Газета «Новости медицины и фармации» №7 (725), 2020

Введение

Артериальная гипертензия (АГ), диагностированная (согласно классификации ESC/ESH, 2018 г.) как систолическое артериальное давление (САД) ≥ 140 мм рт.ст. и/или диастолическое артериальное давление (ДАД) ≥ 90 мм рт.ст., — это серьезная растущая проблема здоровья современного человека, которая наряду с курением и дислипидемией является одним из трех основных факторов сердечно-сосудистого риска (ССР) ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта. Диагностика и лечение АГ, если они не проводятся на ранней стадии, могут привести к множественным осложнениям в различных жизненно важных системах, таких как сердечно-сосудистая, неврологическая и почечная [29, 41]. АГ затрагивает приблизительно 30 % взрослого европейского населения и является причиной почти 7,5 миллиона смертей в год, а также наиболее распространенным диагнозом в работе служб экстренной медицины [4, 29, 32].

В современных зарубежных публикациях часто используется понятие «острая гипертензия», отличное от «хроническая гипертензия». Острая АГ, как предполагается в работе Альфонсо Лаги и Симоне Кэнкетти, связана с «повреждением органов», потому что такая АГ является причиной, следствием или эффектом острого стресса. Такое нестандартное понятие выделяет внезапное повышенное АД, независимо от начальных показателей АД и целей контроля АГ. Таким образом, по мнению Лаги и Кэнкетти [31]:

«Острая АГ является общим признаком различных заболеваний, которые характеризуются внезапным увеличением АД, что усугубляет разницу между ОГК и НГК. Суждение об острой гипертензии не зависит от базального АД, нормальных цифр АД или АГ и связано с кратковременным барорефлекторным повреждением. Состояния ОГК группируются вместе, потому что все эти заболевания требуют быстрой терапии для предотвращения отрицательных результатов острой АГ».

Артериальная гипертензия — многофакторное заболевание, в котором участвуют экологические, генетические и другие внутренние индивидуальные факторы (например, раса и пол), а пациенты-гипертоники по-разному чувствительны к колебаниям атмосферного давления, стрессам и изменениям погодных условий [4, 5, 11, 18]. Наиболее частый фактор гипертонического криза (ГК) у людей-гипертоников старческого возраста в практике врача экстренной медицины — резкая отмена гипотензивного средства, в основ–ном из-за забывчивости и/или отсутствия приверженности к лечению [35, 38].

Исторически применялся термин «злокачественная АГ» для определения АД, связанного с такими осложнениями, как энцефалопатия, острое повреждение почек и ретинопатия (папиллоэдема и кровоизлияние в сетчатку). В настоящее время принято говорить о ГК, который в какой-то момент жизни может развиваться приблизительно у 1–2 % пациентов с АГ при уровне смертности 79 % в год, несмотря на достигнутый на сегодняшний день прогресс в лечении такого заболевания [34, 36, 39].

Гипертонический криз в отсутствие стандартного определения представляет собой внезапное повышение артериального давления (АД) при САД ≥ 180 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 120 мм рт.ст. с неизбежным или прогрессирующим повреждением органа-мишени [29]. Клинически ГК проявляется как неосложненный (НГК) и осложненный (ОГК) ГК, идентифицированные за рубежом как hypertensive urgency и hypertensive emergency соответственно — разделение чрезвычайно важное, так как оно способствует эффективному управлению АД [32]. Все случаи резкого (экстренного) и значимого для конкретного пациента повышения АД, приведшие к представляющей непосредственную угрозу для пациента ситуации, могут быть диагностированы как ГК (НГК или ОГК) независимо от цифр АД. Лечение и адекватное наблюдение за пациентами-гипертониками увеличивают их продолжительность жизни и уменьшают частоту осложнений, в том числе в связи с ГК [30].

Состояния НГК (гипертензивной ургентности) обычно не связаны с непосредственным риском для жизни, поэтому лечение может быть начато, даже завершено в амбулаторных условиях. Состояния ОГК (гипертензивной неотложности) — это очень серьезные клинические ситуации, которые требуют госпитализации. При наличии тяжелой гипертонии у пациента, бессимптомной или с неспецифическими симптомами, следует предпринять осторожный терапевтический подход. Первичные меры направлены на повторные измерения АД и прекращение, по возможности, влияния триггерных факторов.

При лечении состояний гипертензивной ургентности усилия медиков направлены как на снижение показателей артериального давления (как минимум 20 % от базовых показателей), так и на избегание внезапного и/или чрезмерного его снижения (необходимо сохранять зону пенумбры). Следовательно, быстродействующие препараты не следует использовать из-за риска возникновения ишемических событий. В случае состояний гипертензивной неотложности выбор препарата должен быть индивидуальным, причем парентеральный путь его введения является наиболее распространенной формой [16, 17, 26, 27, 35].

Перед руководителем бригады экстренной медицины часто стоит такой вопрос: безопаснее ли направление пациентов с ГК в стационар, чем стабилизация АД амбулаторно? В ретроспективном исследовании, которое включало 58 535 пациентов, обратившихся по причине ГК в амбулаторию Кливлендской клиники в США с 01.01.2008 г. по 31.12.2013 г., зафиксировано, что направление в отделения неотложной помощи (в стационар) было связано с 8,2 % госпитализаций против 4,7 % случаев негоспитализированных пациентов, отправленных домой. Особо деликатные сердечные события были редкими, и у 2/3 пациентов продолжалась наблюдаться неконтролируемая АГ через 6 месяцев. На основании своего клинического исследования авторы пришли к заключению, что для пациентов с ГК необходимы последовательный контроль АД и улучшение амбулаторного наблюдения вместо направления в больницу, которое связано с более широким использованием ресурсов СЗ, но не с лучшими результатами [13, 14, 34].

В результате проведенного исследования в период с ноября 2009 г. по апрель 2010 г. с участием 180 испытуемых обоих полов в возрасте 30–80 лет с диагнозом артериальной гипертензии Салкиц С. и соавторы пришли к заключению, что частота ГК в отделениях неотложной медицинской помощи (НМП) является высокой, достигая 47,22 %. Ургентность по АГ (НГК) наблюдалась значительно чаще со статистической точки зрения, чем неотложность АГ (ОГК): 83,53 и 16,47 % (p < 0,0001) соответственно [38].

В Украине состояния, связанные с ГК, являются основными причинами обращения и/или вызова бригад экстренной медицины (в среднем составляют 25–26 %) [6, 7]. Поскольку АГ, чаще всего в виде сопутствующего диагноза, встречается практически среди всех случаев вызова из-за болезней кровообращения (преобладающих как диагноз на уровне первичной медико-санитарной помощи (ПМСП)), то вполне естественно выглядит и высокий показатель ГК в работе медиков экстренной медицины. Бригадам экстренных медицинских служб при вызовах их на дом в случае с ГК приходится в основном оказывать помощь вопреки различным препятствиям: купирование ГК на фоне непрерывно поступающих в диспетчерскую вызовов и в довольно короткие (спорные) сроки, пациенты часто отказываются ехать в больницу по объективным, с их слов, причинам (их прежний опыт стационарного лечения якобы указывает на отсутствие медицинского внимания, «если нет у человека денег») и т.д. А реальность на сегодня такова, что чем больше «не совсем профессиональных реформ» в медицине страны будет проводиться, тем выше могут быть показатели ГК наряду с другими проблемами со здоровьем украинского населения [2, 3, 7, 8, 10].

Гипертонический криз является частым явлением не только среди пациентов бригад экстренной медицины, но и на уровне всей ПМСП. При отсутствии симптомов повреждения органов-мишеней большинство пациентов, вероятно, могут лечиться в амбулаторных условиях [11, 19, 36]. Соблюдение четкой преемственности диагностико-терапевтических мероприятий на догоспитальном этапе и в стационаре является необходимым усло–вием для реальной стабилизации данного состояния. Все данные о пациенте и принятых мерах необходимо тщательно документировать, обращая особое внимание на динамику его состояния в период наблюдения и на степень эффективности проводимой терапии.

Этиология

ГК может быть первичным проявлением или осложнением эссенциальной, а иногда и вторичной АГ. Причины ГК могут быть следующими (табл. 1).

Поскольку почечная система играет важную роль в контроле АД, любое повреждение паренхимы почек или нарушение кровоснабжения может привести к кризису, который, в свою очередь, может вызвать острое повреждение почек. Пациенты с заболеванием почек в терминальной стадии подвергаются риску ГК из-за неадекватного диализа и увеличения объема крови, а у пациентов с трансплантацией почек наблюдается повышение АД из-за применения кортикостероидов и циклоспорина.

Плохая приверженность к лечению, несоответствующие интервалы между дозами или прерывание лечения являются частыми причинами неконтролируемого АД [6]. Прекращение приема некоторых гипотензивных средств, особенно тех, которые действуют на симпатическую нервную систему (СНС), может привести к резкому увеличению АД. Клонидин является антигипертензивным средством с a₂-агонистической функцией (используется в случаях резистентной АГ или непереносимости других антигипертензивных средств), внезапное снятие которого может привести к появлению симптомов, подобных феохромоцитоме, но с более высокими значениями АД, чем до начала лечения. Точно так же внезапное удаление b-блокаторов короткого действия вызывает рефлекторную тахикардию, а в редких случаях — выраженное повышение АД. Использование запрещенных наркотиков, таких как кокаин, фенциклидин, симпатомиметики, амфетамины и анаболические стероиды, вызывает гиперадренергическое и/или вазоконстрикторное состояние, из-за которого соответственно повышается АД [29, 30].

Существуют некоторые лекарства, такие как антидепрессанты — ингибиторы моноаминоксидазы, которые связаны с ГК, когда они принимаются с продуктами, богатыми тирамином (например, сыр, соевый соус, чечевица, нут), поэтому при их приеме следует указывать диету с учетом этих особенностей. Потребление лекарств, которые участвуют в высвобождении, поглощении, метаболизме и/или активации серотониновых рецепторов, может спровоцировать появление серотонинергического синдрома, проявляющегося как повышение температуры тела, гиперрефлексия, тремор, потливость, расширение зрачков, диарея, учащение пульса и повышение АД. Также некоторые химиопрепараты, такие как бевацизумаб (внутрисосудистое антитело к фактору роста эндотелия) и некоторые ингибиторы тирозинкиназы (сунитимиб, сорафениб и пазопаниб), могут повышать АД, а механизмы в этом отношении — это истощение оксида азота, дисфункция эндо–телия, повышение тонуса сосудов, снижение плотности микроциркуляторного русла и тромботические почечные микроангиопатии. Лучевая терапия, направленная на голову и шею, может вызвать изменения чувствительности барорецепторов, и врачам следует учитывать эти изменения при лечении пациентов, проходящих курс –химиотерапии (особенно при феохромоцитоме, параглиомах, карциноидных синдромах, склеродермии) [36, 40].

Патофизиология

У здоровых лиц колебания АД при различной интенсивности обменных процессов обусловлены изменениями взаимо–действия прессорной и депрессорной систем (рис. 1).

Основными звеньями патогенеза АГ являются изменение активности САС, РААС, ККС и ПГ, нарушение функции почек и водно-солевого обмена. В частности, активация РААС, так же как и САС, в начале взаимодействия прессорной и депрессорной систем является компенсаторным механизмом, направленным на поддержание адекватного перфузионного давления и почечной фильтрации, повышение АД, увеличение пред- и постнагрузки (то есть сохранение МО/СВ).

Известно, что АГ является результатом нарушения регуляции АД на любом уровне — от коры головного мозга до клеточных мембран (рис. 2) [2, 5]. Патофизиология и факторы, влияющие на ГК, широко исследованы, но все же остаются трудными для понимания. Исследователи считают, что к числу факторов, которые приводят к быстрому и серьезному повышению АД, относятся эндотелиальная дисфункция, дерегуляция выделения оксида азота, активация РААС, воспалительная дерегуляция и другие [29].

Увеличение легочного сосудистого сопротивления (ЛCC), возникающее из-за гуморальной вазоконстрикции в сочетании с нарушением саморегуляции, однозначно приводит к повышению АД. С другой стороны, увеличение ЛСС вызывает состояние стресса, которое способствует появлению повреждения эндотелия и увеличивает проницаемость капилляров. Эндотелиальная дисфункция активирует систему агрегации тромбоцитов, каскад коагуляции, отложение фибрина, появление воспалительных цитокинов и состояние окислительного стресса, что приводит к ишемии тканей в артериолах и артериях малого калибра. Этот каскад событий, если его не остановить, вызывает распространение цикла тканевой ишемии, что ухудшает АГ и ускоряет отрицательную динамику клинического состояния пациента. Тем не менее в отличие от пациентов без АГ в анамнезе пациенты с хронической АГ, по-видимому, более терпимы к изменениям АД (возможно, из-за компенсаторных процессов адаптации). Предполагается, что гипертрофия сосудов способствует определенной степени защиты на уровне капилляров [30, 41].

У пациентов с ГК имеются все три условно обобщенных для АГ патогенетических периода — гипертония выброса, гипертония сопротивления и гиперволемия [6, 8]. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, недостаточность функционирования a- и b-рецепторов, высокое содержание циркулирующих в крови НА, АТ2, недостаточность кининогена, кининов или ПЦ, повреждение эндотелия сосудов, снижение выделения вазодилатирующих веществ, повышение активности АДГ — задержка жидкости и т.д.

Непосредственными причинами возникновения ГК являются:

☼ дисфункция (гиперреактивность) диэнцефальной области мозга, обусловливающая повышение антидиуретической активности и уровня АКТГ в крови, усиление продукции АДГ-альдостерона, задержку жидкости и гиперволемию, а также повышение сосудистой реактивности с резким повышением ОПСС и ЛСС, что приводит к резкому увеличению АД (вплоть до ГК);

☼ высокая вариабельность АД (день/ночь) вследствие атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий и дисфункции барорефлекторного аппарата.

Предполагается, что в генезе ГК, в частности ОГК, возникают спусковые/триггерные факторы (генетические и экологические), которые приводят к внезапному высвобождению гуморальных сосудосуживающих веществ, вызывающих внезапное увеличение системного сосудистого сопротивления (а с ним и повышение АД). Это, в свою очередь, провоцирует: механическое напряжение, эндотелиальное поражение с повышенной проницаемостью и периваскулярным отеком, а также протромботические явления, такие как активация коагуляционного каскада, активация и агрегация тромбоцитов, а также отложения внутрисосудистого фибрина (рис. 3) [28, 33, 42].

Исходя из таких соображений, можно сделать вывод: острая АГ — еще одно следствие, а не причина повреждения органа, характерного для ОГК.

После резкого высвобождения гуморальных сосудосуживающих средств происходит активация РААС, которая способствует высвобождению большего количества сосудосуживающих медиаторов, активации прессорного натрийуреза (который вызывает состояние гиповолемии с увеличенным системным сосудистым сопротивлением/повышенным АД), а также стимулируются производство провоспалительных цитокинов и выделение активных форм О₂. Все это приводит к возникновению микротромботических явлений, ишемии и воспаления органов-мишеней [1, 6, 13].

Эндотелий модулирует системное сосудистое сопротивление через аутокринное и паракринное высвобождение вазоактивных молекул, таких как оксид азота (NO) и PGI₂ (рис. 3A). Острые изменения сопротивления возникают в ответ на чрезмерное производство катехоламинов (КХ), AT II, АДГ, альдостерона, TxA₂ и ЭT1 или в ответ на низкое производство вазодилататоров. Кроме того, острое и выраженное повышение АД может способствовать экспрессии молекул межклеточной адгезии (intercellular adhesion molecule) эндотелием. Наконец, во время ОГК эндотелиальный контроль сосудистого тонуса превышается, что приводит к гипоперфузии органа-мишени из-за увеличения артериолярного фибриноидного некроза и периваскулярного отека. Потеря фибринолитической эндотелиальной активности, связанная с активацией коагуляции и тромбоцитов, способствует развитию ДВС [23, 37, 39].

Классификация

ГК не входят в МКБ-10 и, соответственно, не имеют своего кода для статистической обработки, но с целью статистической обработки в экстренной медицине при ГК используются коды I11–I13 [9]. Основные критерии, составляющие твердую основу для установления диагноза ГК, — это внезапное появление объективной симптоматики (кардиальной, –церебральной, вегетативной) и/или повышение АД ≥ 180/120 мм рт.ст. (хотя клинические признаки ГК иногда имеют место и при меньших цифрах) [40, 107, 128].

ГК без привязки к абсолютному уровню повышения АД подразделяется на две группы (табл. 2): ГК без нарушения функций органов-мишеней — неосложненный ГК (НГК; hypertensive urgency) и ГК с нарушением функции жизненно важных органов — осложненный ГК (ОГК; hypertensive emergency).

Дифференциальная диагностика и выбор срочного/ургентного (от англ. urgency) или неотложного (от англ. emergency) лечебного подхода больше зависят от наличия повреждения органов-мишеней, а не от уровня АД [23, 27, 30].

Ежегодно ГК развивается у 1–5 % пациентов с АГ, из которых ОГК составляет примерно 1/4 (рис. 4) [6, 10, 11, 15].

ГК следует отличать от гипертонического псевдокризиса, который является повышением АД как естественная реакция на стрессовую ситуацию или боль.

Любая компенсированная АГ склонна к декомпенсации. Традиционно при острой декомпенсации АГ принято говорить о ГК, когда в мире, на Европейском и Американском континентах в частности, все больше применяются при таком состоянии термины «срочность» (urgency) и «неотложность» (emergency). Для многих клиницистов и исследователей разговор о такой острой декомпенсации АГ как о кризе может непременно создавать потребность неотложных действий со стороны врача, направленных на управление показателями АД, так как по определению, когда речь идет о кризе, медик сталкивается с ситуацией особой сложности или тревоги, требующей немедленного вмешательства и/или исправления ее течения. Такое однозначное поведение профессионала СЗ привело бы к действиям/мероприятиям с целью контроля ситуации, которые часто не показаны и поэтому могут поставить под угрозу безопасност пациента (не всегда острая декомпенсация АГ нуждается в незамедлительной терапевтической помощи) [24, 28, 40].

На основе современной глобальной тенденции практикующему врачу комфортнее говорить не о ГК, а об острой декомпенсированной АГ, которая в соответствии со своей клиникой может быть: неотложной (emergency) декомпенсированной АГ (когда удается зафиксировать наличие острого поражения органов-мишеней), симптоматической тяжелой АГ (когда у пациента с АД ≥ 180/120 мм рт.ст. отмечается ряд неспецифических симптомов, но при этом не выявляется наличие повреждения органов-мишеней) и бессимптомной тяжелой АГ (когда у пациента высокое АД, но отсутствуют симптомы) [12, 14, 33, 38].

Клиника и диагностика

Клиническая картина при ГК варьирует от бессимптомных повышений АД до выявления кризов с поражением органов-мишеней. Симптомы могут быть достаточно неспецифичными, такие как головная боль, головокружение, носовое кровотечение, рвота и сердцебиение. Сердечно-легочные признаки и симптомы, такие как одышка, стенокардия, аритмии и обмороки, наблюдаются только у 30 % всех пациентов с ГК [29, 41].

При НГК у пациентов выявляется АД ≥ 180/120 мм рт.ст. без признаков поражения органов-мишеней, чаще всего на фоне таких симптомов, как головная боль, одышка, тревожность и носовое кровотечение. При ОГК у пациентов выявляются АД ≥ 180/120 мм рт.ст. и признаки поражения органов-мишеней.

Когда у пациента обнаруживается ГК, необходимо как можно скорее проводить: неврологическое обследование, непрерывный мониторинг АД и электрокардио–грамму (ЭКГ) для определения ЧСС и ритма. Медики должны собрать быстро, но как можно информативнее анамнез и проводить физическое обследование с целью определения природы, тяжести и метода контроля имеющегося гипертензивного состояния. Все действия должны быть сфокусированы на предполагаемом поражении органа-мишени и определении вероятной этио–логии (рис. 5).

Продолжительность и тяжесть известной АГ следует оценивать в сочетании с ранее использованным лечением. Детали прописанных гипотензивных средств, приверженность к лечению и образ жизни — важные элементы в анамнезе и истории болезни. Кроме того, важно собирать информацию о предыдущем наличии поражения органов-мишеней, в частности почечного и цереброваскулярного характера, и о любых других патологических данных, указывающих на неэссенциальную или вторичную АГ [9, 21, 41]. У пациентов женского пола важно записать дату последней менструации. У беременных женщин острые ГК обычно вызывают тяжелую преэклампсию и могут привести к сердечно-легочной декомпенсации, заканчивающейся судорожным эклампсическим статусом с вероятностью летального исхода.

Итак, клинические проявления ГК усугубляются не только тяжестью повышенного АД, но и резким началом гипертонии у ранее нормотензивного человека. Ведущими наряду с повышением АД выступают симптомы нарушения крово–снабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца: головная боль, одышка, боли в груди, неврологические нарушения (рвота, судороги, нарушение и/или помутнение сознания, вплоть до инсультов и параличей).

Пациенты могут предъявлять жалобы на специфические симптомы, предполагающие повреждение органа-мишени. Боль в груди может указывать на ишемию миокарда, боль в спине может предполагать некоторое расслоение аорты, из-за чего АД следует измерять не только в положении сидя, но и в положении стоя, а также в обеих верхних конечностях, поскольку заметная разница АД в обеих верхних конечностях может указать на расслоение аорты. Одышка может быть признаком ОЛ и застойной СН, поэтому нужно оценивать ее наличие, если обнаруживается растяжение яремной вены, выслушиваются хрипы при аускультации и/или имеются периферические отеки. Неврологические симптомы могут включать судороги, нарушение зрения, изменение уровня сознания и могут даже свидетельствовать о гипертонической энцефалопатии. Поражение центральной нервной системы может первоначально проявляться в виде изменения сознания и полей зрения в дополнение к наличию фокусировок. Наконец, наличие новых крово–излияний в сетчатку, экссудатов или папиллоэдемы (отека диска зрительного нерва) предполагает поражение органа-мишени при ГК [32].

Хотя в условиях экстренной медицины не всегда возможно тщательное обследование пациента, медикам все же необходимо стремиться к пошаговой диагностической работе (табл. 3).

Особое внимание должно быть уделено беременным женщинам с АГ и пациентам с послеоперационной АГ. Лечение должно быть индивидуализировано для каждого больного в зависимости от типа и степени повреждения органов-мишеней, степени подъема АД и конкретных побочных эффектов, которые могут наблюдаться при приеме лекарственных средств (ЛС) по причине сопутствующих заболеваний пациента [16, 17, 23, 25].

Лечение

Комплекс мер по лечению острой декомпенсации АГ (ГК) у пациента напрямую связан со степенью тяжести его состояния к моменту, когда ему оказывается медицинская помощь. Сама медицинская помощь зависит от ряда причин, а среди них первостепенное значение имеют анамнез и особенности развития патологического процесса (молниеносное, острое, постепенное), время от начала ГК до оказания медицинской помощи, вид ГК (НГК или ОГК). Врачебная тактика может быть построена таким образом:

а) разделение пациентов на категории по степени опасности обнаруживаемых нарушений для жизни и характеру –необходимых неотложных лечебных мероприятий (к примеру, нуждающиеся в незамедлительной интенсивной –терапии на месте по поводу нарушений жизненно важных функций, нуждающиеся в срочных хирургических вмешательствах, в медикаментозной интенсивной терапии в условиях стационара);

б) дифференциация в зависимости от преимущественной локализации этиопатологического процесса (сердечно-сосудистые и мозговые, токсико-метаболические поражения, острые аллергические и инфекционные и т.д.) и вероятного повреждения органов и систем.

В зависимости от конкретной клинической ситуации и этапа обследования пациента врачом ПМСП объем и направленность лечения могут быть различными:

1. При неуточненном диагнозе ГК, но ярко очерченном синдроме непосредственной угрозы для жизни пациента предпринимаются экстренные меры по купированию (коррекции) указанного синдрома с использованием симптоматической терапии. При возможности в кратчайший срок установить диагноз применяется соответствующая патогенетическая терапия с использованием необходимых симптоматических средств. При этом по возможности нужно:

☼ начать постоянный ЭКГ-мониторинг и мониторинг АД;

☼ обеспечить в/в доступ;

☼ планировать транспортировку пациента в реанимационное отделение.

2. Врач обычно индивидуально учитывает ряд особенностей купирования ГК, а именно:

☼ при расслаивающей аневризме аорты требуется снижение АД с помощью управляемой гипотонии до 100–120 мм рт.ст. (оптимальными препаратами для этой цели являются b-блокаторы и под их прикрытием — нитраты, лабеталол);

☼ при ишемическом инсульте на фоне ГК АД не снижают, если САД не превышает уровень 200–220 мм рт.ст., а целесообразнее поддерживать САД на уровне 160–180 мм рт.ст. и ДАД на уровне 90–100 мм рт.ст. (необходимость более интенсивного снижения АД у таких пациентов возникает в случае сочетания ишемического инсульта с другими осложнениями ГК);

☼ ГК на фоне ИМ требует очень постепенного снижения АД, так как в противном случае возможно развитие так называемого медикаментозного шока и распространения зоны пора–жения –миокарда (у таких пациентов, как и при различных формах острой лево–желудочковой СН, возникших на фоне ГК, оптимальным является применение нитроглицерина, нитросорбита, b-блокаторов, –ди–уретиков);

☼ конечной целью купирования ГК и постоянного лечения АГ является не только снижение АД, но и предотвращение сердечно-сосудистых осложнений, которые наиболее часто происходят в утренние часы.

Максимально врачебно-профессиональные и квалифицированные действия на этапе ПМСП решающим образом влияют на прогноз состояния пациента с ГК (рис. 6) [1, 6–8].

Догоспитальная фармакотерапия: с чего начинать?

При ГК необходимо приступить к быстрой и агрессивной фармакотерапии, направленной в первую очередь на предотвращение прогрессирующих нарушений. Однако следует позаботиться о том, чтобы избежать чрезмерной терапии, поскольку быстрое и сильное снижение АД может привести к гипоперфузии центральной нервной системы с катастрофическими последствиями, включая инсульт, параплегию, постоянную слепоту и смерть.

В норме у людей мозговой кровоток саморегулируется средними цифрами АД от 60 до 120 мм рт.ст., а у пациентов с хронической АГ диапазон саморегуляции выше — от 120 до 160 мм рт.ст., когда в среднем АД уменьшается на 50 %, характерно появление признаков недостаточности мозгового кровотока, включая тошноту, гипервентиляцию и обморок [10, 18, 33].

В случаях выделения пациента в категорию НГК снижение АД должно проводиться в течение нескольких часов или дней, не требуя при этом госпитализации. Начальная медицинская помощь может быть оказана с помощью пероральных лекарств (рис. 7).

Пациент с ОГК нуждается в осторожном и крайне ответственном врачебном подходе не только в плане неотложной фармакотерапии и возможного применения реанимационных мероприятий, но и относительно решений по дальнейшему посткризисному лечению (рис. 8) [20, 22, 37, 38].

Фармакотерапия подбирается в зависимости от специфики ОГК с учетом показаний и противопоказаний (табл. 4).

Дополнительно о фармакологических средствах

Таким образом, первоначальной целью управления ГК является различие между срочностью (НГК) и неотложностью (ОГК) — соответствующая стратификация, предотвращение и регресс повреждения органа, подверженного риску, вследствие внезапного повышения АД. Внутривенные гипотензивные препараты, которые снижают АД намного быстрее, чем пероральные, необходимо использовать с осторожностью. Важно помнить, что высокие дозы пероральных гипотензивных средств могут увеличить риск гипотонии и привести к осложнениям.

Нитраты, такие как нитропруссид и нитроглицерин, являются донаторами оксида азота, который, соответственно, вызывает вазодилатацию сосудов. Нитропруссид — широко используемый препарат, обладающий быстрым механизмом действия, который начинает работать менее чем через 2 мин, продолжительностью 1–10 мин. Он обычно используется в отделениях интенсивной терапии или в тех отделениях, где отмечается тщательный мониторинг состояния пациента, поскольку может вызвать значительное –вредоносное снижение АД. Нитроглицерин вызывает большую венозную дилатацию, чем артериальную, и является наименее эффективным средством в снижении АД, хотя начинает действовать почти незамедлительно, однако он очень полезен для пациентов с коронарным синдромом.

Лабеталол является a- и b-адре–нергическим блокатором, который оказался очень полезным лекарством при лечении ОГК, так как не увеличивает ЧСС и начинает действовать на 2–5-й мин. Он особенно предпочтителен у пациентов с острым расслоением аорты и у пациентов с терминальной стадией почечных заболеваний.

Эсмолол является b₁-кардио–селективным блокатором, который оказывает немедленный эффект. Он обычно используется в случаях ОГК с осложнениями, при которых пациент должен быть доставлен в операционную и анестезирован для предотвращения постинтубационных и гемодинамических нарушений.

При неотложных неврологических ситуациях требуется еще более быстрое снижение АД, а лабеталол, никардипин и эсмолол являются препаратами выбора (следует избегать применения нитропруссида и гидралазина) [26, 31, 36]. При неотложных сердечно-сосудистых ситуациях также необходимо быстро снизить АД, и в зависимости от каждого клинического проявления используются те же лекарства, что и при неотложных неврологических ситуациях [26, 27, 29].

При неотложных неврологических ситуациях, связанных с отравлением кокаином и феохромоцитомой, диазепам используется с фентоламином, нитропруссидом натрия и нитроглицерином. Фентоламин является a-адренергическим блокатором, который используется только при ОГК с повышенной активностью катехоламинов. При преэклампсии и эклампсии лекарствами выбора являются гидралазин, лабеталол и нифедипин (рекомендуется избегать применения нитропруссида натрия, иАПФ и эсмолола). Кроме того, пациентов с эклампсией или преэклампсией следует лечить внутривенно сульфатом магния, чтобы избежать судорог [16, 17, 19, 28, 29].

Введение жидкостей при острой декомпенсации АД

Учитывая тот факт, что натрийурез, опосредованный активацией РААС, вызывает значительное уменьшение объема жидкой среды организма, необходимо помнить, что большинство пациентов с острой декомпенсацией АД находится в состоянии относительной гиповолемии (за исключением пациентов с острым ОЛ 2–3-го типа). В связи с этим предложение вводить жидкости этим пациентам направлено на снижение производства вазопрессорных веществ, а вместе с ним и на снижение показателей АД. Важно отметить, что нужно быть очень осторожным с использованием диуретиков во время эпизода острой декомпенсации АГ, поскольку это может усугубить повреждение сосудистого эндотелия, опосредованное РААС [3, 6, 42].

Снижение АД на 25 %  за первый час ГК

Руководящие принципы клинической практики для ведения ОГК указывают на то, что среднее АД должно быть уменьшено на 25 % в течение двух часов и до 160/100 мм рт.ст. за шесть часов, предпочтительно в отделении интенсивной терапии при постоянном мониторинге. Дальнейшее снижение до нормального уровня АД должно проводиться очень медленно в течение нескольких дней или недель, позволяя церебральной сосудистой сети перенастраиваться в рамки –саморегуляции.

Быстрое снижение АД в течение первого часа ГК может иметь разрушительные последствия при некоторых заболеваниях, например при ИБС. При данной патологии, которая полностью зависит от церебрального перфузионного давления, для сохранения зоны ишемической полутени/пенумбры (penumbra — зона, окружающая ишемическое ядро, где эффект снижения мозгового кровотока, который упал до критических уровней, примерно от 15 до 20 мл/100 г/мин, не повлиял на жизнеспособность клеток, что зависит от лучшего или худшего функционирования коллатерального кровообращения) рекомендуется снижение АД на 10–15 % и не более 20 % за первые 24 часа (в том случае, если пациент не является кандидатом для фибринолиза, где АД рекомендуется в пределах 110–120 мм рт.ст.) [31, 33, 42].

Во время другого ОГК, например расслаивающей аневризмы аорты, большинство клиницистов сходятся во мнениях, что нужно нормализовать АД в течение 30 минут после постановки диагноза, объединив b-блокаторы вместе с вазодилататорами. Такая комбинация ЛС направлена на избежание рефлекторной тахикардии и напряжения сдвига (shear stress) САД на стенке эндотелия [20].

У пациентов с геморрагической цереброваскулярной болезнью быстрое снижение АД связано с более высокой смертностью, как показало исследование, опубликованное в 1999 г. (Qureshi A.I. et al. Crit. Care Med. 1999. 27. Р. 480-485).

В целом снижение АД будет зависеть от контекста каждого пациента, его возможностей саморегуляции и необходимости немедленного терапевтического (тромболизиса) или хирургического вмешательства (операция на аорте), а не только от рекомендации по сокращению заранее установленного процента показателя АД, который не обязательно должен быть одинаковым для всех ОГК.

Выводы

Гипертонический криз, чаще всего в виде резкого повышения АД ≥ 180/120 мм рт.ст. (первичное проявление или осложнение ранее диагностированной АГ), является одной из основных причин вызова бригад экстренной медицины.

Ведущим фактором риска ГК для многих практикующих медиков является плохая приверженность к лечению. Максимально врачебно-профессиональные и квалифицированные действия на догоспитальном этапе решающим образом влияют на прогноз состояния пациента с ГК.

Самое важное при лечении ГК — это умение различать НГК и ОГК. В случае НГК у пациента может отсутствовать клиническая симптоматика, а его лечение может быть амбулаторным. Наличие поражения органа-мишени указывает на ОГК и, следовательно, на необходимость более быстрого и агрессивного подхода (относительно догоспитальной фармакотерапии и госпитализации).

Следует позаботиться о том, чтобы избежать чрезмерной терапии, поскольку быстрое и сильное снижение АД также чревато серьезными последствиями.

Список литературы

находится в редакции