Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Архив офтальмологии Украины Том 8, №2, 2020

Вернуться к номеру

Офтальмологічні втрати при хірургічній корекції клапанної хвороби серця

Офтальмологічні втрати при хірургічній корекції клапанної хвороби серця

Авторы: Риков С.О.(1), Петренко О.В.(1), Ковальчук Н.Я.(2)
(1) — Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна
(2) — ДУ «Інститут серця МОЗ України», м. Київ, Україна

Рубрики: Офтальмология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Клапанна патологія серця за поширеністю серед серцево-судинних захворювань посідає третє місце після ішемічної хвороби серця й артеріальної гіпертензії. В Україні близько 0,4 % населення мають набуті вади серця. Основним методом лікування набутих вад серця є оперативне втручання. Своєчасне кардіохірургічне втручання дозволяє продовжити життя на десятки років у 75–80 % пацієнтів. Тенденцією сучасної кардіохірургії є мініінвазивність, що дає кращий косметичний ефект і забезпечує швидшу реабілітацію для пацієнтів, проте передбачає більш ємку й складну хірургічну техніку, дещо подовжує час штучного кровообігу, перетискання аорти і, відповідно, збільшує ризики ускладнень. У роботі проаналізовані основні можливі ускладнення зі сторони органа зору при хірургічній корекції клапанної хвороби серця. Виявлено, що офтальмологічні ускладнення в більшості літературних джерел розглядаються в складі неврологічних порушень після операцій на серці. На сьогодні існує потреба у вивченні особливостей перебігу й профілактики офтальмологічних ускладнень у групі пацієнтів із найвищим рівнем ризику мікроемболічних та ішемічних змін сітківки й зорового нерва на фоні клапанної патології серця, структуризації матеріалу, виділенні груп ризику серед пацієнтів, які готуються до кардіохірургічних втручань.

Клапанная патология сердца по распространенности среди сердечно-сосудистых заболеваний занимает третье место после ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. В Украине около 0,4 % населения страдают приобретенными пороками сердца. Основным методом лечения приобретенных пороков сердца является оперативное вмешательство. Своевременное кардиохирургическое вмешательство позволяет продлить жизнь на десятилетия у 75–80 % пациентов. Тенденцией современной кардиохирургии является мини-инвазивность, что дает лучший косметический эффект и обеспечивает быструю реабилитацию для пациента, но предполагает более емкую и сложную хирургическую технику, продлевает время искусственного кровообращения, время пережатия аорты и, соответственно, увеличивает риски осложнений. В работе проанализированы основные возможные осложнения со стороны органа зрения при хирургической коррекции клапанной болезни сердца. Выявлено, что в большинстве литературных источников офтальмологические осложнения рассматриваются в составе неврологических нарушений после операций на сердце. К настоящему времени существует необходимость изучения особенностей течения и профилактики офтальмологических осложнений в группе пациентов с наиболее высоким риском микроэмболических и ишемических изменений сетчатки и зрительного нерва на фоне клапанной патологии сердца, структуризации материала, выделения групп риска среди пациентов, которые готовятся к кардиохирургическим операциям.

Valve pathology of the heart is the third most common cardiovascular disease after coronary heart disease and hypertension. In Ukraine, about 0.4 % of the population has acquired heart disease. The main method of treatment of acquired defects is surgery. Timely cardiac surgery can prolong life for decades in 75–80 % of patients. The trend of modern cardiac surgery is minimally invasive. This gives a better cosmetic effect and faster rehabilitation for patients, but it is a more capacious and complex technique for the surgeon, slightly prolongs the time of artificial circulation, aortic compression, and accordingly, the risk of complications. The article analyzes the main possible complications from the organ of vision during surgical corrections of valvular heart disease. It was found that ophthalmic complications in most literature sources are considered as part of neurological disorders after heart surgery. Today we have a need to study the features of the course and prevention of ophthalmic complications among the group of patients with the highest risk of microembolic and ischemic changes of the retina and optic nerve on the background of valvular heart disease, structuring of material, selection of risk groups preparing for cardiac surgery.


Ключевые слова

офтальмологічні ускладнення; клапанна патологія серця; кардіохірургічні втручання; огляд

офтальмологические осложнения; клапанная патология сердца; кардиохирургические вмешательства; обзор

ophthalmic complications; valve pathology of the heart; cardiac surgery; review

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2309-8147.8.2.2020.209923
За поширеністю серед серцево-судинних захворювань клапанні вади посідають третє місце після ішемічної хвороби серця й артеріальної гіпертензії [10]. Огляд останніх літературних даних свідчить про зміну етіології клапанних вад. Близько 50 років тому основною причиною набутих вад серця був ревматизм, сьогодні ж більшу частину хворих становлять особи з вадами дегенеративної етіології [10, 15]. В Україні близько 0,4 % населення мають набуті вади серця [32]. За даними EuroHeart Survey, серед набутих вад переважає патологія аортального (44,3 %) і мітрального (34,3 %) клапанів, комбіновані аортально-мітральні вади трапляються у 20,2 % випадків, вади тристулкового клапана — в 1,2 % [15]. Основним методом лікування набутих вад є оперативне втручання: своєчасна кардіохірургія дозволяє продовжити життя на десятки років у 75–80 % пацієнтів [11].
Сучасною тенденцією, зокрема в Україні, є зростання хірургічної активності щодо кардіопатології, тепер практично всі форми ураження клапанів можуть бути хірургічно кориговані. Переважна більшість таких операцій проводиться в умовах штучного кровообігу (ШК) і відкритим шляхом — через серединний розріз грудини. Результати досліджень останніх років додають нове бачення проблеми ускладнень зі сторони центральної нервової системи (ЦНС) у разі використання штучного кровообігу. Окрім того, розширюється вікова категорія оперованих пацієнтів [32, 35].
Штучний кровообіг — це метод, що дозволяє тимчасово заміщувати функцію серця і легень, підтримує системну й церебральну гемодинаміку. Його проводять у режимі нормо- чи гіпотермії. A. Lamb та інші дослідники вважають гіпотермію ефективним методом профілактики гіпоксичного ураження головного мозку під час ШК, оскільки зниження температури тіла на 1 % зменшує метаболічні потреби на 7 %.
Хірургічні втручання часто проводяться на фоні ішемічної хвороби серця, фібриляції передсердь, стенозу сонних артерій, а пацієнти із цими захворюваннями мають підвищений ризик ускладнень, серед них і офтальмологічних. В умовах штучного кровообігу порушується саморегуляція ретинального й мозкового кровотоку, який стає залежним від об’ємної швидкості перфузії, непульсуючого характеру кровотоку, дії лікарських засобів, що може провокувати церебральну гіпоперфузію. Вагомим є доопераційне зниження реактивності інтракраніальних судин, сонних артерій на фоні соматичної патології. Поєднане атеросклеротичне ураження сонних і вінцевих артерій зустрічається в 5,9–22 % кардіохірургічних хворих [37].
Оскільки очна артерія є першою внутрішньочерепною гілкою внутрішньої сонної артерії, слід мати на увазі, що гострі порушення мозкового кровообігу, втрата зору внаслідок оклюзій артерій сітківки й ішемічні ураження зорового нерва будуть поєднуватись у пацієнтів із високим ризиком ускладнень.
До основних інтраопераційних факторів, що сприяють розвитку післяопераційної мозкової дисфункції і змінам сітківки й зорового нерва при кардіохірургічних операціях в умовах ШК, відносять гіпоперфузію і емболію. До додаткових — непульсуючий характер мозкового кровотоку, артеріовенозний дисбаланс, ішемічні і реперфузійні пошкодження, системну запальну відповідь, пошкодження гематоенцефалічного бар’єра, генетичну схильність.
Церебральна гіпоперфузія може спостерігатися вже на перших етапах операції, особливо в пацієнтів із вадами клапанів із низьким серцевим викидом. Хірургічна корекція вад кількох клапанів супроводжується збільшенням часу оперативного втручання, перетискання аорти, штучного кровообігу і, як результат, більш вираженим перфузійним пошкодженням і збільшенням вірогідності розвитку мозкової дисфункції [13, 34].
Ретинальна й церебральна емболія в пацієнтів із вадами серця може відбуватись в до-, інтра- і постопераційному періодах. У доопераційному періоді основним джерелом емболії є зруйновані клапани. В інтраопераційному періоді емболія має змішаний характер. Субстратом для емболів можуть бути мікротромби, що сформувались у результаті контакту з матеріалами апарату ШК, газові міхурці, краплі жиру, денатурований білок, частини пластичного матеріалу. У післяопераційному періоді основним джерелом емболії є протези клапанів серця [6].
Ранній післяопераційний період у пацієнтів, прооперованих на відкритому серці з ШК, супроводжується системною запальною реакцією, яка в 5–16 % ускладнюється поліорганною недостатністю, вторинними ішемічними й емболічними пошкодженнями головного мозку й сітківки [34].
Основними причинами гострого порушення ішемічного кровообігу, а отже, і ретинальних оклюзій та ішемічних нейропатій у клапанній хірургії вважають високий ризик повітряної емболії в інтраопераційному періоді й високу вірогідність розвитку фібриляції передсердь у післяопераційному періоді. Післяопераційний період характеризується високими (близько 75 %) ризиками ускладнень у випадку протезування клапанів [20, 21]. 
На сьогодні використовують механічні й біологічні протези. Механічні протези мають перевагу тривалого використання, проте потребують постійного прийому оральних антикоагулянтів й обов’язкового лабораторного контролю показників крові. Біоклапани більш фізіологічні, не потребують призначення антикоагулянтів, проте мають менший період ефективності, потребують репротезування. Сучасний етап біопротезування пов’язаний із TAVI (трансаортальною імплантацією клапана), що полягає в мініінвазивній доставці в аортальну позицію безстентового біологічного протеза. Активно розвиваються й інші альтернативні підходи до удосконалення біопротезів. У щоденну практику з 2016 року в ДУ «Інститут серця» введено операцію Озакі з використанням власного перикарда для біопротезування, що є безумовною альтернативою механічним клапанам і не вимагає постійного довічного прийому антикоагулянтів. 
Тенденцією сучасної кардіохірургії є мініінвазивність, що дає кращий косметичний ефект і забезпечує швидшу реабілітацію для пацієнтів, проте передбачає більш ємку та складну хірургічну техніку, дещо подовжує час ШК, перетискання аорти та, відповідно, збільшує ризики ускладнень.
За статистичними даними ДУ «Інститут серця МОЗ України», тільки за 2017 рік проведено 1946 операцій в умовах штучного кровообігу, з них 21,7 % — із приводу набутих вад серця. Хірургічне лікування набутих вад серця є життєво необхідним, проте ефективність методу оцінюється не тільки за результатами хірургічних корекцій, а й за відсутністю ускладнень [28].
За даними літератури, частота ускладнень після кардіохірургічних оперативних втручань у середньому становить 18,4 %, з них 2,7 % — зі сторони ЦНС [13]. Слід зазначити, що частота ускладнень у групі пацієнтів, яким виконувалась хірургічна корекція вад серця, є вищою, вона становить 3,5–8,1 % [27].
Згідно із класифікацією P. Shaw (1993), ускладнення при операціях на серці поділяють на 2 типи:
1. Пошкодження головного мозку, несумісне з життям:
1.1. Порушення свідомості (сопор, кома).
1.2. Вогнищеві порушення головного мозку (інсульт).
2. Нейропсихологічні (пам’ять, концентрація уваги, когнітивні порушення):
2.1. Психіатрична патологія.
2.2. Неврологічні симптоми малої вираженості.
2.3. Офтальмологічні порушення.
2.4. Судомний синдром.
Після кардіохірургічних оперативних втручань гострі порушення мозкового кровообігу (ГПМК) розвиваються в 1–3 % випадків, делірій — у 7–10 %, порушення вищих коркових функцій — у 10–80 % [11, 13, 16]. При операціях на клапанах серця ГПМК виникає в 3–5 % випадків, делірій — у 3–12 %, когнітивна дисфункція — у 56–69 % пацієнтів (у 36 % порушення зберігаються після виписки із стаціонару) [11, 13, 16].
Офтальмологічні ускладнення в більшості літературних джерел розглядаються у складі неврологічних порушень після операцій на серці. Існує потреба узагальнення такого досвіду, структуризації матеріалу, виділення груп ризику серед пацієнтів, які готуються до операцій на серці. З огляду на високий відсоток ускладнень неврологічного характеру в пацієнтів із клапанними вадами серця й ішемічною хворобою вважаємо за доцільне провести аналіз офтальмологічних змін саме в групі таких пацієнтів.
За даними ретроспективного аналізу офтальмологічних ускладнень на фоні кардіохірургії, переважають періопераційні ретинальні оклюзії артерій сітківки (1998–2013, США), що становлять 7,77 випадку на 10 000 процедур [5], а в загальній популяції — 1 на 100 000. Ішемічні оптичні нейропатії (1998–2013, США) становлять 1,43 на 10 000 процедур [23], а в загальній популяції — 2–10 на 100 000 [14, 16].
Згідно зі статистикою дослідження ретинальних мікрооклюзій, вони зустрічались частіше при хірургічній корекції перетинок серця (міжпередсердної і міжшлуночкової), операціях на аорті й мітральному клапані, при періопераційних кровотечах [2].
Факторами ризику для оклюзій ретинальних судин у кардіохірургії є гігантоклітинний артеріїт, каротидний стеноз, інсульт, міксома, гіперкоагуляційний стан і діабетична ретинопатія. Для ішемічних нейропатій виділяють чіткий зв’язок зі стенозом сонних артерій, інсультами, дегенеративною патологією очного дна [23]. Частина факторів ризику, що характерні для ГПМК (артеріальна гіпертензія, діабет без діабетичної ретинопатії, цереброваскулярна патологія, хвороби периферичних судин, попередні кардіохірургічні втручання, час штучного кровообігу понад 2 години), за даними авторів огляду, не є настільки визначальними для виникнення артеріальних ретинальних оклюзій. Зазначають, що важливим є поєднання періоперативної артеріальної гіпотензії і вираженого стенозу каротидів. Обов’язкова корекція анемії для підтримки мікроциркуляції, особливо коли наявні постопераційні кровотечі. Для ішемічних нейропатій фактори ризику дещо відмінні: захворювання периферичних судин, тяжкий перебіг, час штучного кровообігу, низький гемоглобін і проведення ангіографії менше ніж за 48 годин перед процедурою [17, 19, 28]. Kalyani et al. виявили залежність періоперативних змін від рівня гемоглобіну й ризику виникнення ішемічних невропатій [17]. Nuttall et al. [19], Shapira et al. [19, 28] розглянули у своїх роботах низький рівень гемоглобіну в постопераційному періоді як чіткий фактор ризику ішемічної нейропатії, однак не підтвердили таку залежність.
Частота ГПМК вища при корекції аортального чи мітрального клапана, ніж при аортокоронарному шунтуванні [16]. Згідно з результатами аналізу огляду періоперативної оклюзії артерії сітківки, емболія рідше супроводжує стани при поєднанні атероматозної бляшки й оперативному втручанні на аортальному клапані [3, 18]. Автори також погоджуються з положенням, що стан гіперкоагуляції збільшує частоту ретинальних оклюзій [7, 8, 21].
Васкуліти, що включають гігантоклітинний артеріїт, найбільше підвищують ризики оклюзії центральної артерії сітківки. Також підтверджуються більш низька частота ретинальних оклюзій у жінок [23] і при гострому коронарному синдромі [24]. 
Хронічні офтальмологічні захворювання (глаукома, вікова макулодистрофія, діабетична ретинопатія) є можливими факторами ризику локальних гемодинамічних порушень, зокрема ішемічних нейропатій [4, 9]. Глаукома й вікова макулодистрофія виступають факторами, що визначають схильність зорового нерва до ішемічних уражень, оскільки вже наявне порушення авторегуляції кровообігу [9, 20, 25]. Автори підкреслюють, що наявність гіпертонічної і діабетичної ретинопатій характеризує ендотеліальні ураження, знижений гематоретинальний бар’єр, ішемію і схильність до неоваскуляризації [12].
Ізольоване аортокоронарне шунтування супроводжувалось найвищою частотою розвитку ішемічної нейропатії (у 78 % випадків ішемічної невропатії в обстеженій групі, частіше двосудинна корекція). На поєднання аортокоронарного шунтування і клапанних втручань припало 11 % аналізованих випадків ішемії, на ізольовані клапанні втручання — 10 %. Аналіз причин періопераційних ішемічних нейропатій на фоні кардіохірургічних втручань показав зв’язок із каротидним стенозом, інсультом, діабетичною ретинопатією, гіпертонічною ретинопатією, глаукомою, віковою макулодистрофією, катарактою [23]. 
Отже, клапанні вади серця значно підвищують ризики виникнення мікроемболій сітківки, а поєднання хірургічної корекції вад серця та аортокоронарного шунтування збільшує ризики ішемічних уражень зорового нерва. Ускладнений каротидним стенозом, інсультами в анамнезі, діабетичною і гіпертонічною ангіопатією, дегенеративними захворюваннями очного дна, статус кардіологічного пацієнта з клапанною патологією на фоні ішемічної хвороби серця значно впливає на розвиток офтальмологічних ускладнень на фоні кардіохірургії. 
Отже, огляд літератури з указаної проблеми підтверджує актуальність обраної теми, оскільки кількість кардіохірургічних втручань стрімко зростає, а відповідно збільшується й число ускладнень. Тому, на нашу думку, доцільним є узагальнення світового досвіду й вивчення особливостей перебігу та профілактики офтальмологічних ускладнень у групі пацієнтів із найвищим рівнем ризику мікроемболічних та ішемічних змін сітківки й зорового нерва на фоні клапанної патології серця. 
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Список литературы

  1. Atanassova P.A. Antiphospholipid syndrome and vascular ischemic (occlusive) diseases: an overview. Yonsei Med. J. 2007. 48(6). 901-926. doi:10.3349/ymj.2007.48.6.901.
  2. Barbut D., Hinton R.B., Szatrowski T.P. et al. Cerebral emboli detected during bypass surgery are associated with clamp removal. Stroke. 1994. 25(12). 2398-2402. doi:10.1161/01.str.25.12.2398.
  3. Beach J.M., Mihaljevic T., Svensson L.G. et al. Coronary artery disease and outcomes of aortic valve replacement for severe aortic stenosis. J. Am. Coll. Cardiol. 2013. 61(8). 837-848. doi:10.1016/j.jacc.2012.10.049.
  4. Bojikian K.D., Chen C.L., Wen J.C. et al. Optic Disc Perfusion in Primary Open Angle and Normal Tension Glaucoma Eyes Using Optical Coherence Tomography-Based Microangiography. PLoS One. 2016. 11(5). e0154691. Published 2016 May 5. doi:10.1371/journal.pone.0154691.
  5. Calway T., Rubin D.S., Moss H.E., Joslin C.E., Beckmann K., Roth S. Perioperative Retinal Artery Occlusion: Risk Factors in Cardiac Surgery from the United States National Inpatient Sample 1998–2013. Ophthalmology. 2017. 124(2). 189-196. doi:10.1016/j.ophtha.2016.10.025.
  6. Cannegieter S.C., Rosendaal F.R., Wintzen A.R., van der Meer F.J., Vandenbroucke J.P., Briët E. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with mechanical heart valves. N. Engl. J. Med. 1995. 333(1). 11-17. doi:10.1056/NEJM199507063330103.
  7. Chapin J., Carlson K., Christos P.J., DeSancho M.T. Risk Factors and Treatment Strategies in Patients With Retinal Vascular Occlusions. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. 2013. 21(7). 672-677. URL: https://doi.org/10.1177/ 1076029613513320.
  8. Chua B., Kifley A., Wong T.Y., Mitchell P. Homocysteine and retinal vein occlusion: a population-based study. American Journal of Ophthalmology. 2005 Jan. 139(1). 181-182. DOI: 10.1016/j.ajo.2004.06.084.
  9. Ciulla T.A., Harris A., Kagemann L., Danis R.P., Pratt L.M., Chung H.S., Weinberger D., Garzozi H.J. Choroidal perfusion perturbations in non-neovascular age related macular degeneration. Br. J. Ophthalmol. 2002. 86. 209-13.
  10. d’Arcy J.L., Prendergast B.D., Chambers J.B., Ray S.G., Bridgewater B. Valvular heart disease: the next cardiac epidemic [published correction appears in Heart. 2011 Jul. 97(13). 1112]. Heart. 2011. 97(2). 91-93. doi:10.1136/hrt.2010.205096.
  11. Falk V., Baumgartner H., Bax J.J. et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease [published correction appears in Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2017 Oct 1. 52(4). 832]. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2017. 52(4). 616-664. doi:10.1093/ejcts/ezx324.
  12. Fleming A.D., Goatman K.A., Philip S., Williams G.J., Prescott G.J., Scotland, G.S., McNamee P., Leese G.P., Wykes W.N., Sharp P.F., Olson J.A., Scottish Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. The role of haemorrhage and exudate detection in automated grading of diabetic retinopathy. British Journal of Ophthalmology. 2010. 94(6). 706-711. URL: https://doi.org/10.1136/bjo.2008.149807.
  13. Floyd T.F., Shah P.N., Price C.C. et al. Clinically silent cerebral ischemic events after cardiac surgery: their incidence, regional vascular occurrence, and procedural dependence. Ann. Thorac. Surg. 2006. 81(6). 2160-2166. doi:10.1016/j.athoracsur.2006.01.080.
  14. Hattenhauer M.G., Leavitt J.A., Hodge D.O., Grill R., Gray D.T. Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am. J. Ophthalmol. 1997. 123(1). 103-107. doi:10.1016/s0002-9394(14)70999-7.
  15. Iung B., Baron G., Butchart E.G. et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur. Heart J. 2003. 24(13). 1231-1243. doi:10.1016/s0195-668x(03)00201-x.
  16. Johnson L.N., Arnold A.C. Incidence of nonarteritic and arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Population-based study in the state of Missouri and Los Angeles County, California. J. Neuroophthalmol. 1994. 14(1). 38-44.
  17. Kalyani S.D., Miller N.R., Dong L.M., Baumgartner W.A., Alejo D.E., Gilbert T.B. Incidence of and risk factors for perioperative optic neuropathy after cardiac surgery. Ann. Thorac. Surg. 2004. 78. 34-7.
  18. Massaro A., Messé S.R., Acker M.A. et al. Pathogenesis and Risk Factors for Cerebral Infarct After Surgical Aortic Valve Replacement. Stroke. 2016. 47(8). 2130-2132. doi:10.1161/STROKEAHA.116.013970.
  19. Messé S.R., Acker M.A., Kasner S.E. et al. Stroke after aortic valve surgery: results from a prospective cohort. Circulation. 2014. 129(22). 2253-2261. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.005084.
  20. Nuttall G.A., Garrity J.A., Dearani J.A., Abel M.D., Schroeder D.R., Mullany C.J. Risk factors for ischemic optic neuropathy after cardiopulmonary bypass: a matched case/control study. Anesth. Analg. 2001. 93(6). doi:10.1097/00000539-200112000-00012.
  21. Ohtake H., Misaki T., Matsunaga Y., Tubota M., Watanabe Y., Shirao Y. Open heart surgery under total extracorporeal circulation in a patient with advanced glaucoma. Cardiovasc. Surg. 1993. 1. 190-1. 
  22. Palmowski A.M., Denninger E., Geisel J., Pindur G., Ruprecht K.W. Antiphospholipid antibodies in ocular arterial and venous occlusive disease. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. 45(13). 1587.
  23. Ramakrishna G., Malouf J.F., Younge B.R., Connolly H.M., Miller F.A. Calcific retinal embolism as an indicator of severe unrecognised cardiovascular disease. Heart. 2005. 91(9). 1154-1157. doi:10.1136/hrt.2004.041814.
  24. Rubin D.S., Matsumoto M.M., Moss H.E., Joslin C.E., Tung A., Roth S. Ischemic Optic Neuropathy in Cardiac Surgery: Incidence and Risk Factors in the United States from the National Inpatient Sample 1998 to 2013. Anesthesiology. 2017. 126(5). 810-821. doi:10.1097/ALN.0000000000001533.
  25. Rudkin A.K., Lee A.W., Chen C.S. Vascular risk factors for central retinal artery occlusion. Eye (Lond). 2010. 24(4). 678-681. doi:10.1038/eye.2009.142.
  26. Sakata R., Aihara M., Murata H. et al. Contributing factors for progression of visual field loss in normal-tension glaucoma patients with medical treatment. J. Glaucoma. 2013. 22(3). 250-254. doi:10.1097/IJG.0b013e31823298fb. 
  27. Schmidt D., Hetzel A., Geibel-Zehender A., Schulte-Mönting J. Systemic diseases in non-inflammatory branch and central retinal artery occlusion — an overview of 416 patients. Eur. J. Med. Res. 2007. 12(12). 595-603.
  28. Selim M. Perioperative stroke. N. Engl. J. Med. 2007. 356(7). 706-713. doi:10.1056/NEJMra062668.
  29. Shapira O.M., Kimmel W.A., Lindsey P.S., Shahian D.M. Anterior ischemic optic neuropathy after open heart operations. Ann. Thorac. Surg. 1996. 61. 660-6. 
  30. Shaw P.J. The incidence and nature of neurological morbidity following cardiac surgery: a review. Perfusion. 1989. 4(2). 83-91. URL: https://doi.org/10.1177/026765918900400202.
  31. Varma D.D., Cugati S., Lee A.W., Chen C.S. A review of central retinal artery occlusion: clinical presentation and management. Eye (Lond). 2013. 27(6). 688-697. doi:10.1038/eye.2013.25.
  32. Бураковский В.И., Рапопорт Я.Л., Гельштейн Г.Г. и др. Осложнения при операциях на открытом сердце. М.: Медицина, 1972. 304 с.
  33. Гандзюк В.А. Аналіз захворюваності на ішемічну хворобу серця в Україні. Український кардіологічний журнал. 2014. 3. 45-52.
  34. Гогаєва О.К., Руденко А.В., Лазоришинець В.В. Неврологічні ускладнення після вінцевого шунтування пацієнтів високого ризику: сучасний стан проблеми. Український журнал серцево-судинної хірургії. 2020. 2(39), 15-17. URL: https://doi.org/10.30702/ujcvs/20.3905/022015-017.
  35. Орлов В.И., Мурзабекова Л.И. Кардиохирургическое лечение пациентов с приобретенными пороками сердца: отдаленные результаты и клинические факторы, влияющие на них. Российский кардиологический журнал. 2005. (5). 87-94. URL: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2005-5-87-94.
  36. Пастухова А.А., Котвицкая А.А. Анализ показателей заболеваемости и распространенности болезней глаза и его придаткового аппарата среди пожилого населения Украины. Материалы IX годичной научно-практ. конф. молодых ученых и студентов ТГМУ им. Абуали ибни Сино с междунар. участием «Достижения и перспективы развития медицинской науки», 25 апреля 2014 г., Душанбе. Душанбе, 2014. С. 269.
  37. Усенко О.Ю., Габрієлян А.В., Нікульніков П.І., Белейович В.В., Ратушнюк А.В., Пилипас О.Ю. Діагностично-лікувальний алгоритм у хворих з поєднаними атеросклеротичними ураженнями вінцевих та брахіоцефальних артерій. Вісник серцево-судинної хірургії. 2017. № 1. С. 42-46. URL: http://nbuv.gov.ua/UJRN/shnp_2017_1_12.

Вернуться к номеру