Украинский журнал хирургии 2 (33) 2017
Вернуться к номеру
Етіологія та патогенез спайкової кишкової непрохідності у дітей (огляд літератури)
Авторы: Веселий С.В., Нгуєн Н., Кліманський Р.П.
Донецький національний медичний університет, м. Лиман, Україна
Рубрики: Хирургия
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
В статті викладені етіологія та патогенез спайкової кишкової непрохідності у дітей на підставі огляду літературних джерел. Описано основні причини виникнення, фактори ризику, що впливають на розвиток ранньої та пізньої спайкової кишкової непрохідності у дітей. Зроблено висновок про те, що механізм спайкоутворення — це складний поліетіологічний процес, в якому антиадгезивні та адгезивні властивості очеревини знаходяться в реципрокних відношеннях. Їх дисбаланс прямо впливає на вираженість спайкоутворення. Тонка грань біологічної рівноваги відокремлює захисно-пристосувальний механізм від патологічного процесу спайкоутворення. У зв’язку з цим перед дитячими хірургами стоїть складне завдання розробки, освоєння та впровадження нових профілактичних заходів щодо запобігання розвитку спайкоутворення в черевній порожнині.
В статье изложены этиология и патогенез спаечной кишечной непроходимости у детей на основании обзора литературных источников. Описаны основные причины возникновения и фа кторы риска, влияющие на развитие ранней и поздней спаечной кишечной непроходимости у детей. Сделан вывод о том, что механизм спайкообразования — это сложный полиэтиологический процесс, в котором антиадгезивные и адгезивные свойства брюшины находятся в реципрокных взаимоотношениях. Их дисбаланс оказывает прямое влияние на выраженность спайкообразования. Тонкая грань биологического равновесия отделяет защитно-приспособительный механизм от патологического процесса спайкообразования. В связи с этим перед детскими хирургами стоит сложная задача разработки, освоения и внедрения новых профилактических мероприятий для предотвращения развития спайкообразования в брюшной полости.
The article describes the etiology and pathogenesis of adhesive intestinal obstruction in children on the basis of a review of literary sources. The main causes and risk factors that influence the development of early and late adhesion of the intestine in children are described. It is concluded that the mechanism of adhesion is a complex polyethological process, in which the anti-adhesive and adhesive properties of the peritoneum are in reciprocal relationships. The imbalance of these relationships has a direct effect on the degree of adhesion. A thin line of biological equilibrium separates the protective-adaptive mechanism from the pathological process of adhesion. In this regard, pediatric surgeons have to solve a difficult task: to invent, develop and implement new preventive measures in order to prevent the development of adhesion in the abdominal cavity.
Ключевые слова
кишкова непрохідність; спайки; діти
кишечная непроходимость; спайки; дети
intestinal obstruction; adhesions; children
Спайкова хвороба (morbus adhaesivus) — це захворювання, яке характеризується утворенням спайок, що є тяжами або мембранами фіброзної тканини. Вони можуть прикріплятися до різних внутрішньочеревних органів і парієтальної очеревини, скріплюючи або зрощуючи їх разом, що проявляється в більшості випадків епізодами рецидивуючої спайкової кишкової непрохідності. Ще в давні часи при анатомічних дослідженнях лікарі виявляли в черевній порожнині якісь зрощення, однак тоді вони не могли визначити ні етіології, ні патогенезу, ні впливу даних анатомічних утворень на життєдіяльність людського організму. Тому прийнято вважати, що перша згадка про спайки в черевній порожнині припадає на кінець XVIII століття, коли в світ вийшла публікація німецького морфолога Джона Хунтера «Кров, запалення та вогнепальні рани», в якій автор вперше описав 3 випадки кишкових спайок, що розвинулися після вогнепального поранення черевної порожнини. Тільки в XIX столітті вчені змогли встановити значення спайкового процесу в черевній порожнині й оцінити його патологічний вплив на організм людини, що проявляється гострою кишковою непрохідністю. Однією з перших фундаментальних робіт, присвячених проблемі спайкоутворення, є праця В.П. Добровольського «Про хворобу, іменовану ілеусом» (1838). Через десять років наш співвітчизник М.І. Пирогов провів перше оперативне втручання з приводу гострої странгуляційної спайкової кишкової непрохідності (СКН). До цього ж періоду належать і перші закордонні публікації, в яких ідеться про те, що спайковий процес у черевній порожнині спричинив гостру кишкову непрохідність (R. Virchov, 1853; С. Lindig, 1864). Тільки у 1914 р. Ервін Пайер, після публікації роботи про 157 випадків розвитку спайкового процесу в черевній порожнині внаслідок раніше перенесених оперативних втручань, увів у клінічну практику термін «спайкова хвороба» [8].
СКН — грізний патологічний стан в ургентній хірургії дитячого віку, що являє собою синдром, що виникає внаслідок внутрішньочеревних зрощень, порушення ефективної моторної та евакуаторної функції кишечника з різними клінічними та морфологічними змінами ураженої кишки та нерідко супроводжується розвитком синдрому поліорганної недостатності із залученням всіх органів і систем організму. Незважаючи на активний розвиток медицини та впровадження в клінічну практику сучасних методів діагностики й лікування, проблеми, що виникають при лікуванні СКН, залишаються актуальними. Це пов’язано як зі збільшенням числа екстрених і планових оперативних втручань на органах живота, які призводять до формування спайок черевної порожнини, так і зі збереженням високого рівня ускладнень і летальності. За частотою летальних випадків СКН лідирує серед усіх гострих захворювань органів черевної порожнини, при цьому частіше вона розвивається у дітей старшого віку, що підкреслює не тільки медичну, а й соціальну значимість даної проблеми [4, 6, 9, 11].
Рецидиви спайкової хвороби становлять колосальну проблему і зустрічаються в 32–71 % випадків. Поширеність СКН і високий рівень летальності обумовлені не тільки пізніми термінами госпіталізації від початку захворювання, проблемами діагностики та затримкою оперативного лікування, але й відсутністю ефективних заходів профілактики внутрішньочеревних зрощень як при планових, так і при екстрених втручаннях на органах черевної порожнини у дітей [5, 22, 25].
Найчастіше СКН у дітей виникає після операції з приводу гострого апендициту (близько 80 %). Має значення незвичайне розташування апендикса — особливо ретроперитонеальне, висхідне (підпечінкове), низьке тазове та інші, при якому апендектомія виконується з великими технічними труднощами. Складні технічні маніпуляції призводять до десерозування кишечника, що сприяє утворенню спайок. Існує безліч гіпотез про причини спайкового процесу в черевній порожнині: теорії сенсибілізації організму до кишкової мікрофлори, ішемії, викривленої захисної реакції відмежування патологічного вогнища запалення, індивідуальної схильності до спайкоутворення, мітохондріальних порушень та ін. Передбачається, що довгострокове зберігання запального процесу в черевній порожнині призводить до посиленого утворення спайок. Причинами виникнення спайок у черевній порожнині чимало авторів вважають власне травматичність відкритого лапаротомного доступу під час операції, наявність у черевній порожнині інфекції, тривалий парез кишечника після проведеного оперативного втручання. Встановлено, що через фіксацію спайкових тяжів до перистальтуючого органа виникає не тільки больовий синдром або кишкова обструкція, але і хронічне запалення та склероз тканин. Спайковий процес і обумовлене ним хронічне запалення можуть впливати на лімфоїдні елементи, розташовані в підслизовому шарі кишечника (пейєрові бляшки, солітарні фолікули), що обумовлює патологічну імунну відповідь. Отже, існує імунозапальна теорія патогенезу формування СКН [1, 2, 6, 9, 13, 17, 18].
У наш час СКН вважається поліетіологічним захворюванням. За даними численних досліджень вітчизняних і зарубіжних авторів, причини виникнення спайок можуть бути ендогенними (наприклад, запалення внутрішніх органів) та екзогенними (травми, хірургічні втручання) [4, 9, 11, 12, 25]. При цьому вважається, що більшість спайок черевної порожнини розвиваються внаслідок оперативних втручань. Виникнення СКН (у 60–80 % випадків) обумовлене механічною перешкодою внаслідок формування внутрішньочеревних зрощень, що є основною причиною розвитку гострої спайкової тонкокишкової непрохідності як у ранньому, так і у віддаленому післяопераційному періоді. Спайки розвиваються після всіх хірургічних втручань на черевній порожнині в більше ніж 80 % випадків. Одне з провідних місць в етіології спайкоутворення належить механічному й фізичному впливу на очеревину, тобто безпосередньо інтраопераційній травмі, внаслідок грубих маніпуляцій при використанні операційних інструментів, ушкодження мезотелію сухими марлевими серветками, висічення ділянок очеревини під час виконання хірургічного втручання та ін. [22, 26, 39].
Численними дослідженнями вітчизняних і зарубіжних авторів було підтверджено, що безпосередньою причиною спайкоутворення є хірургічні втручання на органах черевної порожнини [15, 20, 26]. Так, у британському дослідженні протягом чотирьох років спостерігали за групою з 210 пацієнтів, які зазнали мінімум однієї абдомінальної операції. При повторних обстеженнях і втручаннях ознаки спайкоутворення були виявлені у 187 пацієнтів (92,5 %) [39].
Внаслідок розвитку малоінвазивних технологій оперативного лікування та впровадження в практику відеохірургії (лапароскопії) роль операційної травми в розвитку СКН значно знизилася, проте ризик розвитку морбідного спайкового процесу після будь-якого оперативного втручання зберігається на досить високому рівні. До фізичних факторів агресії, що потенціюють інтраабдомінальне спайкоутворення, зараховують ксероз очеревини, що є наслідком її контакту з повітрям під час відкритих оперативних втручань або газом при накладенні штучного карбоксиперитонеума для створення ліфтингу при відеолапароскопічних операціях. Безпосередній вплив на спайкоутворення має і температурний фактор. Охолодження або перегрівання кишечника, застосування електроножа, діатермокоагуляції, хірургічної фотодеструкції (лазерного впливу) під час операцій призводить до некрозу очеревини з утворенням зони ушкодження й розвитку СКН [4, 15, 20, 23].
Тривала компресія органів черевної порожнини на фоні підвищеного внутрішньочеревного тиску понад 10–12 мм рт.ст. при накладенні штучного пневмоперитонеума або карбоксиперитонеума також погіршує мікроциркуляцію очеревини, викликає гіпоксію тканин, що сприяє спайкоутворенню. Ішемія сальника й органів черевної порожнини також може виникати внаслідок стискання брижових вен і артерій пухлиною. Ішемія та гіпоксія тканин уповільнюють процес регенерації, знижують швидкість ремезотелізації, стимулюють ріст сполучної тканини [4, 7, 10, 15, 21].
Роль ішемічного чинника в патогенезі розвитку СКН була доведена в експерименті О.О. Обуховським (1993), який встановив, що у собак із перев’язаними судинами брижі вираженість спайкового процесу значно вище, ніж у тварин із нормальним кровопостачанням тонкої кишки. Післяопераційний парез кишечника також відіграє важливу роль у формуванні спайок черевної порожнини. Зміна моторної активності кишки корелює зі змінами її кровотоку. В експериментах встановлено, що підвищення тиску в середині кишечника > 30 мм рт.ст. є критичним для порушення мікроциркуляції стінки кишки, що призводить до формування спайок [16, 20, 26, 27, 32].
При інтраопераційному потраплянні в черевну порожнину різних хімічних речовин (йод, спирт, розчини антибіотиків, висококонцентровані розчини антисептиків тощо) виникає хімічний опік і асептичне запалення очеревини. Це також може призводити до спайкоутворення. Сторонні тіла, що потрапляють в черевну порожнину під час операції, на думку багатьох авторів, можуть стати пусковим механізмом процесу спайкоутворення. Так, потрапляння в черевну порожнину тальку з рукавичок веде до утворення гранулем з активацією навколо них продуктивного запалення та утворення спайок, за допомогою яких здійснюється захисно-пристосувальна реакція організму щодо ізоляції чужорідних частинок від вільної черевної порожнини і відмежування процесу запалення [4, 20, 28, 31].
Ступінь вираженості спайкового процесу також залежить від якості використовуваного шовного матеріалу, його товщини, частоти накладення швів. В експерименті було доведено, що застосування під час операцій кетгуту призводило до розвитку вираженого спайкового процесу, а застосування синтетичних шовних матеріалів (PDS, Vicryl, PGA, Dexon, Monocryl, Prolen та ін.) супроводжувалося значним зниженням ступеня вираженості внутрішньочеревної адгезії [1, 3, 18, 30].
Доведено роль інфекційного агента в патогенезі спайкової хвороби. Попадання в черевну порожнину патогенної мікрофлори викликає розвиток септичного запалення очеревини та ушкодження її внаслідок дії агресивних ендотоксинів і екзотоксинів, що утворюються внаслідок життєдіяльності мікробів. Навколо вогнища запалення припаюються пасма великого сальника, причому переважна більшість їх залишається фіксованими до ураженого органа. Так звані сальникові спайки є найчастішими учасниками спайкового процесу органів черевної порожнини після перитоніту. Надзвичайно великий спайковий процес може спостерігатися і при перитоніті туберкульозної етіології. Посів вмісту черевної порожнини пацієнтів зі спайковою кишковою непрохідністю виявив у половині випадків зростання E. сoli, в решті випадків було діагностовано з однаковою частотою Klebsiella, St. epidermidis, Pr. mirabilis [1, 3, 7, 13].
Ризик розвитку СКН набагато вищий, якщо під час оперативного втручання відбувається розтин порожнистого органа і безпосереднє пряме інфікування черевної порожнини колібацилярною флорою. Деякі автори вважають, що E. сoli провокує утворення багатого на фібрин ексудату в великому обсязі, сприяючи формуванню спайок. За наявності стрептококової флори в перитонеальному ексудаті концентрація фібрину значно менша. Ряд авторів констатують роль алергічного компонента в патогенезі СКН, оскільки у пацієнтів, які страждають від спайкової хвороби черевної порожнини виявлена специфічна сенсибілізація організму до антигену E. сoli [4, 28, 34, 38].
Гемоперитонеум є прогностично несприятливим фактором ризику розвитку спайкової хвороби. Дослідження показали, що запальна реакція в умовах гемоперитонеума стає прогресуючою й затяжною, при цьому кров’яні згустки сприяють формуванню виражених міжорганних спайок, локалізованих у місцях накопичення крові. Фібриновий згусток черевної порожнини призводить до формування та розростання спайок [8].
Відповідно до сучасних уявлень про процес формування сполучної тканини в етіопатогенезі спайкоутворення можна виділити кілька фаз адгезіогенезу:
— 1-ша фаза — реактивна (перші 12 годин) — клінічно та морфологічно виявляється ознаками шоку, визначається ушкодження очеревини;
— 2-га фаза — ексудації (1-ша — 3-тя доба) — процес ексудації превалює над іншими процесами запалення, підвищується проникність судинного русла, що сприяє виходу у вільну черевну порожнину перитонеальних малодиференційованих поліпотентних клітин, клітин запалення та рідкої частини крові, що містить фібриноген;
— 3-тя фаза — адгезії (3-тя — 7-ма доба) — випадання фібрину на ушкоджених поверхнях і їх склеювання, поліпотентні клітини очеревинного ексудату диференціюються у фібробласти, що продукують колаген;
— 4-та фаза — молодих зрощень (7-ма — 14-та доба) — утворюються пухкі спайки, що містять недостатню кількість колагену, відбувається новоутворення судин у спайках і міграція в них тучних клітин;
— 5-та фаза — зрілих зрощень (14–30-та доба) — за рахунок продукції і ущільнення колагену утворюються щільні сполучнотканинні спайки, відбувається редукція капілярного русла та перекалібровка судин [7, 14–16, 20, 27, 35, 40].
Механізм загоєння очеревинного покриву відрізняється від процесу загоєння будь-якого іншого органа. Очеревина мезотелізується синхронно, незалежно від розмірів десерозованої поверхні, при цьому різні за розмірами рани очеревини ремезотелізуються приблизно за однаковий період часу, в середньому за 5–6 днів загоюється парієтальна очеревина, за 5–8 днів — вісцеральна очеревина [4, 19, 20, 28, 33].
У нормі до операції в черевній порожнині є невелика кількість (до 40–50 мл) парієтальної рідини, що містить макрофаги, а також білки плазми крові з високою концентрацією фібриногену. При ушкодженні очеревини під впливом травмуючого агента запускається каскад запальних реакцій за участю ферменту гіалуронідази, яка збільшує проникність базальної мембрани стінки судин, що призводить до ексудації лімфи, лейкоцитів, макрофагів і утворення фібриногену, внаслідок чого різко збільшується кількість парієтальної рідини, а також якісно змінюється її склад. Вміст макрофагів максимально збільшується до 5-го дня після операції, відбувається підвищення їх фагоцитарної активності з виділенням великої кількості медіаторів запалення і ферментів (інтерлейкіну-1, -6, фактора некрозу пухлини, активатора плазміногену, колагенази, циклооксигенази, ліпоксигенази, інгібітора активатора плазміногену, еластази та ін.) [2, 3, 7, 13].
Макрофаги активують ріст мезотеліальних клітин на десерозованій поверхні. Мезотеліоціти, в свою чергу, у відповідь на цитокіни та інші медіатори, що стимулюються та секретуються макрофагами, формують дрібні острівці, які проліферують надалі в шар мезотеліальних клітин на ушкодженій поверхні очеревини. Паралельно епітелізації йде процес утворення фібринової гелевої матриці (ФГМ), яка відіграє найважливішу роль в утворенні спайок. Виділяють кілька етапів у формуванні ФГМ. Спочатку розчинний білок — фібриноген — реагує з тромбіном, формується фібрин-мономерний комплекс, який згодом полімеризується і стає нерозчинним [20, 27, 37]. Нерозчинний фібрин-полімер зв’язується з великими білками, основним з яких є фибронектин, і амінокислотами з утворенням ФГМ. До складу ФГМ входять ендотелій, еритроцити, тромбоцити, лейкоцити, моноцити, епітелій, клітинні та інші післяопераційні органічні фрагменти. При цьому ФГМ може розташовуватися як на ушкоджених поверхнях очеревини, так і на нескомпрометованих. Далі покриті ФГМ перитонеальні поверхні стикаються і склеюються, утворюючи спайки. Це відбувається в період від 3 до 5 днів після операції. Фібринозні спайки обмежують вогнище запалення і забезпечують первинне відновлення цілісності ушкоджених тканин. Вони можуть розсмоктуватися протягом декількох днів. За розсмоктування фібринозних спайок відповідальна фібринолітична система, її основний білок — активний плазмін, що руйнує ФГМ на фібринові продукти, які не впливають на спайкоутворення. Активний плазмін утворюється з неактивного під впливом спеціального активуючого комплексу, до складу якого можуть входити тканинний активатор плазміногену, урокіназний активатор плазміногену та ін. Фібринозні спайки розсмоктуються, якщо місцевий фібриноліз достатній, але в разі його неадекватності будуть утворюватися сполучнотканинні спайки. Додаткове пригнічення фібринолізу може відбуватися внаслідок вироблення спеціальних інгібіторів активатора плазміногену, що стимулюється ішемією тканин, інфекційними агентами і сторонніми предметами. У місцях хірургічного ушкодження або вогнища запалення інгібітори активатора плазміногену не дозволяють тканинному й урокіназному активаторам плазміногену стимулювати плазмін до видалення ФГМ, що призводить до проліферації сполучної тканини й утворенню волокнисто-судинних спайок [4, 7, 12, 19, 27].
Процес спайкоутворення може бути припинений через пригнічення активного центру ферменту лізил–оксидази, яке здійснюється за допомогою дії ферменту глюкозаміну. Цей тип реакції широко представлений в організмі як у нормі, так і при патології. В експерименті було доведено, що неацетильований глюкозамін і галактозамін здатні блокувати нормативний фібрилогенез позаклітинного компонента сполучної тканини і знижувати спайкоутворення. Із 7-го по 21-й день відбувається дозрівання сполучної тканини. Спайкові зрощення піддаються лімфатичній і капілярній гематогенній васкуляризації, відбувається процес проростання сполучної тканини нервовими волокнами. Отже, в одних випадках спайки розсмоктуються, а в інших розвиваються і прогресують. Це пов’язано не тільки з етіологією процесу, але й з індивідуальними особливостями реактивності організму, депресією імунного статусу, генетичною схильністю до спайкоутворення [12, 15, 16, 20, 27, 29].
Встановлено, що фібрилогенез сполучної тканини визначається генетично детермінованим поліморфізмом за фенотипом N-ацетилтрансферази, яка сприяє перенесенню ацетильної групи з молекули ацетилензиму на первинну аміногрупу різних субстратів, у тому числі глюкозаміну та галактозаміну, що призводить до ацетилювання продуктів метаболізму. Велика кількість субстратів N-ацетилтрансферази ендогенного й екзогенного походження можуть бути інгібіторами лізилоксидази внаслідок утворення хелатних компонентів з іоном міді, що входять до складу активного центру цього ферменту. N-ацетилтрансфераза є конституційним ферментом, за активністю якого в організмі люди розподіляються на дві групи: з фенотипом швидкого ацетилювання і фенотипом повільного ацетилювання. З огляду на важливу роль, яку відіграє N-ацетилтрансфераза в аномальному розвитку сполучної тканини і формуванні спайок черевної порожнини, сьогодні з’являються перспективні методи та препарати патогенетичної профілактики спайкоутворення [2, 17, 24, 28, 41].
Висновки
Отже, механізм спайкоутворення — це складний поліетіологічний процес, в якому антиадгезивні й адгезивні властивості очеревини знаходяться в реципрокних взаєминах. Дисбаланс цього відношення має прямий вплив на вираженість спайкоутворення. Тонка грань біологічної рівноваги відокремлює захисно-пристосувальний механізм від патологічного процесу спайкоутворення. У зв’язку з цим перед дитячими хірургами стоїть складне завдання розробки, освоєння та впровадження нових профілактичних заходів щодо запобігання розвитку спайкоутворення в черевній порожнині.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.
Список литературы
1. Баранов Г.А. Особенности иммунного статуса при спаечной болезни брюшной полости / Г.А. Баранов // Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова. — 2010. — № 12. — С. 27-30.
2. Беженарь В.Ф. Этиология, патогенез и профилактика спайкообразования при операциях на органах малого таза / В.Ф. Беженарь // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2011. — № 2. — С. 90-101.
3. Бойко В.В. Современное состояние вопроса острой спаечной кишечной непроходимости / В.В. Бойко, И.А. Тарабан, Д.А. Евтушенко, И.Я. Евтушенко, Н.М. Воскресенская, Ю.А. Бачерикова, А.В. Новиченко // Харківська хірургічна школа. — 2014. — № 1. — С. 87-90.
4. Бойко В.В. Анализ лечения острой спаечной кишечной непроходимости / В.В. Бойко, И.В. Криворотько, Е.М. Климова, И.А. Тарабан, В.Г. Грома, И.И. Жиленко, Т.И. Кордон, Д.А. Евтушенко, Д.В. Минухин // Харківська хірургічна школа. — 2013. — № 5. — С. 5-7.
5. Веселий С.В. Прогнозування перебігу та наслідку спайкової кишкової непрохідності у дітей / С.В. Веселий, Г.О. Сопов // Медична інформатика та інженерія. — 2010. — № 2. — С. 22-27.
6. Веселый С.В. Клинико-морфологические аспекты течения спаечной болезни у детей / С.В. Веселый // Клінічна хірургія. — 1997. — № 7–8. — С. 51-53.
7. Дубинская Е.Д. Патогенетическая профилактика рецидива спаечного процесса в малом тазу / Е.Д. Дубинская // Проблемы репродукции. — 2011. — № 3. — С. 38-42.
8. Джаббарова А.Д. Видеолапароскопический адгезиолиз в раннем послеоперационном периоде: Дис… канд. мед. наук: 14.01.17 / Джаббарова Афаг Джаббар. — М., 2016.
9. Евтушенко Д.А. Прогнозирование и профилактика рецидива образования спаек после операции у пациентов при спаечной болезни брюшины, осложненной острой непроходимостью кишечника / Д.А. Евтушенко // Клінічна хірургія. — 2015. — № 1. — С. 13-15.
10. Запорожец А.А. Причины возникновения спаек брюшины после первичных асептических операций на желудочно-кишечном тракте и метод их профилактики / А.А. Запорожец // Вестник хирургии имени И.И. Грекова. — 2011. — № 2. — С. 14-20.
11. Иванова Ю.В. Оценка жизнеспособности кишки на модели странгуляционной непроходимости тонкого кишечника на основании определения диэлектрических параметров / Ю.В. Иванова, В.В. Бойко, И.А. Криворучко, Е.В. Мушенко, В.К. Иванов, А.М. Стадник, С.А. Андреещев // Клінічна хірургія. — 2014. — № 12. — С. 51-54.
12. Избасаров Р.Ж. Лапароскопический адгезиолизис в лечении острой спаечной кишечной непроходимости / Р.Ж. Избасаров // Эндоскопическая хирургия. — 2013. — № 2. — С. 28-30.
13. Климанский Р.П. Прогностические иммунные маркеры, определяющие течение послеоперационного периода у детей с врожденной кишечной непроходимостью / Р.П. Климанский, С.В. Веселый // Медична інформатика та інженерія. — 2016. — № 1. — С. 79-80.
14. Москаленко В.З., Веселый С.В., Сопов Г.А., Литовка В.К., Латышов К.В. Спаечная непроходимость кишечника у детей // Клінічна хірургія. — 2004. — № 11–12. — С. 72-73.
15. Ногтев П. Новый метод в комплексном лечении спаечной кишечной непроходимости / П. Ногтев // Врач. — 2010. — № 3. — С. 73-76.
16. Олейник А.Е. Динамика морфологических изменений стенки тонкой кишки при моделировании острой кишечной непроходимости. Оценка протективного действия различных антибиотиков / А.Е. Олейник // Вісник проблем біології і медицини. — 2014. — Вип. 1. — С. 299-303.
17. Петлах В. Диагностика и лечение спаечной кишечной непроходимости у детей / В. Петлях // Врач. — 2011. — № 1. — С. 13-17.
18. Шапкина А.Н. Врожденная кишечная непроходимость у детей старшего возраста / А.Н. Шапкина, В.В. Шапкин, М.В. Матвейчук, О.Б. Бондарчук // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2011. — № 2. — С. 67-68.
19. Щербина В.И. К вопросу диагностики и лечения хронической дуоденальной непроходимости у детей / В.И. Щербина, А.Е. Машков, Ю.Н. Филюшкин, В.В. Слесарев, Е.Н. Винокурова, А.В. Сигачев // Детская хирургия. — 2015. — Т. 19, № 5. — С. 7-12.
20. Atahan K., Aladağli I., Cökmez A., Gür S., Tarcan E. Hyperosmolar water-soluble contrast medium in the management of adhesive small-intestine obstruction // J. Int. Med. Res. — 2010. — Vol. 38, № 6. — P. 2126-34.
21. Barmparas G., Branco B.C., Schnüriger B., Lam L., Inaba K., Demetriades D. The incidence and risk factors of post-laparotomy adhesive small bowel obstruction // J. Gastrointest. Surg. — 2010. — Vol. 14, № 10. — P. 1619-28.
22. Caiazzo P., Albano M., Del Vecchio G. et al. Intestinal obstruction by giant Meckel’s diverticulum. Case report // G. Chir. — 2011. — Vol. 32, № 11–12. — P. 491-4.
23. Chen X.L., Ji F., Lin Q., Chen Y.P. et al. A prospective randomized trial of transnasal ileus tube vs nasogastric tube for adhesive small bowel obstruction // World J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 28, № 18. — P. 1968-74.
24. Chu D.I., Gainsbury M.L., Howard L.A., Stucchi A.F., Becker J.M. Early versus late adhesiolysis for adhesive-related intestinal obstruction: a nationwide analysis of inpatient outcomes // J. Gastrointest. Surg. — 2013. — Vol. 17, № 2. — P. 288-97.
25. Dayton M.T., Dempsey D.T., Larson G.M., Posner A.R. New paradigms in the treatment of small bowel obstruction // Curr. Probl. Surg. — 2012. — Vol. 49, № 11. — P. 642-717.
26. Delabrousse E., Lubrano J., Jehl J., Morati P. et al. Small-bowel obstruction from adhesive bands and matted adhesions: CT differentiation // AJR Am. J. Roentgenol. — 2015. — Vol. 192, № 3. — P. 693-7.
27. Di Cicco M.F., Bennett R.A., Ragetly C., Sippel K.M. Segmental jejunal entrapment, volvulus, and strangulation se–condary to intra-abdominal adhesions in a dog // J. Am. Anim. Hosp. Assoc. — 2011. — Vol. 47, № 3. — Р. 31-5.
28. Di Saverio S., Catena F., Kelly M.D., Tugnoli G., Ansaloni L. Severe adhesive small bowel obstruction // Front. Med. — 2012. — Vol. 6, № 4. — P. 436-9.
29. Ji Z.L., Li J.S., Yuan C.W., Chen W.D., Zhang Y.N., Ju X.T., Tang W.H. Therapeutic value of sesame oil in the treatment of adhesive small bowel obstruction // Am. J. Surg. — 2010. — Vol. 199, № 2. — P. 160-5.
30. Joseph S.P., Simonson M., Edwards C. Let’s just wait one more day’: impact of timing on surgical outcome in the treatment of adhesion-related small bowel obstruction // Am. Surg. — 2013. — Vol. 79, № 2. — P. 175-9.
31. Lee J., Tashjian D.B., Moriarty K.P. Surgical management of pediatric adhesive bowel obstruction // J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. — 2012. — Vol. 22, № 9. — P. 917-20.
32. Liu H.Y., Wang Y.S., Yang W.G., Yin S.L., Pei H., Sun T.W., Wang L. Diagnosis and surgical management of abdominal cocoon: results from 12 cases // Acta Gastroenterol. Belg. — 2009. — Vol. 72, № 4. — P. 447-9.
33. Moskalenko V.Z., Vesioly S.V. Value of immunological and morphological indices in abdominal shock in children // The British Journal of Surgery. — 1994. — Vol. 81, № 9. — S. 1. — P. 94.
34. Ohtsuka T., Nagai E., Toma H., Ohuchida K., Takanami H., Odate S., Eguchi D., Ueki T., Shimizu S., Tanaka M. Single-incision laparoscopy-assisted surgery for bowel obstruction: report of three cases // Surg. Today. — 2011. — Vol. 41, № 11. — P. 1519-23.
35. Piaseczna-Piotrowska A., Jóźwiak A. Ileus due to adhesions as a consequence of abdominal surgery in childhood analysis of 94 cases // Med. Wieku. Rozwoj. — 2011. — Vol. 15, № 1. — P. 91-5.
36. Saklani A.P., Naguib N., Shah P.R., Mekhail P., Winstanley S., Masoud A.G. Adhesive intestinal obstruction in laparoscopic vs open colorectal resection // Colorectal. Dis. — 2013. — Vol. 15, № 1. — P. 80-4.
37. Schölin J., Buunen M., Hop W., Bonjer J., Anderberg B., Cuesta M., Delgado S., Ibarzabal A., Ivarsson M.L., Janson M., Lacy A., Lange J., Påhlman L., Skullman S., Haglind E. Bowel obstruction after laparoscopic and open colon resection for cancer: results of 5 years of follow-up in a randomized trial // Surg. Endosc. — 2011. — Vol. 25, № 12. — P. 3755-60.
38. Srinivasa S., Kahokehr A.A., Sammour T., Yu T.C., Abbas S.M., Hill A.G. Use of statins in adhesive small bowel obstruction // J. Surg. Res. — 2010. — Vol. 162, № 1. — P. 17-21.
39. Studer P., Mennicke M., Inderbitzin D. Adhesions and abdominal pain // Ther. Umsch. — 2011. — Vol. 68, № 8. — P. 468-72.
40. Vettoretto N., Carrara A., Corradi A., De Vivo G. et al. Laparoscopic adhesiolysis: consensus conference guidelines // Colorectal. Dis. — 2012. — Vol. 14, № 5. — P. 208-15.
41. Zanghì G., Di Stefano G., Benfatto G., Arena M., Basile F. Laparoscopic surgery in acute small bowel obstruction: our experience // G. Chir. — 2012. — Vol. 33, № 1–2. — P. 38-40.