Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Internal medicine" 2(2) 2007

Back to issue

Випадок успішної пролонгованої ШВЛ у лікуванні хворого з інфарктом Міокарда, ускладненим вірусною пневмонією і тромбоемболією легеневої артерії

Authors: Ю.М. САКУН, П.Б. КОВАЛЬ, О.М. МАРТИНЮК, А.М. СТРОКАНЬ; Клінічна лікарня «Феофанія» Державного управління справами

Categories: Anesthesiology and intensive therapy, Cardiology

print version

Хворий Є., 1944 р.н., доставлений бригадою ШМД у відділення анестезіології та інтенсивної терапії КЛ «Феофанія» 11.02.07 о 5.05 через 8 годин від початку симптомів. З анамнезу відомо, що пацієнт переніс 2 великовогнищеві інфаркти міокарда задньої стінки лівого шлуночка (ЕКГ № 1) у 1996 та 2005 роках. З 09.02.07 помітив підвищення температури тіла до 38–39 °С, гарячку, лікувався нестероїдними анальгетиками.

Напередодні 10.02.07 о 22.10 з'явились виражена ядуха, кашель із скудним харкотинням, слабкість, серцебиття. Була викликана бригада ШМД, і хворого було госпіталізовано. Діагноз при госпіталізації — «двобічна гостра негоспітальна пневмонія (вірусного генезу?) з бронхоспастичним компонентом».

При надходженні стан хворого тяжкий. Виражений ціаноз губ, положення — ортопное, виражена ядуха з ЧДР 32/хв, АТ 160/90 мм рт.ст., ЧСС 136/хв. У легенях аускультативно — велика кількість різнокаліберних хрипів на всьому протязі симетрично. SaO2 — 80–82 %. Виконана рентгенографія органів грудної клітки (ОГК) (№ 1): легеневі поля зниженої прозорості за рахунок посиленого і збагаченого судинного малюнка (як венозного, так і артеріального). Корені розширені, малоструктуровані, інфільтровані. Правий купол діафрагми верифікується, лівий якісно не верифікується, серце розширене в поперечному розрізі за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка. Аорта без особливостей (малюнок ARDS 3). За даними ЕКГ (№ 2) — суправентрикулярна тахікардія з ознаками тромбоемболії легеневої артерії (QIIISI), блокада задньонижньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, ознаки гостровогнищевого ураження в передньобічній стінці лівого шлуночка.

Через 4 години перебування у відділенні у зв'язку з явищами зростаючої дихальної недостатності (ЧДР 32–36 на хв), падіння рівня оксигенації периферичної крові до критичних показників (SaO2 65–70 %) хворого було переведено на штучну вентіляцію легень (ШВЛ) респіратором «Евіта» у режимі IPPV — режим «Low Tidal Volumes». Незважаючи на проведену ШВЛ, SaO2 — 80–82 %, показники кислотно-лужної рівноваги крові — респіраторний ацидоз, PaO2 — 56 мм рт.ст., РаСО2 — 69,4 мм рт.ст., індекс оксигенації — 112.

В лабораторних аналізах: ер. — 3,22 Х 1012 л, гем. — 125 г/л, тромб. — 177 Х 109 л, лейк. — 7,2 Х 109 л, п. — 11, с. — 85, е. — 0, м. — 1, л. — 3, ШОЕ — 13 мм/год, тропонін — 1,5 нг/мл, КФК — 1607 ммоль/л, КФК-МБ фракція — 68,8 мкмоль/л, D-димер — 0,62 мг/мл. Лужна фосфатаза — 189, АлАт — 122 ммоль/л, АсАт — 161 ммоль/л, ЛДГ — 1547 ммоль/л, гама-ГТП — 125, ПТІ — 98 %, тромбіновий час — 18 с, АЧТЧ — 34 с, активований час рекальцифікації — 86 с, фібриноген — 3,18, етаноловий тест від'ємний, фібриноген В — +1, фібриназа — 31 с, фібринолітична активність крові — 290 хв.

Центрально-венозний тиск (ЦВТ) (катетеризація vena jugularis interior dextra) — 200 мм вод.ст. З перших годин перебування в стаціонарі хворий отримував меронем 1,0 г 3 рази на добу в/в, клексан 0,8 мг. Консультований членом-кореспондентом АМН, д.м.н., проф. В.З. Нетяженко. Діагноз: «рецидивуюча масивна тромбоемболія легеневої артерії з розвитком тяжкої серцево-легеневої недостатності і повторним інфарктом міокарда в передньобоковій стінці лівого шлуночка і захватом зони задньої стінки». Розпочато введення розчину стрептокінази — Heberkinaza 1 500 000 ОД в режимі повільної інфузії: протягом 30 хв 500 тис. ОД, з подальшим введенням 100 тис. ОД/год перфузійно. Паралельно — болюсне введення гепарину 100 ОД/кг (7000 ОД) з подальшим перфузійним введенням розчину гепарину 1000 ОД/год під контролем АЧТЧ.

На підставі даних клінічного розбору і додаткових методів обстеження був поставлений кінцевий діагноз.

Діагноз основний: ІХС: гострий повторний інфаркт міокарда передньоперетинково-верхівкової і бічної стінок лівого шлуночка (від 11.02.07), постінфарктний (1996, 2005) кардіосклероз, ГХ ІІІ ст.

Двобічна бронхопневмонія (негоспітальна), ускладнена тромбоемболією легеневої артерії в системі дрібних гілок на фоні пневмосклерозу і фіброзу легеневої тканини. Гостра легенево-серцева недостатність ІІІ ст. Синдром гострого ураження легень.

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. ХАН І–ІІ ст. Оклюзія стегново-підколінного сегменту з обох боків.

Супутній: церебральний атеросклероз. Дисциркуляторна енцефалопатія ІІ ст. Остеохондроз хребта, хронічний холецистит, хронічний коліт, хронічний подагричний бурсит у ділянці правого ліктьового суглоба і лівого колінного суглоба.

Перебіг захворювання тяжкий. Хворий перебував на подовженій ШВЛ у режимі IPPV респиратором «Evita-Drager» з параметрами ДО — 510 см3, ХВЛ — 8,4 л/хв, ЧД — 16 на хв, ПТКВ — 8 см вод.ст., Pinsp — 28 см вод.ст., Pplat — 16 см вод.ст., I/E — 1 : 2, EtCO2 — 40, fiO2 — 40 %.

У положенні на спині вентиляція легень пацієнта менш ефективна, SaO2 — на рівні 88–89 %. При переведенні пацієнта в положення на живіт — вентиляція в prone-position; рівень оксигенації периферичної крові на рівні 93–94 % (3–4 рази на добу протягом 3–4 годин). Рівні хвилинної вентиляції, тиск у дихальних шляхах і дихальний об'єм коригували згідно з даними газового складу крові й рівня вуглекислоти в повітрі, що видихається. Вентиляція легень у даного пацієнта підпорядковувалась концепції Lung-protective strategy — максимально ощадлива вентиляція легень для запобігання виникнення вентиляторасоційованих пошкоджень легень (Pinsp до 30 см вод.ст.!) із поступовим збільшенням рівня SaO2 (протягом доби) не за рахунок збільшення рівня fiO2 чи легеневих об'ємів, а за рахунок відкриття нестабільних ділянок легень методами позиційної терапії і підбору рівня оптимального ПТКВ. З огляду на дані літератури, за якими вентиляція легень в prone-position призводить до декомпресії і відкриття колабованих і ателектазованих ділянок легень, а також до скорочення терміну ШВЛ при її оптимальному використанні, цей метод використовували у даного хворого. Враховуючи необхідність повної седації і релаксації хворого як одну з умов проведення ефективної вентиляційної позиційної терапії, ми використали досить новітню методику для кардіореаніматології, яка вже зарекомендувала себе при лікуванні хворих із поліорганною недостатністю, особливо на фоні політравми. Суть методики полягає в постійному перфузійному введенні розчину короткодіючого наркотичного анальгетику (фентаніл) і розчину седатику (сибазон). Розрахунок доз відбувався за наступним правилом: непреривне введення фентанілу в дозі 2,0–2,5 мкг/кг/годину і сибазону 35–40 мкг/кг/добу протягом першої доби, протягом другої доби — фентаніл у дозі 1,7–2,0 мкг/кг /годину, сибазон у дозі 30–35 мкг/кг/годину, протягом третьої доби — фентаніл у дозі 1,4–1,7 мкг/кг/годину, сибазон 25–30 мкг/кг/годину з такими ж дозами далі (40 мл 0,005% розчину фентанілу і 4 мл 0,5% розчину сибазону перфузійно протягом доби у даного хворого). Спостерігаються такі ефекти, які викликає анальгоседація:

— забезпечення психоемоційного спокою пацієнта;

— можливість безболісного проведення інвазивних маніпуляцій;

— значне зменшення кількості міорелаксантів;

— зниження гіперфункції ендокринної системи (зменшення викиду кортизолу, катехоламінів);

— пригнічення патологічних рефлексів;

— зниження загрози тромбоемболій.

Протягом 8 діб стан хворого, який весь час перебував на ШВЛ через оротрахеальну трубку, відносно стабілізувався, рівні оксигенації периферичної крові й дані кислотно-лужної рівноваги (КЛР) вирівнялись. 19.02.07 (9-та доба на ШВЛ) при спробі переведення хворого на режим допоміжної вентиляции BIPAP його стан дестабілізувався: хворий увійшов у стан метаболічного алкалозу і був повторно переведений на ШВЛ у режимі IPPV. Рівень гемодинаміки підтримувався на оптимальних цифрах: АТ 110–140 мм рт.ст. та ЧСС 60–80/хв — при постійній перфузії розчинів ізокету і беталоку. ЦВТ протягом лікування утримується на високому рівні — 150–210 мм вод.ст. 20.02.07 (10-та доба на ШВЛ) хворий бул переведений на допоміжну вентиляцію легень в режимі BIPAP, вентиляція адекватна, SaO2 на рівні 94–98 %. 22.02.07 (12-та доба ШВЛ) хворого було екстубовано і переведено на неінвазивну маскову вентиляцію легень з подальшою подачею зволоженого кисню через носові катетери. Дихання самостостійне, ефективне.

Слід сказати декілька слів про режим вентиляції BIPAP, реалізований у респіраторах фірми «Drager». Даний режим дозволяє проводити штучну вентиляцію легень на тлі необмеженого спонтанного дихання пацієнта в будь-яку фазу дихального циклу. При цьому досягається покращення вентиляційно-перфузійних відношень з мінімальним впливом ШВЛ на гемодинаміку і запобіганням атрофії дихальної мускулатури.

Подібну вентиляцію легень можливо проводити і на сучасних українських респіраторах (режими CMV, CPAP), але потреба в накладанні трахеостоми з'являється раніше.

Протягом подальшого періоду лікування стан хворого залишається тяжким: у свідомості, адекватний, продуктивний контакт повний. Спостерігається наявність геморагічного просочування шкіри на значній ділянці лівого стегна, передній черевній стінці, шиї — проекції пункцій стегнової артерії та внутрішньої яремної вени відповідно, що з'явились через 8 год після початку інфузії стрептокінази. Проводиться постійна корекція гемодинаміки за рахунок інфузії розчину ізокету і беталоку. Властиві вечірні (19.00–20.00) гемодинамічні кризи, при яких на фоні інфузії препаратів у терапевтичних дозах виникають підйоми АТ до 170 мм рт.ст. з розвитком перевантаження малого кола кровообігу, вони купіруються збільшенням дози і додаванням розчинів гангліоблокаторів. Попереджуються введенням розчину морфіну гідрохлориду частинами. У хворого значно знижена толерантність до фізичного навантаження, період відпочинку після переведення в сидяче положення і прийому їжі — 2–3 год. При цьому виникають явища перевантаження малого кола кровообігу. До 2.03.07 стан хворого стабільно тяжкий. За даними ЕКГ і рентгенографії динаміка позитивна (ЕКГ № 4 і рентгенограма № 2).

 

За даними ЕхоКГ (27.02.07): ущільнення стінок аорти, склеродегенеративні зміни стулок АК. Помірне розширення порожнин обох передсердь, більше лівого. Регургітація на мітральному клапані (МК) 1–2 ст., трикуспідальному клапані (ТК) — 1 ст., аортальному клапані (АК) — 1 ст. Потовщення і помірна гіпокінезія задньої стінки лівого шлуночка (ЗСЛШ), передньої стінки лівого шлуночка (ЛШ), потовщення зони акінезу міжшлуночкової перетинки (МШП) у середній третині, гіпокінез МШП у базальній частині. Підвищено градієнт тиску на легеневій артерії (ЛА) з ознаками перевантаження малого кола кровообігу. Ознаки систоло-діастолічної дисфункції міокарда ЛШ. Порівняно з даними від 13.02.07 зменшення градієнта тиску на ЛА, зменшення ознак перевантаження малого кола кровообігу, відсутність спадіння v.portae, помірне збільшення ФВ (з 45 до 49 %).

У лабораторних показниках досягнуто повної стабілізації біохімічних параметрів, спостерігається помірна гіперкоагуляційна активність.

09.03.07 при виконанні рентгенографії ОГК (рентгенограма № 3): у правій плевральній порожнині відзначається поява вільної та осумкованої субплевральної рідини на рівні 6–7-го ребер. У лівій плевральній порожнині піддіафрагмально і в латеральному синусі — вільна рідина. Зниження пневматизації в нижніх відділах легень. Посилений і збагачений судинний малюнок у прикореневій зоні. Корені розширені, малоструктуровані. Серце значно розширене у вертикальному розмірі, різко деформоване.

Хворому виконана пункція правої плевральної порожнини на рівні 7-го міжребер'я по лопатковій лінії, евакуйовано 1370 мл транссудату. Стан хворого покращився.

На контрольній рентгенографії ОГК (рентгенограма № 4, 12.03.07) відзначилася позитивна динаміка — незначна кількість рідини в правій плевральній порожнині. Явища застою в малому колі кровообігу й ексудативного перикардиту.

13.03.07 (29-та доба в ВАІТ) хворого зі стабільними показниками вітальних функцій переведено до кардіореанімаційного відділення, у якому він перебував протягом 15 діб. У відділенні у стані хворого спостерігалася позитивна динаміка. Поступово відмінено всі в/в інфузії, включаючи ізокет і беталок. Досягнуто усунення проявів дихальної недостатності й набрякового синдрому. Під контролем Міжнародного нормалізованого співвідношення (INR) хворого переведено на непрямі антикоагулянти і підібрано оптимальну дозу. Доза варфарину складає 7,5 мг на добу, при INR — 2,0. Хворого повністю переведено на таблетовані препарати і реабілітовано до рівня розширеного самообслуговування.

З огляду на певні незначні психотичні зміни хворий консультований психіатром і невропатологом — поставлено діагноз «тривожно астенічний синдром. ГПМК?». Призначено планову седативну терапію з метою попередження розвитку абстинентного синдрому (з урахуванням довготривалої медикаментозної терапії наркотичними препаратами).

За даними ЕКГ — позитивна динаміка, рубцево-склеротичні зміни задньої стінки лівого шлуночка. Підгостра стадія інфаркту міокарда передньобічної локалізації. При виконанні КТ головного мозку (6.04.07) — інволютивні зміни.

26.04.07 пацієнта виписано з кардіологічного відділення для подальшого поетапного реабілітаційного лікування. Хворий перебував у лікарні 75 діб, у реанімаційних відділеннях — протягом 46, у тому числі на ШВЛ — 12 діб.

Під час перебування у відділеннях КЛ «Феофанія» отримував лікування:

1. ШВЛ під контролем газів крові переважно в prone-position протягом 12 діб.

2. Гепаринотерапія 500–1000 ОД/год під контролем АЧТЧ перфузійно протягом 8 діб, з подальшим переходом на клексан по 0,4 мл 2 рази.

3. Анальгоседація — перфузійне введення фентанілу і сибазону (40 і 4 мл відповідно) протягом 11 діб.

4. Ізокет 5 мг/год перфузійно (від 30 до 60 мг на добу) 35 діб.

5. Беталок 0,5 мг/год перфузійно (від 10 до 20 мг на добу) 32 доби.

6. Омепразол 40 мг 1 раз на добу 14 діб.

7. Дексаметазон 12 мг/добу протягом 10 діб, з подальшим відходом (8–4–0 мг).

8. Рефортан 250 мл/добу протягом 9 діб.

9. Лазолван 2,0 мл 3 рази на добу 14 діб.

10. Кристалоїдно-колоїдна терапія (у мінімальному об'ємі, водний баланс, враховуючи харчування, +500–1000 мл) протягом 1 міс.

11. Ентеральне харчування з перших годин через назогастральний зонд (Пептамен 1000–2000 ккал), з розширенням на 14-ту добу до 10а столу;

12. Меронем 3 г/добу протягом 10 діб, з подальшим переходом на лефлоцин 1000 мг на добу до 26.02.07 (при посіві з трахеї 19.02.07 Ps.аeruginosa чутлива до лефлоцину і не чутлива до меропенему).

13. Флюконазол 200 мг протягом 14 діб.

14. Плавікс 75 мг на добу з 14.02.07.

15. Престаріум 4 мг з 14.02.07, з 2.03.07 — 8 мг на добу.

16. Корвітин 1 г на добу протягом перших 20 діб.

17. Беталок 12,5 мг 3 рази на добу перорально на тлі мінімальної перфузії беталоку (10 мг) з 2.03.07.

18. Молсидомін — 1 табл. 3 рази на добу протягом 28 діб.

19. Актовегін 400 мг на добу з 27.02.07 два тижні.

20. Церебролізин 10 мл на добу з 27.02.07 один тиждень.

21. Мексидол 2,0 мл 2 рази в/в з 2.03.07 15 діб.

22. Тауфон — очні краплі 1–2 рази протягом доби.

21. Ліотон-гель + троксевазин — нанесення на нижні кінцівки.

22. Фізіотерапія і масаж.

23. Варфарин 7,5 мг на добу з 17.03.

24. Метопролол по 25 мг 3 рази з 16.03.07.

25. Фізіотенз по 0,2 мг 2 рази з 14.03.07.

26. Труксал по 25 мг 2 рази на добу протягом 2 тижнів з 15.03.07.

27. Сибазон 0,5% 2,0 мл ситуативно, з 25.03.07 не вводився.

На нашу думку, успіх у лікуванні даного хворого залежав від таких чинників:

1. Своєчасне переведення хворого на ШВЛ, з огляду на дані показників оксигенації.

2. Адекватна пролонгована ШВЛ із застосуванням позиційної терапії.

3. Застосування методики анальгоседації.

4. Проведення тромболітичної терапії, незважаючи на відносну затримку (> 12 год від моменту виникнення ІМ).

5. Раннє застосування ентерального харчування.

6. Адекватна антикоагулянтна терапія (гепарин, клексан, варфарин), підібрана згідно з показниками АЧТЧ і INR.


Bibliography

1. Вермель А.Е. Острый респираторный дистресс-синдром // Клиническая медицина. — 2003. — № 8. — С. 10-16.

2. Власенко А.В., Остапенко Д.А., Закс И.О., Митрохин А.А., Марченкова Г.Н. Применение прон-позиции у больных с острым паренхиматозным поражением легких в условиях респираторной поддержки // Вестник интенсивной терапии. — 2003. — №3. — С. 3-8.

3. Глумчер Ф.С., Макаров А.В., Скубрий В.М. Результаты использования современных методов респираторной поддержки // Біль, знеболення, інтенсивна терапія. — 2003. — № 2. — С. 8-16.

4. Згржебловська Л.В. Раннє ентеральне харчування як компонент інтенсивної терапії у постраждалих з тяжкою політравмою: Автореф. дис... канд. мед. наук. — К., 2003. — 20 с.

5. Кичин В.В., Куликов А.С., Лихванцев В.В. Применение методов контролируемой седации и седоанальгезии при проведении длительной ИВЛ пациентам с острым паренхиматозным повреждением легких // Вестник интенсивной терапии. — 2002. — № 1. — С. 20-22.

6. Полард Дж. Брайан. Руководство по клинической анестезиологии / Под редакцией Колотилова Л.В., Мальцева В.В. — М.: Медпресс-информ, 2006. — 911 с.

7. Шурыгин И.А. Мониторинг дыхания в анестезиологии и интенсивной терапии. — СПб.:Диалект, 2003 — 415 с.


Back to issue