Журнал «» 1(3) 2009
Вернуться к номеру
Случай успешного повторного стентирования обеих почечных артерий после рестеноза при реноваскулярной гипертензии
Авторы: СИРЕНКО Ю.Н., СОКОЛОВ Ю.Н., ПРИМАК Г.Ф., ЧУБКО В.И., СИРЕНКО А.Ю., ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Кардиология, Терапия
Версия для печати
Вазоренальная АГ (ВРАГ) обусловлена одно- или двусторонним стенотическим поражением почечных артерий. Важность своевременной диагностики этой симптоматической формы АГ обусловлена тем, что она может быть причиной АГ у лиц молодого возраста, а также тем, что в 30 % случаев она имеет злокачественное течение. Прогрессирование ВРАГ приводит к развитию тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, а также хронической почечной и сердечной недостаточности. Вместе с тем своевременная коррекция выявленного стеноза позволяет нормализовать уровень артериального давления (АД) и предупредить развитие сердечно-сосудистых или почечных осложнений.
Распространенность ВРАГ в популяции больных с АГ составляет 1–5 %. В профильных отделениях, специализирующихся на лечении больных с рефрактерными формами АГ, частота выявления ВРАГ достигает 10 % [2, 7]. Полагают, что ВРАГ развивается при наличии функционально значимого стеноза почечной артерии, при возникновении ишемии почек. Гемодинамически значимым считают стеноз, при котором уменьшение просвета артерии в области поражения достигает 50–70 %. Атеросклероз — наиболее частая причина (80–90 %) стеноза почечных артерий. В большинстве случаев атеросклеротическое поражение почечных артерий наблюдается у мужчин в возрасте старше 40–50 лет, чаще бывает односторонним. Характерна локализация стеноза в устье и в средней части почечных артерий. У каждого четвертого больного с ВРАГ на фоне атеросклероза почечных артерий АГ имеет злокачественное течение. При атеросклерозе почечных артерий поражение носит прогрессирующий характер, могут иметь место окклюзии.
При проведении продолжительной медикаментозной антигипертензивной терапии у больных с установленным диагнозом ВРАГ важно помнить, что даже при адекватном контроле уровня АД наличие неустраненного стеноза неуклонно ведет к прогрессирующему снижению функции почки и ее сморщиванию, а при отсутствии надлежащего контроля уровня АД, особенно у больных со злокачественным течением АГ, приводит к развитию нефроангиосклероза в контралатеральной почке и к последующим сердечно-сосудистым осложнениям [1, 2, 7]. Выжидательная тактика в таких случаях неоправдана: показана ранняя госпитализация в специализированное отделение для определения оптимального способа устранения стеноза почечной артерии.
С целью ликвидации стеноза и нормализации кровоснабжения почек в последние 15 лет наиболее широко используется эндоваскулярная баллонная дилатация — расширение стенозированного участка почечной артерии с помощью дилатационных баллонных катетеров. В настоящее время чаще применяется ангиопластика в сочетании со стентированием пораженной артерии (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В) [3]. Преимущества данного метода — низкая травматичность, меньшая продолжительность пребывания больного в стационаре, возможность применения у тяжелого контингента больных, в частности у лиц преклонного возраста, при нарастающей почечной недостаточности, дыхательной недостаточности, у пациентов с нестабильной стенокардией, сердечной недостаточностью, при кризовом течении АГ [2, 3]. Внедрение стентирования позволило повысить эффективность процедуры реваскуляризации, обеспечить лучшие отдаленные результаты проходимости артерии и снизить частоту рестенозирования по сравнению с обычной ангиопластикой. Эффективность этого метода лечения не зависит от возраста и пола пациентов.
Применение ангиопластики и стентирования почечных артерий приводит к нормализации АД или улучшению течения АГ у подавляющего большинства (более 90 %) больных с фибромышечной дисплазией в период наблюдения до 3 лет. Тем не менее лишь 50 % таких пациентов могут полностью отказаться от приема антигипертензивных препаратов [5]. У больных с атеросклеротическим поражением почечных сосудов эффективность внутрисосудистых вмешательств значительно ниже: улучшение состояния больных наблюдается в 50–60 % случаев, возможность полностью прекратить прием антигипертензивных средств появляется менее чем у 10 % больных [4, 6]. Метаанализ эффективности стентирования почечных артерий при атеросклеротическом поражении продемонстрировал высокую результативность процедуры (98 %) и приемлемую частоту развития рестенозов (17 %) [4]. Прямое сравнение эффективности интервенционных подходов и изолированного медикаментозного лечения подтвердило преимущества стратегии реваскуляризации в улучшении контроля уровня АД, предупреждении развития почечной недостаточности.
В 2007 году в клинику института обратился пациент К., 48 лет, житель Кировоградской области, с симптоматикой рефрактерной к терапии АГ. Больной в основном жаловался на головные боли на фоне высокого уровня АД — практически ежедневно более 250/130 мм рт.ст., снижение работоспособности и ухудшение зрения. Впервые повышение АД было выявлено за 2 года до обращения в клинику. Семейный анамнез не отягощен, профессиональных вредностей, заболеваний почек, печени, центральной нервной системы при обследовании по месту жительства не было выявлено. Применение стандартного набора антигипертензивных препаратов в адекватных дозах (ингибиторов АПФ, диуретиков, бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция) не п риводило к стойкому снижению АД менее 180/120 мм рт.ст. Эффект препаратов, назначаемых в различных комбинациях, проявлялся в течение нескольких недель, затем уровень АД вновь стремился к повышению, что требовало назначения новой комбинации. На момент поступления пациент принимал: фиксированную комбинацию эналаприла с гидрохлортиазидом (20/12,5), метопролол 100 мг и амлодипин 5 мг в сутки.
При рутинном клинико-биохимическом обследовании никаких значимых отклонений не выявлено. Клиренс креатинина, рассчитанный по формуле Кокрофта — Галта, показал значимое снижение функции почек — 62 мл/мин. По данным электрокардиографии определялись признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка. По данным эхокардиографии — признаки выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка, индекс массы миокарда — 165 г/м2, признаки диастолической дисфункции левого желудочка, общая фракция выброса — 67 %. Осмотр окулиста выявил начальную стадию ретинопатии. Попытки оптимизировать терапию существенно не улучшили контроль АД: среднесуточные цифры при 24-часовом мониторировании составили 189/121 мм рт.ст. при частоте сердечных сокращений 65 в минуту.
Ультразвуковое допплеровское исследование кровотока в почечных артериях показало значительное снижение кровотока в почках с обеих сторон. Пациенту трансфеморальным доступом была проведена селективная ангиография почечных артерий.
На рис. 1, 2 представлены фрагменты ангиограмм правой (А) и левой (Б) почечных артерий пациента К. на различных этапах лечения. На рис. 1 приведены исходные данные до выполнения стентирования. Места сужения указаны стрелками. Видно значительное (около 90 %) гемодинамически значимое сужение устьев почечных артерий с обеих сторон. Больному проведена баллонная преддилатация с последующим стентированием обеих почечных артерий. На рис. 2 представлены ангиограммы почечных артерий непосредственно после установки стентов в устья обеих почечных артерий. Места установки стентов указаны стрелками. На рис. 2 видна сетчатая структура стентов, а также проводники, временно находящиеся в бассейнах почечных артерий. При сравнении с изображениями на рис. 1 видно восстановление проходимости устьев обеих почечных артерий.
После проведенного стентирования состояние пациента значительно улучшилось: АД снизилось до 130–140/80–90 при приеме 3 препаратов (7,5 мг моэксиприла, 5 мг торасемида и 60 мг нифедипина ретард). Кроме этого, больному назначен прием 100 мг ацетилсалициловой кислоты, 75 мг клопидогреля, 20 мг симвастатина. Спустя 5 дней он был выписан под наблюдение врачей по месту жительства.
Спустя 10 месяцев пациент вновь обратился к нам в клинику с теми же жалобами: стойкое повышение АД, резистентное к терапии четырьмя препаратами. Больной рассказал, что в течение первых 3 месяцев после выписки он чувствовал себя значительно лучше, удавалось удерживать АД на уровне 130–140/80–90 мм рт.ст. при приеме 7,5 мг моэксиприла и 60 мг нифедипина ретард. Остальные препараты пациент посчитал возможным отменить. После этого периода благополучия уровень АД начал постепенно возрастать, пациент по совету врачей в больнице по месту жительства увеличивал дозы и количества препаратов, а когда уровень АД достиг 250/130 мм рт.ст., решил вновь обратиться в институт. Данные объективного и инструментально-лабораторного обследования мало чем отличались от предыдущих. Среднесуточный уровень АД при 24-часовом мониторировании составил 182/116 мм рт.ст. На основании такой симптоматики заподозрен рестеноз, и пациенту вновь была произведена селективная ангиография почечных артерий.
На рис. 3 аналогично рис. 1 и 2 приведены ангиограммы почечных артерий больного при повторном обращении в клинику. При повторной ангиографии выявлен рестеноз обеих почечных артерий в местах установки стентов. Места сужения указаны стрелками. Кроме того, четко видна сетчатая структура ранее установленных стентов. Больному повторно проведена баллонная преддилатация с последующим стентированием обеих почечных артерий «стент в стент». На рис. 4 представлены ангиограммы после выполнения процедуры повторного стентирования обеих почечных артерий. Места установки стентов указаны стрелками. При сравнении с изображениями на рис. 3 видно восстановление просвета обеих почечных артерий в местах выполнения процедуры. На рисунке также видна сетчатая структура стентов и проводники, временно находящиеся в бассейнах почечных артерий.
После повторного стентирования состояние пациента вновь значительно улучшилось: АД снизилось до 130–140/80–90 при приеме 3 препаратов (15 мг моэксиприла, 5 мг торасемида и 60 мг нифедипина ретард). Кроме этого, больному назначен постоянный прием 100 мг ацетилсалициловой кислоты, 75 мг клопидогреля, 40 мг аторвастатина.
Спустя 6 месяцев после повторной выписки пациент обследован амбулаторно. Жалоб не предъявляет, на фоне указанной терапии среднесуточный уровень АД составляет 126/82 мм рт.ст.
Особенностью данного случая является двустороннее симметричное выраженное атеросклеротическое поражение устьев почечных артерий у относительно молодого пациента. Своевременная диагностика позволила провести полноценную реваскуляризацию почек, что благоприятно отразилось на клиническом течении заболевания и разрешило достичь оптимального контроля АД. Тем не менее спустя 10 месяцев симптомы заболевания возобновились, что позволило заподозрить развитие рестеноза. При повторной ангиографии выявлен симметричный рестеноз обеих почечных артерий в местах установки стентов. Необычным является и одновременное развитие рестенозов в различных сосудистых бассейнах. Проведение повторного стентирования привело к полному устранению рестенозов и повторной стабилизации клинического состояния пациента.
После любых эндоваскулярных или хирургических вмешательств на почечных артериях больные ВРАГ должны находиться под диспансерным наблюдением с регулярным контролем АД и проходимости зоны реконструкции артерии (методом УЗИ, магнитно-резонансной ангиографии и другими неинвазивными методами диагностики). По их данным в ходе динамического наблюдения проводится комплексная антигипертензивная и гиполипидемическая терапия, коррекция сопутствующих факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. Кроме обеспечения антигипертензивного эффекта, комплексная медикаментозная терапия ВРАГ предусматривает необходимость воздействия на основной патогенетический процесс при установлении этиологии АГ. Медикаментозная терапия ВРАГ атеросклеротической этиологии включает применение гиполипидемических препаратов. Кроме того, имеются данные о том, что продолжительный прием статинов при атеросклеротическом поражении сосудов почек обеспечивает нефропротекторный эффект у данной категории больных.
1. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. — К., 2008. — 77 с.
2. 2007 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J. Hypertension. — 2007. — Vol. 25. — P. 1105-1187.
3. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic). A Collaborative Report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease) // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 463-654.
4. Canzanello V.J. Medical management of renovascular hypertension // Secondary Hypertension / Ed. by G.A. Mansoor. — Totowa, New Jersy: Humana Press, 2004. — P. 91-107.
5. Mansoor G. Interventional treatments for renal artery stenosis // Secondary Hypertension / Ed. by G.A. Mansoor. — Totowa, New Jersy: Humana Press, 2004. — P. 83-90.
6. National Kidney Foundation. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease // Am. J. Kidney Dis. — 2004. — Vol. 43. — 5 Suppl. 1. — P. 1-290.
7. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. US Department of Health and Human Service. NIH Publication No. 03-5233, 2003. — 34.