (2003): 110 г/м² для жінок і 125 г/м² для чоловіків. За результатами ЕхоДКГ з урахуванням значень ІММЛШ і ВТМ ЛШ визначали тип геометрії ЛШ.

За формулами, запропонованими у посібниках з ехокардіографії, розраховано показники центральної гемодинаміки: УО, ХОК, серцевий індекс (СІ) [3].

Статистичну обробку отриманих результатів виконано за допомогою пакета статистичного аналізу Statistica 8. Визначали такі показники: середнє значення (M), стандартна помилка (m). Порівняння вибірок здійснено із застосуванням критерію Стьюдента (t) та коефіцієнту кореляції Пірсона (r).

Результати та обговоренная

У каротидному басейні ІІ діагностовано у 47 (78,3 %) хворих: права СМА — 20 (33,3 %), ліва СМА — 23 (38,3 %), права ПМА — 2 (3,3 %) та ліва ПМА — 1 (1,8 %) пацієнт. У вертебробазилярному басейні ГДІ виявлено у 14 (23,3 %) хворих. Відповідно до змін на КТ в 11 (18,3 %) хворих відмічався ІІ малих (до 10 см³) розмірів, у 37 (61,7 %) — середніх (10–100 см³) та у 12 (20,0 %) пацієнтів — великих ( > 100 см³) розмірів. Локалізація зони інфаркту була такою: лобна частка — 4 (6,7 %), тім’яна — 19 (31,7 %), скронева — 7 (11,7 %), потилична — 8 (13,3 %), мозочок — 3 (5,0 %), міст — 4 (6,7 %), скронево-потилична ділянка — 5 (8,5 %), скронево-тім’яна — 8 (13,3 %) пацієнтів. У 53 (88,3 %) хворих на КТ виявлено одне ішемічне вогнище, у 7 (11,7 %) — два інфаркти. У 12 (20,0 %) хворих навколо ішемії відмічався набряк, у 7 (11,7 %) із них зі стисненням серединних структур головного мозку.

У всіх хворих в анамнезі мала місце ГХ від 3 до 15 років. У 21 (37,5 %) хворого ГДІ виник на тлі ГХ, у 33 (58,9 %) виявлено поєднання ГХ та атеросклерозу, у 2 (3,6 %) пацієнтів — комбінація ГХ та цукрового діабету 2-го типу, у 4 (7,1 %) хворих — ожиріння І–ІІ ст. У 43 (71,7 %) хворих при надходженні відмічалася лише вогнищева симптоматика, в решти 17 (28,3 %) — поєднання вогнищевого та загальномозкового синдромів. У 53 (88,3 %) хворих свідомість була збереженою, у 5 (8,3 %) — спостерігалося оглушення та ще у 2 (3,3 %) — сопор. У всіх хворих ГДІ виник на фоні підвищеного АТ. САТ у дебюті становив 184,2 ± 13,2 мм рт.ст., ДАТ — 100,9 ± 4,8 мм рт.ст.

У 21 (35,0 %) хворого діагностовано легкий ГДІ, у 30 (50,0 %) — інсульт середньої тяжкості, у 6 (10,0 %) — тяжкий та у 3 (5,0 %) пацієнтів — дуже тяжкий інсульт. Ступінь неврологічного дефіциту протягом спостереження на 1-шу, 7-му та 14-ту добу відображено в табл. 1.

Відповідно до шкали Бартел на 1-й день у всіх хворих відмічено порушення повсякденного функціонування різного ступеня вираженості (табл. 2). Так, у 9 (15,0 %) хворих виявлена повна залежність від оточуючих, у 28 (46,7 %) — виражена та у 23 (38,3 %) — помірна залежність.

При аналізі чинників, що можуть вплинути на тяжкість та перебіг інсульту, виявлено відсутність кореляційного зв’язку між віком хворих та ступенем неврологічного дефіциту у різні строки гострого періоду ГДІ. Так само вихідний рівень АТ (САТ і ДАТ) не корелював зі значеннями NIHSS. Схожі результати були відмічені у роботі L.G. Stead і співавт., які вказують на відсутність впливу рівня гіпертензії на початку захворювання на негативний вихід з інсульту [15]. Одночасно виявлено помірний вірогідний кореляційний зв’язок між вихідним рівнем САТ та розміром ІІ (r = 0,264, p = 0,049).

Нами було проаналізовано вплив розміру та локалізації ішемічного вогнища на початковий рівень неврологічної симптоматики та її регрес протягом перших двох тижнів ГДІ. Кореляційний зв’язок між розмірами ІІ та тяжкістю інсульту на перший день був досить слабким (r = 0,231, p = 0,1). Більшою мірою тяжкість інсульту в дебюті залежала від локалізації вогнища (r = 0,291, p = 0,055). Навпаки, на тяжкість інсульту на 7-й день більше впливав розмір інфаркту (r = 0,278, p = 0,058). Виявлено вірогідний негативний кореляційний зв’язок між регресом неврологічного дефіциту та розміром ІІ (r = –0,365, p = 0,021) і вірогідний зв’язок між тяжкістю інсульту та локалізацією інфаркту (r = 0,361, p = 0,039) лише на 14-й день ГДІ.

Таким чином, отримані дані засвідчили, що величина та локалізація вогнища при гемодинамічному підтипі ІІ не є визначальними для вихідного рівня неврологічного дефіциту та його регресу протягом першого тижня гострого періоду, проте вірогідно впливають на тяжкість мозкового інфаркту на 14-й день захворювання.

Аналіз результатів ЕхоДКГ показав, що ГДІ перебігає на фоні змін морфометричних показників серця. У 47 (78,3 %) хворих із ГДІ, що виник на ґрунті артеріальної гіпертензії, виявлено гіпертрофію ЗСЛШ та МШП. ТЗСЛШ становила 1,20 ± 0,14 см, ТМШП — 1,19 ± ± 0,15 см. ММЛШ становила 302,9 ± 37,2 г, ІММЛШ — 151,2 ± 22,6 г/м². Нормальна геометрія ЛШ виявлена у 10 (16,7 %) хворих віком 45–60 років, ексцентрична гіпертрофія ЛШ — у 22 (36,7 %), концентрична гіпертрофія ЛШ — у 22 (36,7 %) та концентричне ремоделювання ЛШ — у 6 (10,0 %) хворих.

Значення ХОК коливалися від 2,2 до 11,1 л•хв (у середньому 5,6 ± 2,0 л•хв). У 40 (66,7 %) хворих спостерігалася задовільна скоротлива здатність міокарда ЛШ (ФВ ≥ 55%), у 20 (33,3 %) — знижена (ФВ ≤ 55 %, але більше 45 %): середні значення ФВ становили 54,7 ± 3,5 %. У гострому періоді ГДІ найчастіше зустрічався еукінетичний тип гемодинаміки — у 28 (46,7 %) випадках: (СІ — 2,8 ± 0,3 л/хв•м²); дещо рідше — гіпокінетичний — у 26 (43,3 %) (СІ — 1,7 ± 0,4 л/хв•м²) та у невеликої кількості хворих — 6 (10,0 %) — гіперкінетичний тип центральної гемодинаміки (СІ — 4,5 ± 0,2 л/хв•м²).

Проаналізовано вплив морфометричних показників серця на ступінь вираженості та регрес неврологічної симптоматики протягом гострого періоду ГДІ (табл. 3). Відмічено вірогідні кореляційні зв’язки між такими показниками центральної гемодинаміки, як ХОК, ФВ, СІ, ТЗСЛШ, ІММЛШ та ступенем тяжкості ГДІ.

Виявлено зв’язок між ХОК і значенням NIHSS на початку інсульту, а також вірогідний вплив ХОК на регрес неврологічної симптоматики протягом перших двох тижнів. Це підтверджувалося тісним негативним кореляційним зв’язком між значеннями NIHSS на 1, 7 та 14-й день інсульту. Не знайдено вірогідного кореляційного зв’язку (p > 0,05) між вираженістю неврологічної симптоматики на початку захворювання та ФВ. Проте відмічено вірогідний вплив ФВ на зменшення неврологічного дефіциту на 7-й (р < 0,01) та 14-й (р < 0,05) день захворювання.

СІ виражено корелював як із вихідним рівнем тяжкості ІІ (р < 0,05), так і зі ступенем зменшення неврологічної симптоматики на 7-й (р < 0,01) та 14-й (р < 0,05) день інсульту.

Значущий негативний кореляційний зв’язок у гострому періоді ГДІ виявлено між ТЗСЛШ у систолу та показниками NIHSS на 1, 7, 14-й день (p < 0,05). Це свідчить про те, що гіпертрофія ЛШ, викликана хронічною АГ, має виражений вплив на тяжкість ГДІ. При збільшенні ТЗСЛШ регрес неврологічного дефіциту проходить повільніше. Так само виявлена вірогідна (p < 0,05) залежність між ІММЛШ та вихідним рівнем неврологічного дефіциту. Поряд із тим відмічено, що цей показник також вірогідно (p < 0,05) перебуває в тісному від’ємному кореляційному зв’язку зі ступенем тяжкості ГДІ протягом усього часу спостереження.

Негативна залежність спостерігалася між типом ремоделювання ЛШ та початковим рівнем неврологічної симптоматики (r = –0,354, р = 0,020). При нормальній геометрії ЛШ ступінь тяжкості ІІ становив 6,6 ± 1,4, при концентричній гіпертрофії — 9,6 ± 1,6, ексцентричній гіпертрофії — 8,7 ± 1,8 та при концентричному ремоделюванні — 8,2 ± 1,3. Проте при подальшому аналізі на 7-й та 14-й день така залежність була відсутньою (p > 0,05).

Отже, при гемодинамічному типі ІІ вік хворих, вихідний рівень АТ не впливають на ступінь тяжкості інсульту. Розмір та локалізація ІІ вірогідно корелюють із тяжкістю ІІ лише на 14-й день захворювання. Морфометричні показники серця, обумовлені тривалістю АГ, рівнем АТ, вірогідно корелюють із тяжкістю ІІ у гострому періоді мозкового інфаркту. Найтісніші негативні кореляційні зв’язки між тяжкістю ІІ на 1, 7, 14-й день відмічено зі значеннями ХОК, СІ, ТЗСЛШ, ІММЛШ.

Висновки

1. Розмір та локалізація інфаркту корелюють зі ступенем тяжкості ГДІ лише на 14-й день захворювання.

2. Морфометричні показники серця (ТЗСЛШ, ІММЛШ) та центральної гемодинаміки (ХОК, СІ, ФВ) більш значимо, ніж розміри та локалізація ІІ, впливають на ступінь вираженості неврологічного дефіциту в дебюті захворювання і на регрес неврологічної симптоматики протягом перших двох тижнів гострого періоду ГДІ.

3. Прогноз наслідків після ІІ тісно пов’язаний зі змінами морфометричних показників серця та порушенням системної гемодинаміки. ТЗСЛШ, ІММЛШ, параметри ХОК, СІ, ФВ значною мірою можуть бути предикторами перебігу гострого періоду ГДІ.

Перспективи подальших досліджень будуть спрямовані на вивчення зв’язку між вираженістю порушень морфометричних показників серця та параметрами церебральної гемодинаміки у гострому періоді різних підтипів ІІ.