Нові книги
Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
UkraineNeuroGlobal
UkraineCardioGlobal
Сучасні тренди діагностики і лікування в стоматології
Актуальні інфекційні захворювання
Травма та її наслідки
UkraineOncoGlobal
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
UkrainePediatricGlobal
Національна школа терапевтів України
день перший
день другий
день третій
Жінка та війна: формули виживання
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Газета "Новини медицини та фармації" №12 (733), 2020
Повернутися до номеру
Диагностика и лечение тиреотоксикоза, вызванного амиодароном: результаты международного опроса членов Европейской тиреоидной ассоциации
Розділи: Новини
Версія для друку
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15473883/
https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/
Амиодарон является высокоэффективным антиаритмическим йодсодержащим препаратом, который может вызывать дисфункцию щитовидной железы (ЩЖ) в 15–20 % случаев. Гипотиреоз, вызванный амиодароном, не представляет особой проблемы, в отличие от тиреотоксикоза, индуцированного амиодароном (AИT), который является серьезной диагностической и терапевтической проблемой.
Существует две основные формы АИТ. АИТ 1-го типа — это форма йодиндуцированного гипертиреоза, обусловленная чрезмерным, бесконтрольным синтезом тиреоидных гормонов автономно функционирующей ЩЖ в ответ на йодную нагрузку, которая обычно развивается при исходном наличии узлов ЩЖ или латентной болезни Грейвса. АИТ 2-го типа — это деструктивный тиреоидит, который развивается при нормальной ЩЖ. Смешанная/недифференцированная форма диагностируется, когда у пациента присутствуют оба типа АИТ. АИТ 2-го типа преобладает в йоддефицитных областях, и это наиболее часто встречающаяся форма АИТ. Диагноз АИТ обычно предусматривает повышение сывороточных уровней свободного тироксина (cвТ4) и свободного трийодтиронина (свТ3) и снижение уровня сывороточного тиреотропного гормона (ТТГ). Антитиреоидные антитела, так же как и антитела к антитиреоидной тиреопероксидазе, обычно положительные при АИТ-1 и отрицательные при АИТ-2, хотя их наличие необязательно для установления диагноза АИТ.
С помощью УЗИ можно быстро оценить объем ЩЖ, узловые образования, паренхиматозные эхогенные структуры и васкуляризацию. В целом большинство данных показывают, что стандартное УЗИ ЩЖ имеет низкое диагностическое значение. УЗИ с эффектом Допплера представляет собой неинвазивную оценку васкуляризации ЩЖ в реальном времени, является хорошей помощью в диагностике деструктивной формы АИТ-2 (отсутствие гиперваскуляризации вместе с высокими уровнями гормонов ЩЖ).
Цель проведенного опроса — определить, как профессиональные европейские тиреоидологи оценивают и лечат амиодарониндуцированный тиреотоксикоз. Членам Европейской тиреоидной ассоциации (ETA), интересующимся клинической практикой, было предложено ответить на вопросник по диагностике и лечению AИT. Всего было получено 124 ответа: 116 из Европы, 7 из США и 1 из Бразилии. После исключения ответов, полученных из того же центра, был проанализирован 101 ответ из 24 европейских стран, что составляет примерно 65 % клинически активных европейских членов ETA.
Большинство респондентов (68 %) сталкиваются с 1–10 новыми случаями AИT в год, и AИT, по-видимому, встречается чаще, чем гипотиреоз, вызванный амиодароном, в Европе, где во многих случаях потребление йода является пограничным или умеренно недостаточным. В большинстве центров налажено хорошее сотрудничество с кардиологами, и пациенты, получающие длительное лечение амиодароном, чаще всего проверяются на функцию ЩЖ каждые 4–6 месяцев.
При подозрении на АИТ выявляется диффузный или узловой зоб, или при отсутствии явных аномалий ЩЖ свT4, свT3 и ТТГ выявляются почти в 90 % случаев. Наиболее часто используемые диагностические процедуры включают УЗИ ЩЖ, в частности допплеровскую сонографию, и в меньшей степени — сканирование поглощения радиоактивного йода ЩЖ. Если ЩЖ в норме, большая часть респондентов считает измерение поглощения радиоактивного йода полезным для установления деструктивного характера процесса. Дифференциальная диагностика АИТ 1-го и 2-го типа затруднена и, возможно, неверна. 27 % респондентов считают, что смешанные (или неопределенные) формы, вероятно, встречаются чаще, чем считалось ранее. Приблизительно 10–20 % не считают отмену амиодарона необходимой в терапевтической стратегии при АИТ, особенно если щитовидная железа явно в норме. Большинство респондентов (82 %) лечат АИТ 1-го типа антитиреоидными препаратами (карбимазол, метимазол или пропилтиоурацил), в то время как предпочтительное лечение АИТ 2-го типа представлено глюкокортикоидами (46 %). Некоторые респонденты ввиду диагностических трудностей сначала лечат все случаи АИТ комбинацией антитиреоидных препаратов и глюкокортикоидов. После восстановления эутиреоза абляционную терапию рекомендуют 34 % пациентов с АИТ 1-го и только 8 % пациентов с АИТ 2-го типа. Если необходимо возобновить терапию амиодароном, профилактическая абляция ЩЖ рекомендуется 65 % пациентов с АИТ 1-го типа, тогда как выжидательная стратегия применяется в 70 % случаев у пациентов с АИТ 2-го типа.
АИТ может быть опасным состоянием, так как способен обострять имеющуюся кардиальную патологию. АИТ ассоциирован с повышением уровня заболеваемости и смертности, особенно среди пожилых пациентов с нарушенной функцией левого желудочка. Таким образом, в большинстве случаев, а именно у пожилых пациентов, требуется срочное восстановление и поддержание эутиреоза. Пациентам с АИТ должно проводиться срочное лечение из-за повышенных рисков заболеваемости и смертности, в частности у пожилых и/или при наличии дисфункции левого желудочка. Тотальная тиреоидэктомия должна быть выполнена без промедления у пациентов с АИТ с ухудшением функции сердца и у тех пациентов, у которых тиреотоксикоз не поддается терапии. Это заключение может быть сделано мультидисциплинарной бригадой в составе эндокринолога, кардиолога, анестезиолога и хирурга с большим опытом. Не существует ни единого мнения, ни достоверных данных касательно решения продолжать или прекращать терапию амиодароном у пациентов с АИТ. Это решение должно быть индивидуальным, с учетом стратификации рисков.
Если состояние сердца нетяжелое и стабильное, амиодарон можно осторожно отменять, если необходимо, то возможно возобновить после восстановления эутиреоза. Проблема более сложная при АИТ-1 и смешанных/недифференцированных случаях АИТ. Многие эндокринологи предпочитают отменять амиодарон, если это возможно с кардиологической точки зрения. Таким образом, решение, стоит ли продолжать применять амиодарон или отменять, должно приниматься с учетом потенциальной пользы амиодарона при жизнеугрожающих аритмиях, угрозе длительного воздействия избытка гормонов и типа АИТ.
Таким образом, среди европейских тиреоидологов есть области уверенности и неопределенности в отношении АИТ как с диагностической, так и с терапевтической точки зрения. Для улучшения терапевтического результата необходимо уточнять диагностические критерии. В то время как амиодарониндуцированный гипотиреоз лечится легко, АИТ представляет собой диагностическую и терапевтическую сложность. Большинство пациентов с АИТ-2 успешно лечатся глюкокортикоидами, им может не понадобиться отмена амиодарона. Лечение АИТ-1 (и смешанных/недифференцированных форм) — намного более сложная задача из-за устойчивости йодонасыщенной железы к антитиреоидным препаратам. С учетом сложности диагностической дифференциации между АИТ-1 и смешанными/недифференцированными формами часто используется комбинированное лечение.
Терапия карбимазолом позднего тиреотоксикоза после прекращения приема амиодарона
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32745519/
Последствия приема препарата амиодарон на поздних стадиях у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) недостаточно хорошо изучены. В проспективном исследовании, проведенном группой австралийских ученых из Центра нарушений сердечного ритма университета Аделаиды (Melissa E. Middeldorp et al., 2020), рассматривались случаи позднего тиреотоксикоза, развившегося после прекращения приема амиодарона. В период с 2006 по 2018 год у 8 пациентов был выявлен тиреотоксикоз, индуцированный амиодароном. Амиодарон был назначен по поводу ФП у 7 пациентов и желудочковой тахикардии — у 1 пациента. Средняя продолжительность терапии составила 329 (42–1092) дней, средняя доза — 200,0 ± 103,5 мг/день. Использование амиодарона было краткосрочным (< 140 дней) в 4 из 8 случаев, в одном случае лечение длилось 42 дня. У пациентов наблюдались такие симптомы, как потеря веса, тремор, учащенное сердцебиение, ФП, потливость, свидетельствующие об АИТ, в среднем через 347 (60–967) дней после прекращения приема препарата. Тестирование функции щитовидной железы подтвердило подавление функции тиреотропного гормона и повышение уровня тестостерона у всех пациентов. Ядерная томография щитовидной железы во всех случаях показала низкое поглощение йода, что свидетельствует об АИТ 2-го типа. Все пациенты выздоровели после фармацевтического лечения карбимазолом и преднизолоном.
Результаты исследования подтвердили необходимость высокого индекса клинического подозрения на АИТ независимо от продолжительности лечения или времени после прекращения приема амиодарона.