Мобильная версия

Архив офтальмологии Украины Том 13, №1, 2025

Ефективність лікування пацієнтів з гострою неартеріїтною оптичною судинною нейропатією з використанням етилметилгідроксипіридину сукцинату (Мексикор®)

Авторы: Коновалова Н.В. (1, 2), Гузун О.В. (1), Храменко Н.І. (1), Ковтун О.В. (2)
(1) - ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМНУ», м. Одеса, Україна
(2) - Одеський національний медичний університет, м. Одеса, Україна

Рубрики: Офтальмология

Разделы: Клинические исследования

Актуальність. Судина патологія зорового нерва й сітківки є однією з провідних причин сліпоти. Захворювання, обумовлені порушеннями кровообігу, становлять 10–15 % від загальної кількості очних захворювань. У нозологічній структурі захворювань органа зору, що призводять до необоротної сліпоти, переважають судинні захворювання органа зору. У сучасній офтальмології питання нейропротекції є актуальними в лікуванні гострої оптичної судинної нейропатії. Мета: визначити ефективність лікування пацієнтів з гострою неартеріїтною оптичною судинною нейропатією з використанням етилметилгідроксипіридину сукцинату (Мексикор®). Матеріали та методи. Було обстежено 92 пацієнтів (92 ока) з гострою судинною оптичною неартеріїтною нейропатією. Курс стаціонарного лікування становив 10–12 діб. Хворі були довільно розподілені на дві групи. І група (основна) — 50 хворих, усі вони після проведеного стаціонарного лікування з використанням етилметилгідроксипіридину сукцинату (Мексикор®) в ін’єкціях по 2,0 мл продовжували приймати препарат у капсулах по 100 мг 2 рази на добу упродовж 3 місяців. З них 7 хворих не з’явилися на контрольний огляд, що відбувався через 1 і 3 місяці. У ІІ групу (група контролю) увійшли 42 пацієнти, які не отримували етилметилгідроксипіридину сукцинат (Мексикор®). Проводили клінічне, загальноофтальмологічне й морфофункціональне обстеження. Загальний термін спостереження становив 3 місяці. Результати. Через 3 місяці спостереження в обох групах було відзначено поліпшення максимально коригованої гостроти зору (р = 0,000), однак у пацієнтів І групи воно було у 2,1 раза більшим, ніж у хворих ІІ групи. Завдяки нормалізації клінічних показників імовірний ризик розвитку кардіоваскулярної патології через 3 місяці в І групі, що отримувала етилметилгідроксипіридину сукцинат (Мексикор®), був нижче на 24,5 % порівняно з ІІ групою, що не приймала препарат. Висновки. Мексикор® є сучасним, ефективним, безпечним і патогенетично обґрунтованим фармакологічним препаратом для лікування пацієнтів з гострою оптичною судинною нейропатією. Для профілактики рецидиву захворювання й відновлення зорових функцій потрібен пролонгований прийом препарату протягом 3 місяців для отримання стійкого позитивного ефекту як щодо нормалізації клінічних показників, так і щодо стабілізації зорових функцій. Підвищення показника МКГЗ у групі пацієнтів, які приймали етилметилгідроксипіридину сукцинат (Мексикор®), було у 2,1 раза більшим, ніж у контрольній групі. Виявлено значний (р < 0,05) позитивний кореляційний зв’язок між ефективністю та тривалістю лікування, поліпшення клінічних показників електричної чутливості зорового нерва за фосфеном, гемодинаміки, і, як наслідок, спостерігається нормалізація і поліпшення зорових функцій.

Vascular pathology of the optic nerve and retina is one of the leading causes of blindness. Diseases caused by circulatory disorders account for 10–15 % of the total number of eye diseases. In the nosological structure of eye diseases that lead to irreversible blindness, vascular eye diseases prevail. In modern ophthalmology, the issues of neuroprotection are relevant in the treatment of acute optic vascular neuropathy. Purpose: to determine the effectiveness of treatment of patients with acute non-arteritic optic vascular neuropathy using the infusion of ethylmethylhydroxypyridine succinate (Mexicor®). Materials and methods. Ninety-two patients (92 eyes) with acute vascular optic non-arteritic neuropathy were examined. The inpatient treatment course was 10–12 days. Patients were randomly assigned to two groups. Group I (main one) included 50 patients (50 eyes), all of them after inpatient treatment with ethylmethylhydroxypyridine succinate (Mexicor®) in injections of 2.0 ml continued to take the drug in capsules of 100 mg 2 times a day for 3 months. Of these, 7 patients did not attend the follow-up examination after 1 and 3 months. Group II (controls) consisted of 42 patients who did not received ethylmethylhydroxypyridine succinate (Mexicor®). Clinical, general ophthalmological and morphofunctional tests were carried out. The total observation period was 3 months. Results. After 3 months of observation, there was an improvement in the best corrected visual acuity (p = 0.000) in both groups, however, in patients of group I, it was 2.1 times higher than in group II. Due to the normalization of clinical indicators, the probable risk of developing hypertension after 3 months in group I, which received ethylmethylhydroxypyridine succinate (Mexicor®), was 24.5 % lower compared to group II, which did not take the drug. Conclusions. Mexicor® is a modern, effective, safe and pathogenetically justified pharmacological drug for the treatment of patients with acute optic vascular neuropathy. To prevent the recurrence of illness and restore visual functions, prolonged use of the drug for 3 months is required to obtain a stable positive effect in terms of normalization of clinical indicators and stabilization of visual functions. An increase in the best corrected visual acuity in the group of patients who took ethylmethylhydroxypyridine succinate (Mexicor®) was was 2.1 times greater than in control group. A significant (p < 0.05) positive correlation was found between the effectiveness and duration of treatment, improvement in clinical indicators of electrical sensitivity of the optic nerve by phosphene, hemodynamics, and, as a result, normalization and improvement of visual functions were observed.

Ключевые слова

гостра оптична судинна нейропатія; діагностика; гемодинаміка; етилметилгідроксипіридину сукцинат

acute optic vascular neuropathy; diagnosis; hemodynamics; ethylmethylhydroxypyridine succinate

Вступ

Однією з провідних причин сліпоти є судина патологія зорового нерва. Існує два типи ішемічної оптичної нейропатії: передня і задня. Найпоширенішим типом ішемічної оптичної нейропатії є неартеріїтна передня ішемічна оптична нейропатія. Основні помилки щодо діагностики захворювання визначаються такими хибними уявленнями: 1) його патогенез невідомий; 2) ішемічна неартеріїтна оптична нейропатія та ішемічний церебральний інсульт схожі за своєю природою, патоморфозом і лікуванням; 3) лікування не існує. Але патогенез ішемічної оптичної нейропатії відомий, він дуже складний. Ішемічна неартеріїтна оптична нейропатія та ішемічний церебральний інсульт є абсолютно різними клінічними сутностями як патогенетично, так і щодо лікування [1]. Судинна система сітківки — єдина нейроваскулярна система, що відображає стан судинного русла всього організму [2, 3].

За даними авторів, які займаються цією проблемою, схема лікування артеріїтної оптичної судинної нейропатії, що зазвичай викликана гігантоклітинним артеріїтом, складається з високодозованих стероїдів, причому саме метотрексат, тоцилізумаб і абатацепт є найбільш життєздатними кандидатами на стероїдзберігаючу терапію [4]. Неартеріїтна оптична судинна нейропатія є багатофакторним захворюванням, при цьому багато факторів у сукупності сприяють його розвитку. Зниження факторів ризику важливе для зниження ймовірності залучення другого ока та подальших епізодів захворювання. Саме нічна артеріальна гіпотензія є важливим фактором ризику розвитку і прогресування неартеріїтної оптичної судинної нейропатії. Сильні антигіпертензивні препарати при агресивному використанні та/або прийомі перед сном стають важливим фактором ризику нічної гіпотензії [5]. Роль запалення і гемостазу при неартеріїтній передній ішемічній оптичній нейропатії була досліджена шляхом вивчення аналізів крові. Було розглянуто прогностичні значення лабораторних показників. Досліджувались середній обсяг тромбоцитів, співвідношення нейтрофілів і лімфоцитів. Доведено, що і запальні реакції, і ішемічні зміни можуть відігравати роль в етіопатогенезі захворювання [6]. Після пандемії COVID-19 значно збільшилася кількість захворювань, особливо серед людей молодого віку, крім того, впливають хронічний стрес та отримані контузії [7].

Отже, в основі патологічного процесу при оптичній ішемічній нейропатії будь-якого типу лежать ішемія та гіпоксія нервових волокон з ослабленням антиоксидантної активності, яким можуть передувати порушення кровообігу, компресія нервових волокон зорового нерва, блокада аксонального транспорту, інтоксикація, активізація перекисних процесів і нейротоксичних реакцій. Значний інтерес становлять дослідження фібринолітичної системи. Порушення в цій ланці впливають на динаміку судинних оклюзій і розглядаються як один з провідних механізмів їх патогенезу, підвищення агрегаційної активності тромбоцитів при тромбозах вен сітківки підтверджує важливу роль цього фактора в патогенезі захворювання. Для нормальної циркуляції крові в судинах сітківки і зорового нерва велике значення мають її реологічні властивості, анатомічні особливості очного яблука і стан судин організму, тісно пов’язаний із супутньою патологією, що має пацієнт [8, 9].

Існує багато повідомлень про підвищення агрегацій–ної активності тромбоцитів при оклюзіях судин сітківки, тим самим підкреслюється роль цього фактора в патогенезі захворювання, що пов’язане з ураженням системної гемоциркуляції в організмі [10].

Зафіксовано підвищення активності тромбоцитів при оклюзіях ретинальних судин, що перебігають на тлі офтальмотропної інфекції, у тому числі вірусної агресії [7].

Лікування оклюзій судин сітківки залишається одним з найскладніших в офтальмології, при появі скарг хворого, що виникли вперше, не враховуються супутні захворювання пацієнта, роль судинних, ішемічних, гіпертензивних факторів у розвитку захворювання, уна–слідок чого лікування виявляється неефективним.

Існує безліч методів лікування оклюзій судин сітківки, але жоден не гарантує пацієнтові позитивний результат і відсутність ускладнень. Відповідно до даних сучасних досліджень, при лікуванні серцево-судинних захворювань у схемі терапії необхідно використовувати антиагреганти, антикоагулянти й цитиколін [10].

У зв’язку з вищевикладеним пошук оптимального і патогенетично обґрунтованого комплексного лікування оклюзій судин сітківки і зорового нерва є важливим завданням, оскільки це дозволить зберегти й покращити зорові функції, знизити частоту розвитку ускладнень, знизити інвалідизацію, покращити якість життя пацієнтів і дозволить визначити раціональну тактику лікування хворих за допомогою етилметилгідроксипіридину сукцинату (Мексикор®) завдяки впливу на метаболізм і кровопостачання головного мозку, мікроциркуляцію та реологічні властивості крові. Крім того, прийом препарату зменшує агрегацію тромбоцитів, стабілізує мембранні структури судинної стінки, інгібує агрегацію еритроцитів, нормалізує порушення мікроциркуляції та чинить гіполіпідемічну дію, зменшує вміст загального холестерину і ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) [11].

Мета: визначити ефективність лікування пацієнтів з гострою неартеріїтною судинною нейропатією з використанням етилметилгідроксипіридину сукцинату (Мексикор®).

Матеріали та методи

Це відкрите проспективне когортне дослідження проводилося на базі відділення запальної патології очей і лабораторії функціональних методів дослідження органа зору ДУ «Інститут очних хвороб та тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМНУ» і Центру мікрохірургії ока багатопрофільного медичного центру Одеського національного медичного університету.

У роботі були передбачені заходи щодо безпеки та збереження здоров’я пацієнтів, дотримання їх прав, людської гідності та моральних норм відповідно до принципів Гельсінської декларації прав людини, Конвенції Ради Європи про права людини та відповідних законів України. Письмова інформована згода була отримана від кожного учасника дослідження. Термін спостереження становив 3 місяці.

Критерій включення в дослідження: гостра судинна неартеріїтна оптична нейропатія.

Критерії виключення: артеріїтна оптична судинна нейропатія, системні й синдромні автоімунні ураження; наявність тяжкої супутньої соматичної патології (некомпенсований цукровий діабет, виразкова хвороба шлунка, некоригована артеріальна гіпертензія, супутня онкологічна патологія); наявність тяжких хронічних інфекцій; вагітність.

Було обстежено 92 пацієнти (92 ока) з гострою судинною оптичною неартеріїтною нейропатією. Хворі були довільно розподілені на дві групи. І група (основна) — 50 хворих (68 % були чоловіки), усі ці хворі після проведеного стаціонарного лікування з включенням внутрішньом’язового введення етилметилгідроксипіридину сукцинату (Мексикор®) по 2,0 мл (середня тривалість курсу становила 10 діб) продовжували отримувати пероральну форму препарату протягом 3 місяців по 100 мг у капсулі 2 рази на добу. Гіпертонічна ангіопатія спостерігалась у 80 % пацієнтів. Про періодичне підвищення артеріального тиску знали 90 % хворих, але несистемно приймали ліки від гіпертонії, 10 % пацієнтів пов’язують свою хворобу з перенесеною вірусною інфекцією. Рефракція: 13 хворих (26 %) були еметропами, гіперметропами були 30 хворих (60 %), міопія спостерігалась у 7 хворих (14 %). Другий візит був призначений через 1 місяць, а третій через 3 місяці з початку лікування, на жаль, з основної групи з різних причин вибуло 7 пацієнтів. Отже, під тримісячним наглядом залишилися 43 хворі. У ІІ групу (контрольну) ввійшли 42 пацієнти (60 % були чоловіки), які не отримували етилметилгідроксипіридину сукцинату (Мексикор®) як під час лікування, так і після закінчення стаціонарного курсу. Після його закінчення пацієнти отримували лише гіпотензивні ліки за необхідності. Періодично підвищувався артеріальний тиск у 74 % хворих, 11 % пацієнтів пов’язують свою хворобу з перенесеною вірусною інфекцією. Еметропія була у 26 % хворих, гіперметропія — у 55 %, міопія — у 19 %. Гіпертонічна ангіопатія спостерігалась у 74 % хворих. Усім хворим під час перебування на стаціонарному лікуванні проводилася комплексна терапія: метаболічна, розсмоктуюча, антиоксидантна, судинорозширювальна, призначали сечогінні, антигістамінні препарати. Внутрішньоочний тиск (ВОТ) в основній групі становив 16 (15–17) мм рт.ст., у контрольній групі — 16 (15–18) мм рт.ст. (р = 0,89). Довжина очного яблука (середня) в основній групі становила 21,5 (20,5–22,4) мм, у контрольній — 20,5 (20,5–21,5) мм (р = 0,07). Середній вік хворих (M ± SD) в основній групі становив 42 (38–47) роки, у контрольній групі — 38 (38–45) років. Загальний холестерин був підвищеним в обох групах — на 32 і 31 % відповідно. Отже, обстежені групи були репрезентативні (χ2 = 0,65; р > 0,05).

Усім пацієнтам проводилася візометрія, тонометрія, рефрактометрія, офтальмоскопія, біомікроскопія, оптична когерентна томографія (ОКТ), флуоресцентна ангіографія (за необхідності), фотореєстрація очного дна в динаміці, досліджували ЛПНЩ. Для дослідження гемодинаміки ока використовували метод реоофтальмографії (РОГ), що ґрунтується на реєстрації змінної величини електричного опору (імпедансу) тканин ока, тимчасові зміни якої обумовлені пульсовим коливанням кровонаповнення при кожному серцевому скороченні. Визначали реографічний коефіцієнт (RQ, ‰), якій визначає кількість крові, що надходить в око протягом одного серцевого циклу (пульсове об’ємне кровонаповнення). Ефективність лікування оцінювали за динамікою не лише зорових функцій і морфофункціональних показників стану ока, але й загальних клінічних показників, зокрема ЛПНЩ, що є важливим маркером тромбозу і запалення. Підвищений рівень цього показника значно асоційований з потовщенням інтими судин і субклінічними проявами їх атеросклеротичного ураження, а також прогнозує майбутній ризик виникнення гіпертензії.

Статистичний аналіз. Статистичний аналіз проводився з використанням статистичного пакета 10.0 (StatSoft Inc., США). Номінальні дані описувалися із зазначенням абсолютних значень і відсоткових часток за допомогою двовхідних таблиць і рівня значущості за критерієм Пірсона χ2. Кількісні показники оцінювалися відповідно до нормального розподілу за тестами Шапіро — Уїлка. Розподіл кількісних показників відрізнявся від нормального і був описаний за допомогою значень медіани (Me) і першого і третього квартиля (Q25%; Q75%). Для їх порівняння використовувався U-критерій Манна — Уїтні, у графічному поданні — критерій Краскела — Уолліса. Відмінності показників вважалися статистично значущими при рівні значущості p < 0,05. Рівень значущості р < 0,05 вважався статистично значимим для всіх порівнянь. Силу кореляційних зв’язків між досліджуваними показниками визначали за коефіцієнтами Спірмена (rs). Кінцевою точкою була «ефективність лікування», при цьому враховували: поліпшення максимально коригованої гостроти зору (МКГЗ), стабілізацію артеріального тиску, внутрішньоочного кровообігу і лабораторних показників аналізу крові.

Критерій Вілкоксона використовувався для порівняння безперервних факторів за період спостереження.

Результати

Досліджувані групи до лікування були однорідними за багатьма показниками. Різниці за віком хворих і статтю в групах не було. Термін захворювання від перших ознак симптомів в обох групах становив у середньому 6 (4–14) діб. Результати дослідження подані в табл. 1.

Динаміка максимально коригованої гостроти зору в процесі лікування в обох групах подана на рис. 1.

МКГЗ за 3 місяці лікування покращилася в обох групах (р = 0,000), однак в основній групі, пацієнти якої протягом 3 місяців приймали етилметилгідроксипіридину сукцинат (Мексикор®), показник зріс у 2,1 раза більше, ніж у контрольній групі.

Етилметилгідроксипіридину сукцинат (Мексикор®) стабілізує мембранні структури судинної стінки, інгібує агрегацію еритроцитів, нормалізує порушення мікроцир–куляції на ранніх стадіях атерогенезу, виявляє гіполіпідемічну дію, зменшує вміст загального холестерину і ліпопротеїдів низької щільності.

Виявлено підвищений ризик кардіоваскулярної патології в обох групах: рівень ЛПНЩ у І групі становив 2,5 (2,0–3,2) ммоль/л, у ІІ групі — 3,05 (2,1–3,06) ммоль/л, р = 0,14. Ризик виникнення кардіоваскулярної патології в І групі, що приймала етилметилгідроксипіридину сукцинат (Мексикор®), був нижчим на 24,5 % порівняно з групою, що не приймала препарат.

Загальний холестерин був підвищений у І групі — в 16 (32 %) хворих, у групі контролю — в 13 (31 %) хворих.

Кореляційний аналіз за Спірменом дозволив виявити, що поліпшення МКГЗ мало обернений зв’язок з ПЕЧф (rs = –0,63; р < 0,05), RQ (rs = –0,57; р < 0,05), α/t1 (rs = –0,3; р < 0,05) і RNFL (rs = –0,48; р < 0,05).

Обговорення

Фармакотерапія посідає одне з провідних місць у комплексному лікуванні ішемічної нейропатії зорового нерва. Оклюзія судин ока призводить до виникнення набряку, порушення капілярного кровотоку сітківки, унаслідок чого з’являються ішемічні ураження, крововиливи в сітківку і диск зорового нерва [9]. У цьому дослідженні протягом 3 місяців ми спостерігали в усіх пацієнтів обох груп ішемічні зміни, крововиливи різного ступеня й локалізації, що повністю відповідало змінам, описаним у літературі.

Захворювання, як правило, монолатеральне, але в патологічний процес через деякий час може бути залучене й друге око, зазвичай протягом найближчих 2–5 років, якщо пацієнти не проводять регулярне метаболічне, антиоксидантне, трофічне лікування згідно з рекомендаціями лікаря [10]. Усі хворі, за якими ми спостерігали, мали однобічне ураження. Підвищення показника МКГЗ було в 2,1 раза більшим у пацієнтів, які протягом 3 місяців приймали пероральний етилметилгідроксипіридину сукцинат (Мексикор®), порівняно з контрольною групою. Усі клінічні показники певною мірою збігаються і перекликаються з даними літератури.

Аналіз літератури щодо ролі захворювання на COVID-19 як тригерного механізму виникнення судинних захворювань не лише ока, але й усього організму показав наявність неврологічних і судинних ішемічних порушень [7, 11].

Оптична ішемічна нейропатія належить до найбільш тяжких клінічних проявів очного ішемічного синдрому, який при несвоєчасній діагностиці та неадекватному лікуванні, як правило, закінчується сліпотою й інвалідністю [12].

Стан пацієнтів з оптичною ішемічною нейропатією обов’язково потребує контролю ретинальної ішемії за даними оптичної когерентної томографії. Набряк диска зорового нерва може виникнути як за рахунок неартеріїтної передньої ішемічної оптичної нейропатії, так і при обструкції аксонального транспорту лише на рівні решітчастої пластинки. Набряк перипапілярного шару нервових волокон сітківки, що виникає внаслідок цих змін, призводить до загибелі гангліозних клітин сітківки і необоротної втрати зору [14]. Клінічними критеріями такого стану зорового нерва і сітківки є наростання ішемії, зниження центральної гостроти зору, поява макулярного набряку, збільшення площі ішемії.

Висновки

1. Мексикор® є сучасним, ефективним, безпечним і патогенетично обґрунтованим фармакологічним препаратом для лікування пацієнтів з гострою оптичною судинною нейропатією.

2. Для профілактики рецидиву захворювання і відновлення зорових функцій потрібен пролонгований прийом препарату протягом 3 місяців для отримання стійкого позитивного ефекту як щодо нормалізації клінічних показників, так і щодо стабілізації зорових функцій. Підвищення показника МКГЗ у групі пацієнтів, які приймали етилметилгідроксипіридину сукцинат (Мексикор®), було у 2,1 раза більшим, ніж у контрольній групі.

3. Виявлено значний (р < 0,05) позитивний кореляційний зв’язок між ефективністю й тривалістю лікування, поліпшення клінічних показників ПЕЧф, гемодинаміки, і, як наслідок, спостерігається нормалізація і поліпшення зорових функцій.

4. Додавання препарату Мексикор® до базисної терапії знижує ризик кардіваскулярних порушень на 24,5 %.

Отримано/Received 19.02.2024

Рецензовано/Revised 05.03.2024

Прийнято до друку/Accepted 09.03.2025

Список литературы

Hayreh SS. Ischemic optic neuropathies — where are we now? Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013 Aug;251(8):1873-84. doi: 10.1007/s00417-013-2399-z. Epub 2013 Jul 3. PMID: 23821118.
Le HG, Shakoor A. Diabetic and Retinal Vascular Eye Disease. Med Clin North Am. 2021 May;105(3):455-472. doi: 10.1016/j.mcna.2021.02.004. Epub 2021 Apr 2. PMID: 33926641.
An update on optic neuritis. J Neurol. 2023 Oct;270(10):5113-5126. doi: 10.1007/s00415-023-11920-x. Epub 2023 Aug 5. PMID: 37542657.
Badla O, Badla BA, Almobayed A, Mendoza C, Kishor K, Bhattacharya SK. Ischemic Optic Neuropathy: A Review of Current and Potential Future Pharmacotherapies. Pharmaceuticals (Basel). 2024 Sep 27;17(10):1281. doi: 10.3390/ph17101281. PMID: 39458922; PMCID: PMC11510045.
Hayreh SS. Ischaemic optic neuropathy. Indian J Ophthalmol. 2000 Sep;48(3):171-94. Erratum in: Indian J Ophthalmol. 2000 Dec;48(4):317. PMID: 11217249.
Uzakgider NK, Karaca Adiyeke S, Aytogan H. Understanding the Etiopathogenesis of Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy with Laboratory Findings. Beyoglu Eye J. 2024 Mar 1;9(1):8-13. doi: 10.14744/bej.2023.09815. PMID: 38504965; PMCID: PMC10944851.
Abdul-Salam State SE, Sfredel V, Mocanu CL, Albu CV, Bălășoiu AT. Optic neuropathies post-Covid-19 — review. Rom J Ophthalmol. 2022 Oct-Dec;66(4):289-298. doi: 10.22336/rjo.2022.54. PMID: 36589322; PMCID: PMC9773110.
Kraker JA, Chen JJ. An update on optic neuritis. J Neurol. 2023 Oct;270(10):5113-5126. doi: 10.1007/s00415-023-11920-x. Epub 2023 Aug 5. PMID: 37542657.
Xie JS, Donaldson L, Margolin E. Papilledema: A review of etiology, pathophysiology, diagnosis, and management. Surv Ophthalmol. 2022 Jul-Aug;67(4):1135-1159. doi: 10.1016/j.survophthal.2021.11.007. Epub 2021 Nov 20. PMID: 34813854.
Коновалова Н.В., Гузун О.В., Храменко Н.І., Ковтун О.В. Особливості перебігу та лікування гострої судинної оптичної нейропатії. Практикуючий лікар. 2023;4:63-71.
Вакалюк І.П., Ковтун Ю.С. Ефективність застосування мексикору у відновному лікуванні хворих, що перенесли гострий інфаркт міокарда. Ліки України. 2010;2(138):58-62.
Buioni D, Nardi P, Ruvolo G. Thrombocytopenia and coagulation disorders due to COVID 19 infection with concomitant cardiovascular diseases requiring anti-platelet and anticoagulant therapy, which strategy? Clin Chim Acta. 2020 Sep;508:109. doi: 10.1016/j.cca.2020.05.031. Epub 2020 May 14. PMID: 32417209; PMCID: PMC7224673.
Hayreh S, Zimmerman M. Fundus changes in central retinal vein occlusion. Retina. 2015;1(35):29-42. DOI: 10.1097/IAE.0000000000000256.
Balducci N, Morara M, Veronese S, et al. Optical coherence tomographic angiography in acute arteritic and non-arterial anterior ischemic optic neuropathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2017;255:2255-2261.
Храменко Н.І., Коновалова Н.В., Серебріна Т.М., Івани–цька О.В. Регіонарна гемодинаміка ока при невриті зорового нерва. Офтальмологічний журнал. 2023;2:3-10.