Газета «Новости медицины и фармации» Неврология и психиатрия (277) 2009 (тематический номер)

Среди различных видов пароксизмальных состояний, которые встречаются в практике невролога, синкопальные состояния занимают по частоте распространенности одно из первых мест. Обморок (syncope, синкопе) — кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся утратой постурального тонуса, обусловленная кратковременным уменьшением кровоснабжения головного мозга. Синкопальные состояния значительно изменяют качество жизни больных, становятся частой причиной временной и стойкой нетрудоспособности. Не всегда патология нервной системы является первопричиной развития обмороков. Чаще всего они развиваются на фоне соматической патологии. Знание причин развития этих состояний помогает правильно установить диагноз и назначить патогенетически обоснованное лечение.

Эпидемиология

Обмороки — весьма распространенная патология: не менее 20–30 % людей в общей популяции перенесли хотя бы один обморочный эпизод в течение жизни. Синкопальные эпизоды возможны в любом возрасте, однако чаще их наблюдают у пожилых лиц. Заболеваемость среди лиц зрелого возраста составляет 3 на 1000 среди мужчин и 3,5 на 1000 среди женщин; у лиц в возрасте старше 65 лет заболеваемость возрастает до 6 на 1000. В детской популяции распространенность обмороков не превышает 0,1 %. Наиболее часто встречаются вазовагальные обмороки, на долю которых приходится приблизительно 18 %, реже наблюдают кардиоваскулярные (связанные с аритмиями — 14 %, с другими заболеваниями сердца (клапанные пороки, кардиомиопатии, ИБС и др.) — 3 %), ортостатические (8 %), ситуационно обусловленные (5 %) и синокаротидные (1 %) обмороки. Не менее чем в 1/3 случаев (34 %) причину синкопального эпизода установить не удается.

Классификация

Различают четыре типа обмороков: нейрогенный, ортостатический, кардиогенный, цереброваскулярный.

Нейрогенный тип: вазовагальный; синокаротидный; ситуационно обусловленный: кашлевой (беттолепсия), при чиханье, никтурический, при стимуляции рецепторов ЖКТ (при глотании, дефекации, висцеральных болях), постнагрузочный, постпрандиальный; при невралгии языкоглоточного или тройничного нерва.

Ортостатический тип: периферическая вегетативная недостаточность (первичная, вторичная): лекарственно-индуцированная ортостатическая гипотензия; уменьшение ОЦК (кровопотеря, диарея).

Кардиогенный тип: аритмии: брадиаритмии: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады, дисфункция кардиостимулятора; тахиаритмии: пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия типа «пируэт» (ассоциированная с наследственным синдромом удлиненного интервала Q-Т или лекарственно-обусловленная); обструкция выносящего тракта левого желудочка: аортальный стеноз, обструктивная кардиомиопатия, аневризма аорты; обструкция малого круга кровообращения: ТЭЛА, стеноз легочного ствола, первичная легочная гипертензия; снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда, митральном стенозе, тампонаде сердца; миксома или тромб предсердия.

Цереброваскулярный тип: подключичный синдром обкрадывания.

Этиология и патогенез

Достаточный уровень кровоснабжения мозга зависит от ряда физиологических условий: состояния сердечной деятельности и сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и ее физико-химического состава. Поэтому можно выделить три основных фактора, вызывающих ухудшение мозгового кровотока, нарушение питания мозга и, в конечном счете, эпизодические выключения сознания:

1. Кардиальный — ослабление силы сокращений сердца нейрогенного характера или вследствие остро наступающей функциональной недостаточности сердечной мышцы, нарушения сердечного ритма, недостаточность клапанного аппарата.

2. Сосудистый — снижение тонуса сосудов артериальной или венозной систем, сопровождающееся значительным снижением АД.

3. Гомеостатический — изменение качественного состава крови, особенно уменьшение содержания глюкозы, углекислого газа, кислорода.

Выделяют следующие причины развития синкопальных состояний:

І. Гемодинамические (снижение мозгового кровотока).

А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:

1. Вазовагальный (сосудорасширяющий).
2. Постуральная гипотензия.
3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы.
4. Симпатэктомия (фармакологическая — при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая).
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна.
6. Синокаротидный обморок.

Б. Гиповолемия:

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения.
2. Болезнь Аддисона.

В. Механическое ограничение венозного возврата:

1. Проведение пробы Вальсальвы.
2. Кашель.
3. Мочеиспускание.
4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб.

Г. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Препятствие кровотоку по легочной артерии: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии.
3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции.
4. Тампонада сердца.

Д. Аритмии:

1. Брадиаритмии:

а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса — Стокса;
б) желудочковая асистолия;
в) синусовая брадикардия, синусно-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла;
г) синокаротидный обморок;
д) невралгия языкоглоточного нерва.

2. Тахиаритмии:

а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них;
б) желудочковая тахикардия;
в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады.

ІІ. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания.

А. Изменение состава крови:

1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Снижение концентрации СО₂ вследствие гипервентиляции (чаще — ощущение слабости, реже — обмороки).
4. Гипогликемия (как правило, периодические приступы слабости, иногда ощущение дурноты, редко — обмороки).

Б. Церебральные нарушения:

1. Цереброваскулярные расстройства (церебральные ишемические атаки):

а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебробазилярном, каротидном);
б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия).

2. Эмоциональные расстройства, приступы страха, истерические припадки.

В. Обмороки, связанные с приемом лекарственных препаратов

Частой причиной развития обмороков, особенно у лиц пожилого возраста, является прием лекарственных препаратов. Последние могут вызывать удлинение интервала Q-Т, ортостатическую гипотензию или брадикардию. Причиной ортостатической гипотензии может быть избыточный прием диуретиков, производных фенотиазина, леводопы, вазодилататоров (нитроглицерина и др.). Удлиняют интервал Q-Т такие лекарственные препараты, как хинидин, сутолол, а также большие дозы фенотиазина. Прием β-адреноблокаторов может вызывать брадикардию или атриовентрикулярную блокаду, особенно у пациентов с поражением проводящей системы сердца.

Факторы риска развития синкопальных состояний: сердечно-сосудистые заболевания (в том числе ИБС), наличие в анамнезе мозгового инсульта или транзиторной ишемической атаки, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, низкий индекс массы тела, избыточное употребление алкоголя, сахарный диабет, гипергликемия, гипогликемия и др.

Клиническая картина обморока

Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. Термин «слабость» обозначает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока больной всегда находится в вертикальном положении, т.е. он сидит или стоит, исключением является приступ Адамса — Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок — возникает ощущение «плохого самочувствия». Затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, ослабляется зрение, может возникать шум в ушах, появляться тошнота, а иногда рвота. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, а если он быстро примет горизонтальное положение, полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния бывают различными. Иногда больной не полностью отключается от внешнего мира, но иногда может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на внешние раздражители. В таком состоянии больной может находиться в течение нескольких секунд или минут, а иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания могут возникать клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются. Пульс слабый, иногда не прощупывается; артериальное давление может быть пониженным, дыхание — почти незаметным. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу. Пульс становится более сильным, дыхание — более частым и глубоким, цвет лица нормализуется, сознание восстанавливается. С этого момента больной начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, и слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку. Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.

Отмечают некоторые особенности клинического течения обмороков в зависимости от их причины.

К сосудистым обморокам относятся состояния, возникающие в результате падения АД или уменьшения венозного возврата крови к сердцу. К этой категории относятся вазовагальные, синокаротидные, ортостатические и ситуационные обмороки. Различают также психогенные обмороки в результате воздействия психоэмоциональных факторов.

Обморок описывается пациентами как появление чувства дурноты, головокружения. Они бледнеют, появляется испарина, а затем больные теряют сознание. Считается, что патогенетической основой вазовагальных обмороков является избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей и нарушение рефлекторных влияний на сердце. В норме избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей контролируется несколькими физиологическими механизмами: сужением артериол и венул, учащением сердечного ритма за счет рефлекса дуги аорты и синокаротидного узла, а также сокращением мышц нижних конечностей, что приводит к увеличению венозного возврата.

Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может привести к замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например, при приступе печеночной колики, поражении пищевода, средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при выраженном приступе мигрени.

Для диагностики вазовагальных обмороков и проведения дифференциальной диагностики с другими видами обморочных состояний предложена проба «накрененного стола». Проведение пробы занимает около 2 ч. Пациента укладывают на специальный стол в темной комнате и постоянно регистрируют пульс и АД. Затем головной конец стола приподнимают на 80° и регистрируют АД и пульс. У здоровых людей в норме при проведении пробы АД повышается и пульс учащается. У больных с ортостатической гипотензией происходит резкое снижение АД и учащение пульса, а у больных с вазовагальными обмороками через несколько минут полной адаптации к новому положению тела внезапно происходит резкое урежение пульса и/или снижение АД и развивается обморок. При возвращении больного в горизонтальное положение сознание восстанавливается очень быстро. Без проведения пробы «накрененного стола» стрессовая ситуация при возникновении обморока, наличие ярко выраженного предсинкопального состояния, быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении и отсутствие признаков поражения сердечно-сосудистой системы и болезней нервной системы позволяют заподозрить у больного вазовагальные обмороки.

Синокаротидные обмороки характерны для людей среднего возраста и связаны с раздражением синокаротидного узла и развитием рефлекторной брадикардии, что приводит к обмороку. Обмороки возникают при резком запрокидывании головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или воротником рубашки. Специфичность ситуации и является ключом к диагнозу. Для подтверждения диагноза следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ, для регистрации брадикардии. Массаж каротидного синуса может оказаться информативным с диагностической точки зрения у пожилых больных, но его не следует проводить на амбулаторном приеме, если над сонной артерией выслушиваются шумы, указывающие на наличие атеросклеротической бляшки, или при наличии в анамнезе желудочковой тахикардии, недавно перенесенного транзиторного ишемического нарушения кровообращения, инсульта или инфаркта миокарда.

Основное отличие ортостатических обмороков — появление их исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение. Ортостатическая артериальная гипотензия служит причиной синкопе у 8 % (от 4 до 12 %) пациентов. Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью вазомоторных реакций. Понижение артериального давления после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сосудистое сопротивление и емкость.

Постуральный обморок может развиться у практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости может возникать при резких наклонах. При этом отмечено, что артериальное давление у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают, и артериальное давление продолжает стремительно падать.

Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы и при семейных вегетативных дисфункциях. В таких случаях описано по меньшей мере три синдрома.

А. Острая или подострая вегетативная дисфункция. При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или детей в течение нескольких дней или недель развивается частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращается слезоотделение, слюноотделение, потоотделение, развивается импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия. При дополнительных исследованиях выявляется повышение содержания белка в ликворе, дегенерация немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Считают, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри — Гийена — Барре.

Б. Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон. Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5–10 мин артериальное давление снижается не менее чем на 35 мм рт.ст., уменьшается пульсовое давление, при этом не наблюдают повышения частоты пульса, бледности и тошноты. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое.

В. Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон. При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы. К ним относятся: 1) синдром Шая — Дрейджера, характеризующийся тремором, экстрапирамидной ригидностью и амнезией; 2) прогрессирующая мозжечковая дегенерация, некоторые разновидности которой бывают семейными; 3) более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация). Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет.

Вторично ортостатическая гипотензия возникает в результате расстройств вегетативной нервной системы, возрастных физиологических изменений, недостаточности функции надпочечников, гиповолемии, приема ряда лекарственных средств. Недостаточность вегетативной нервной системы — поражение пре- и постганглионарных вегетативных волокон — наиболее часто встречается при вовлечении в патологический процесс боковых столбов спинного мозга (сирингомиелия) или периферических нервов (диабетическая, алкогольная, амилоидная полиневропатия, синдром Эйди, гиповитаминозы и др.). Также ортостатическая гипотензия является одним из проявлений болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии головного мозга и синдрома «обкрадывания» подключичной артерии. Но чаще причинами ортостатической гипотензии являются голодание, анемия, длительный постельный режим. Часто причиной обморочных состояний может стать лекарственная терапия (гипотензивные средства, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы, нейролептики, β-блокаторы), особенно у пожилых больных, которым приходится принимать одновременно несколько препаратов.

Ситуационные обмороки возникают при кашле, мочеиспускании, дефекации и глотании. Обморок при мочеиспускании или дефекации, состояние, которое обычно возникает у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное. Его можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока. Предполагают, что сбрасывание внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва. Обмороки при кашле и глотании являются достаточно редкими и развиваются только при воздействии специфичного для каждой формы провоцирующего фактора.

Синдром подключичного «обкрадывания». При синдроме подключичного «обкрадывания» обморочные состояния обычно возникают при интенсивной физической работе руками; возможны вертиго, дизартрия, диплопия и другие признаки недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Синдром развивается при окклюзии или выраженном стенозе проксимального отдела подключичной артерии, в результате чего кровь в нее поступает из позвоночной артерии, что приводит к ишемии головного мозга.

Психогенный характер обмороков может быть выявлен у больных после проведения всех возможных исследований и при отсутствии у них признаков заболевания сердца или неврологического дефицита. Данную группу больных можно разделить на две категории: пациенты, у которых был первый эпизод обморочного состояния (в таких случаях дальнейшее обследование можно прекратить), и пациенты, которых обмороки продолжают беспокоить (в таких случаях следует провести оценку психического состояния больного). Почти в 25 % подобных случаев при психиатрическом обследовании удается выявить психические расстройства, сочетающиеся с обморочными состояниями. Часто у эмоционально лабильных людей на фоне действия психотравмируюшего фактора развиваются панические атаки, для которых характерно внезапное начало, сердцебиение, чувство жара и нехватки воздуха, затем присоединяются боль в грудной клетке, дрожь, чувство страха и обреченности. Вслед за гипервентиляцией возникают парестезии. В такие моменты у больных возникает субъективное ощущение потери сознания и даже смерти, но выключения сознания или падения не происходит. Беседа с очевидцами приступов, проба с гипервентиляцией и появление вышеперечисленных симптомов помогают клиницисту правильно поставить диагноз. Также отдельному описанию подлежат неэпилептические припадки, или псевдоприпадки. Эти припадки чаще встречаются у женщин в возрасте около 20 лет, в семейном анамнезе которых, как правило, есть упоминания о родственниках, страдавших эпилепсией. Такие пациенты имели возможность наблюдать развитие эпилептических припадков, имитировать их или же сами страдают психическими заболеваниями. Псевдоприпадки разнообразны и более длительны, чем истинные эпилептические приступы. Они отличаются плохой скоординированностью движений, сложной локализацией, происходят в людных местах, травмы очень редки. Во время припадка пациент может сопротивляться осмотру врача.

Диагностика

При сборе анамнеза у больных с обмороками следует обратить особое внимание на описание самого синкопе и сопутствующих симптомов: не возникают ли обморочные состояния при дефекации и мочеиспускании (ситуационные обмороки), при изменении положения тела (ортостатические или вазовагальные обмороки), при физических нагрузках (кардиогенные обмороки), нет ли в семейном анамнезе указаний на характерные отклонения ЭКГ (синдром удлинения интервала Q-Т), случаи обмороков или внезапной смерти (аритмии). Указания на перенесенные заболевания также помогут в диагностике: не бывает ли у больного внезапных приступов сердцебиения (аритмии), нет ли органического заболевания сердца (предрасполагающего к аритмии или ишемии миокарда), эпилепсии, транзиторных ишемических атак, инсультов или эпизодов нарушения сознания с диплопией, тошнотой и гемипарезом (неврологические обмороки). Необходимо также уточнить, какие лекарственные препараты больной принимает или принимал ранее. Нередко полезную информацию можно получить при расспросе членов семьи или очевидцев синкопе, уточняя продолжительность обморока, состояние больного во время и после потери сознания. Так, например, период заторможенности или неполного восстановления сознания после падения или наличие автоматизированных движений и судорог свидетельствуют скорее о развитии эпилептического припадка, а не обморочного состояния.

Следующим этапом в диагностике обмороков является тщательное физикальное обследование. Особое внимание следует обратить на исследование сердечно-сосудистой системы (аускультация, АД, ритм сердца), на основе этих данных можно предположить наличие органического заболевания сердца (например, аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза или эмболии легочной артерии). Также следует провести пробу на выявление ортостатической гипотензии. Снижение систолического давления на 20 мм рт.ст. при переходе из горизонтального в вертикальное положение свидетельствует о наличии ортостатической гипотензии. У женщин детородного возраста целесообразно сначала исключить беременность, особенно в тех случаях, когда решается вопрос о необходимости проведения ортостатических проб. В неврологическом статусе пациента признаки периферической полиневропатии, экстрапирамидные нарушения и неврологическая симптоматика, обусловленная инсультом, помогут клиницисту ограничить круг возможных причин обморочных состояний. Показано, что данные анамнеза и результаты физикального обследования позволяют выявить возможную причину синкопе в 49–85 % случаев. При наличии обмороков основные лабораторные методы рекомендуется применять только по показаниям, определяемым данными анамнеза или физикального обследования. У больных с обмороками нередко обнаруживаются изменения на ЭКГ. Наиболее часто выявляют желудочковую тахикардию, брадиаритмию, реже — инфаркт миокарда в острой стадии. При выявлении атриовентрикулярной блокады I степени, блокады ножки пучка Гиса и синусовой брадикардии можно предположить, что причиной синкопе служит брадикардия, тогда как при наличии постинфарктного кардиосклероза или выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертрофической кардиомиопатии обморочные состояния скорее всего связаны с желудочковой тахикардией. Распознать причину синкопе по данным ЭКГ можно лишь в 5 % случаев. Такая низкая диагностическая эффективность в первую очередь обусловлена преходящим характером аритмий. Несмотря на то что информативность ЭКГ при обмороках низка, применение этого метода совершенно безопасно и не требует больших затрат. Кроме того, выявление признаков блокады ножек пучка Гиса, постинфарктного кардиосклероза и нестабильной желудочковой тахикардии свидетельствует о необходимости более глубокого дальнейшего обследования, с помощью которого можно обнаружить угрожающие жизни заболевания. Поэтому ЭКГ рекомендуется проводить всем больным с обмороками. Для более тщательного обследования следует проводить холтеровское ЭКГ-мониторирование среди пациентов с частыми синкопе. Следует отметить, что бессимптомные аритмии, выявляемые исключительно при холтеровском ЭКГ-мониторировании, обычно не требуют лечения.

Таким образом, после сбора анамнеза, физикального обследования и регистрации ЭКГ можно выделить уже первую группу больных, причина обмороков которых установлена. Это молодые пациенты без признаков какого-либо фонового заболевания по данным анамнеза, физикального обследования, ЭКГ и/или холтеровского ЭКГ-мониторирования, но с положительными ортостатическими пробами или пробами «накрененного стола», у которых можно диагностировать вазовагальные обмороки.

При отборе больных для неврологического обследования необходимо тщательно собрать неврологический анамнез (выяснить наличие в прошлом судорожных припадков, длительной потери сознания, диплопии, головной боли, расспросить о состоянии после потери сознания) и провести целенаправленное физикальное обследование, включающее выявление сосудистых шумов и очаговых неврологических симптомов. Необходимо целенаправленное обследование, включающее электроэнцефалографию (ЭЭГ), компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, транскраниальную допплерографию при подозрении на наличие стенозирующего процесса (у людей после 45 лет, при выявлении шумов над сонной артерией, у лиц, перенесших транзиторные ишемические атаки или инсульт).

Дифференциальная диагностика

Одной из задач клинициста является выявление больных эпилепсией среди пациентов с потерей сознания. Для эпилептических припадков характерно развитие потери сознания в любое время суток независимо от позы и положения тела, отсутствие триггерных факторов и, как правило, невозможность предотвратить потерю сознания, в то время как при малейших признаках обморока переход в горизонтальное положение предотвращает дальнейшее ухудшение состояния больного. Перед выключением сознания у многих больных эпилепсией возникает аура, в то время как перед обмороком пациент скорее ощущает общую слабость и тошноту. Во время потери сознания больной эпилепсией цианотичен, для обморока характерна бледность и испарина. Сам факт падения не является диагностическим признаком эпилепсии, так как при эпилепсии падение больного зависит от характера припадка, но данные о том, что больной смог присесть или лечь до полного выключения сознания, свидетельствуют скорее о развитии обморока, чем эпилептического припадка. При эпилептическом припадке продолжительность выключения сознания больше и восстановление сознания занимает более длительное время, наблюдается заторможенность и дезориентация в пространстве, возможны непроизвольное мочеиспускание, прикус языка. У молодых людей позволяют предположить эпилепсию частые потери сознания — до нескольких раз в день или в месяц.

Для дифференциальной диагностики синкопе и эпилептических бессудорожных пароксизмов существенное значение имеет анализ биоэлектрической активности головного мозга, особенно во время ночного сна. В результате проведенных нами исследований установлено, что, по данным дневных ЭЭГ, у 48 % больных с бессудорожными эпиприступами отмечается эпилептическая активность на ЭЭГ в виде высокоамплитудных гиперсинхронных генерализованных разрядов волн тета- и дельта-диапазона. В 50,4 % случаев отмечаются явления гиперсинхронизации, значительное возрастание амплитуды волн всех диапазонов, и только 1,6 % таких пациентов имеют соответствующую норме энцефалограмму. Наряду с этими данными наиболее четкими дифференциально-диагностическими критериями являются результаты ЭЭГ во время ночного сна, а именно структурная организация ночного сна. В стадии «быстрого» сна наблюдается полное подавление пароксизмальной активности у больных с синкопальными состояниями и ее значительное угнетение у больных с бессудорожными формами эпилепсии. Целесообразно проведение КТ- и МРТ-исследования. Изменения наблюдаются у 72,8 % больных с эпилептическими пароксизмами и у 35 % пациентов с обмороками. Клинико-томографические сопоставления показывают прямую зависимость степени расширения субарахноидальных пространств от характера, частоты пароксизмов, длительности заболевания.

Особенности обмороков у лиц пожилого возраста

При развитии обмороков у пожилого пациента в первую очередь нужно заподозрить развитие полной поперечной блокады проведения или тахиаритмии. Также при обследовании пожилых больных необходимо помнить о комплексной природе обморочных состояний и о том, что такие пациенты часто принимают несколько лекарственных препаратов. В пожилом возрасте чаще встречаются такие причины синкопе, как ортостатическая гипотензия, неврологические расстройства и аритмии. Если при осмотре выявлена ортостатическая гипотензия, то следует обратить особое внимание на прием пациентом лекарственных препаратов, способствующих снижению АД с развитием постуральных нарушений. Если же больной такие препараты не принимает, то основное внимание нужно уделить исследованию сердечно-сосудистой и нервной систем. Если при неврологическом осмотре нет неврологического дефицита, но есть жалобы на нарушение мочеиспускания, потоотделения, запоры, импотенцию и пациент пожилого возраста рассказывает о развитии обмороков исключительно после резкого вставания с постели или после сна, то следует предположить развитие хронической вегетативной недостаточности. В таком случае основную опасность для пациента представляет не сама потеря сознания, а падение, ее сопровождающее, ибо это часто приводит к переломам. Больному следует рекомендовать не вставать резко с постели, а сначала присесть или произвести несколько движений ногами лежа, подсаливать пищу, использовать эластичные бинты и бандажи, постелить ковры в ванной комнате и коридоре, так как это наиболее частое место падений вследствие обмороков среди пожилых людей. Прогулки на свежем воздухе следует совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует также долго стоять на месте.

Если же при неврологическом осмотре больного выявляются признаки поражения нервной системы, то необходимо провести более тщательное обследование в специализированном стационаре для уточнения причины синкопе и подбора адекватной схемы лечения.

Состояния, сопровождающиеся ощущением слабости с потерей сознания или без таковой

К таким состояниям относят следующие:

1. Приступы тревожного состояния и гипервентиляционный синдром подробно обсуждаются. Головокружение при тревожном состоянии часто описывают как ощущение слабости без истинной потери сознания. Эти симптомы не сопровождаются побледнением кожи и не исчезают после принятия больным горизонтального положения. Диагноз ставят на основании клинических признаков, частично приступ может быть воспроизведен с помощью гипервентиляции.

2. Церебральные ишемические атаки возникают у некоторых больных с атеросклеротическими стенозами или окклюзиями крупных артерий головного мозга. У каждого конкретного больного ведущие симптомы бывают различны, к ним относятся нарушение зрения, гемипарез, вертебральный синкопальный синдром, онемение одной стороны тела, головокружение, нечеткость речи. У каждого больного все атаки бывают похожими одна на другую и свидетельствуют о временном нарушении деятельности определенного участка головного мозга, возникающем вследствие неадекватности кровообращения.

3. Истерическая слабость встречается редко и обычно развивается в критических ситуациях. Приступы не сопровождаются какими-либо внешними проявлениями тревоги. Явное отсутствие изменений частоты пульса и артериального давления, цвета кожных покровов и слизистых отличает его от вазодепрессорного обморока. Диагноз ставят на основании своеобразности приступа у больного с общими личностными и поведенческими особенностями, характерными для истерии.

4. Преходящие миелоишемии, к которым относятся следующие:

— Синдром «падающей капли» (drop-attacks) — это эпизод возникновения резкой слабости в верхних и нижних конечностях с падением больного, но без потери сознания. Больной часто падает вперед, повреждая чаще всего колени и лицо. Спустя 2–3 мин сила в конечностях восстанавливается. Пароксизмы тетрапареза могут повторяться при быстрых поворотах головы в сторону или запрокидывании головы кзади. Болеют преимущественно женщины старше 60 лет. Этот синдром обусловлен кратковременной ишемией перекреста пирамид (выраженный остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом позвоночных артерий).

— Синдром Унтерхарншейдта — внезапно возникает резкая слабость рук и ног (тетрапарез), в результате чего больной падает, и одновременно происходит выключение сознания на несколько минут (2–3 мин). После восстановления сознания в течение короткого времени отсутствуют произвольные движения с последующим постепенным восстановлением силы в конечностях. Данный синдром очень близок к drop-attacks, но при этом больной теряет сознание, так как происходит ишемия не только шейного отдела спинного мозга, но и мозгового ствола (выключение функции активирующей ретикулярной формации).

— Каудогенная перемежающаяся хромота характеризуется тем, что у больного при ходьбе сначала возникают болезненные парестезии (ощущение онемения, покалывания, «ползания мурашек»), поднимающиеся от дистальных отделов ног к паховым складкам и распространяющиеся на промежность и половые органы. При попытке продолжать ходьбу присоединяется слабость в нижних конечностях, и больной вынужден остановиться, наклониться вперед, сесть и даже лечь. Отдых в течение 5–10 минут снимает эти ощущения. Данный синдром обусловлен недостаточностью кровоснабжения корешков спинномозговых нервов в области конского хвоста вследствие врожденного или приобретенного стеноза позвоночного канала, из-за утолщения желтой связки дуг позвонков (синдром Вербиста) или сдавления твердой оболочки спинного мозга, окружающей конский хвост, грыжей межпозвоночного диска на поясничном уровне.

— Миелогенная перемежающаяся хромота (синдром Дежерина) возникает при ишемии в нижнем артериальном бассейне, охватывающем грудной, поясничный и крестцовый сегменты спинного мозга. У больных при ходьбе возникает слабость и ощущение онемения ног и нижней части живота, расстройства функции тазовых органов (императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации). После отдыха (5–10 минут) указанные явления исчезают, и больной может продолжить ходьбу. Следует отметить, что больной вынужден останавливаться из-за слабости, а не от резкой боли в ногах, как при перемежающейся хромоте (атеросклероз и эндартериит сосудов нижних конечностей). Данный синдром является клиническим раритетом.

5. Каталепсия — пароксизм с внезапной потерей постурального тонуса и мышечной слабостью, приводящей к падению больного, но с сохранением сознания.

Приступы могут быть генерализованными и парциальными.

При генерализованных приступах происходит расслабление всей поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего больной падает, с возникновением полной обездвиженности и нарушением речи.

При парциальных приступах, которые возникают чаще, происходит вовлечение отдельных мышечных групп, у больного подгибаются колени, ослабевают руки (падают предметы), свешивается голова. Длительность пароксизмов каталепсии не более 3 минут.

Провоцирующими факторами возникновения приступов являются эмоциональные переживания как положительного характера (радость, веселье), так и негативного (ярость, обида, злость). Больной падает во время громкого смеха или гневного крика. Пароксизм сопровождается вегетативными реакциями в виде гиперемии лица, гипергидроза конечностей и туловища, брадикардии. Сухожильные рефлексы снижены. У больных наблюдаются эндокринные нарушения: ожирение, сахарный диабет, а также артериальная гипертензия, эозинофилия и др.

6. Нарколепсия — состояние, связанное как с генетически обусловленной дисфункцией стволовых структур мозга (идиопатическая форма), так и с травмами головы, опухолями гипоталамической области и III желудочка, внутренней гидроцефалией (симптоматическая форма).

Лечение

Лечение при нейрогенных обмороках включает немедикаментозное и медикаментозное.

Лечение пациентов с кардиогенными обмороками входит в компетенцию кардиолога и зависит от основного заболевания (антиаритмические препараты, имплантация кардиостимулятора при аритмиях, оперативное лечение при обструктивной кардиомиопатии и клапанных пороках сердца и т.д.).

Больные с синдромом подключичного «обкрадывания» должны быть проконсультированы сосудистым хирургом на предмет решения вопроса о необходимости оперативного лечения (ангиопластика, каротидно-подключичное шунтирование, устранение экстравазального сдавления).

Больным, у которых на момент осмотра отмечают предобморочное состояние или потерю сознания, следует придать такое положение, которое позволит обеспечить максимальный мозговой кровоток, например уложить больного или усадить так, чтобы голова была опущена ниже колен; расслабить тугую одежду, расположить голову так, чтобы язык не западал в глотку и не препятствовал прохождению воздуха. Положительное воздействие может оказать периферическое раздражение, например орошение лица и шеи холодной водой. Если температура тела понижена, следует укутать больного в теплое одеяло. Необходимо предотвратить возможную аспирацию рвотных масс, для чего голову следует повернуть в сторону. Больному нельзя ничего давать перорально до тех пор, пока он не придет в сознание, нельзя разрешать вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости. Следует также следить за ним в течение нескольких минут после того, как он примет вертикальное положение. Медикаментозное лечение может включать вдыхание паров нашатырного спирта, введение растворов кофеина, кордиамина, мезатона, атропина.

Лечебные мероприятия в межприступном периоде должны быть адекватны основному заболеванию и причине обмороков.

Лекарственную терапию начинают при повторных обмороках и не­эффективности немедикаментозных методов лечения.

Вазовагальный обморок

Препараты выбора — β-адрено­блокаторы, флудрокортизон (минералокортикоид) и мидодрин (α₁-адреномиметик периферического действия).

β-адреноблокаторы назначают перорально: атенолол — 25–100 мг/сут, метопролол — 50–400 мг/сут, пропранолол — 40–320 мг/сут. Эффективность терапии β-адреноблокаторами достигает 90 %.

Флудрокортизон назначают перорально в дозировке 0,1–0,4 мг/сут.

Мидодрин назначают перорально по 2,5–5 мг 2–3 раза в день (в дневное время).

При отсутствии эффекта от монотерапии назначают 2 препарата (чаще β-адреноблокатор и минералокортикоид).

Следует учитывать, что вазовагальные обмороки обычно развиваются в рамках психовегетативного синдрома и сочетаются с другими его проявлениями, поэтому важное значение имеют общие мероприятия и лекарственная терапия, направленные на коррекцию вегетативных расстройств. Объем и характер лечебных мероприятий определяются преимущественной причиной вегетативной дисфункции (психотерапия, седативные препараты, транквилизаторы при невротических состояниях; компенсация основного заболевания при соматогенной этиологии вегетативных расстройств и т.д.).

Ортостатический обморок

Чаще всего применяют флудрокортизон (0,1–1 мг/сут) в сочетании с увеличением количества натрия хлорида в суточном рационе (необходим контроль АД). Следует помнить, что длительная терапия минералокортикоидами плохо переносится и ее эффективность с течением времени постепенно снижается (необходимо увеличение дозировки). При неэффективности флудрокортизона или его плохой переносимости назначают мидодрин (2,5–5 мг 3 раза в день). Важное значение имеет адекватное лечение неврологических и соматических заболеваний, приведших к развитию ортостатической гипотензии.

Синокаротидный обморок

Возможно применение вазоконстрикторных препаратов (например, мидодрина). При выраженной кардиоингибиторной реакции рассматривают вопрос об имплантации кардиостимулятора.

Профилактика обмороков

Профилактика обмороков зависит от механизмов, участвующих в его возникновении. При обычных вазовагальных обмороках у подростков, возникающих на фоне эмоционального возбуждения, усталости, голода и т.д., достаточно бывает посоветовать больному избегать подобных ситуаций, а при развитии предсинкопального состояния — сразу же присесть или при возможности лечь.

При постуральной гипотензии больные должны воздерживаться от быстрого подъема с постели. Вначале в течение нескольких секунд следует выполнить упражнения для ног, затем сесть на край кровати и убедиться, что при этом не возникает головокружения или ощущения чрезмерной легкости в голове. Часто бывает полезным спать на кровати с приподнятым изголовьем, носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. При отсутствии противопоказаний целесообразно введение большого количества натрия хлорида, который увеличивает объем внеклеточной жидкости.

При синдроме хронической ортостатической гипотензии в некоторых случаях улучшение состояния отмечают при приеме тонизирующих средств, в тяжелых случаях — кортикостероидов. Рекомендуют также бинтовать ноги и спать, слегка приподняв голову и плечи.

При лечении синокаротидных обмороков следует в первую очередь проинструктировать больного о способах, которыми можно уменьшить опасность падения. Необходимо носить свободные, нетугие воротнички, при движении головы в сторону следует поворачиваться всем туловищем, чтобы не сдавливать синокаротидный узел.

При лекарственной ортостатической гипотензии и других синкопальных состояниях, связанных с приемом лекарственных средств, отменяют соответствующий препарат или корригируют его дозу и/или время и кратность приема.

Во многих случаях устранения провоцирующих факторов бывает достаточно для излечения пациента, а в некоторых ситуациях (большинство ситуационно обусловленных обмороков) это фактически единственный эффективный метод лечения.