Газета «Новости медицины и фармации» Неврология и психиатрия (277) 2009 (тематический номер)

Несмотря на непрерывное развитие медицинских наук, причины и пути решения проблемы одного из главных страданий человека — головной боли не решены до сих пор. Около 80 % женщин и 70 % мужчин хотя бы раз испытали головную боль. На головную боль жалуются 25–80 % школьников.

Головной болью (ГБ), или цефалгией, называется любое неприятное ощущение в области от бровей до затылка. Необходимо также отметить, что цефалгия может быть ведущим, а иногда и единственным симптомом примерно при 50 различных заболеваниях.

Социальная значимость проблемы головной боли состоит в том, что частые и интенсивные головные боли снижают умственную и физическую работоспособность, значительно ухудшают качество жизни. Среди неврологических расстройств экономические потери, связанные с головной болью, уступают в объеме только тем, которые связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения, заболеваниями периферической нервной системы и деменцией.

Для практического врача, помимо эффективного лечения головной боли, особое значение имеет своевременная и правильная диагностика цефалгии, включающая выявление причин возникновения, определение механизмов развития краниального болевого синдрома, выделение различных вариантов головных болей. Напомним, что традиционно принято выделять первичные головные боли, которые составляют сущность самого заболевания (мигрень, головные боли напряжения), и вторичные, когда головная боль является симптомом какого-либо патологического процесса.

Патогенетические механизмы формирования и классификация головных болей

Болевые рецепторы (ноцицепторы) имеются в коже, подкожной клетчатке, мышцах и сухожильном шлеме, сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга, внутричерепных артериях и венах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие в своем составе сенсорные волокна. Болевой чувствительности лишены кости черепа, основная часть паренхимы мозга, эпендима и сосудистое сплетение желудочков мозга. Нечувствительны к боли некоторые бессосудистые участки мозговых оболочек.

Иннервация структур головы обеспечивается тройничным, языкоглоточным, блуждающим, а также I–III спинномозговыми нервами. Ветви тройничного нерва образуют многочисленные связи с вегетативными ганглиями в области головы: крылонебным, ушным, подъязычным, а ветви IX и X черепных нервов — с каменистым, яремным, узловатым. Анастомозы черепных нервов между собой и вегетативными узлами служат субстратом для разных вариантов иррадиации боли из одних участков головы в другие. Вовлечение в болевую реакцию вегетативных ганглиев придает боли субъективно-эмоциональную окраску и сопровождается признаками вегетативной дисфункции. В развитии головной боли и возникновении основных клинических вариантов неврологических синдромов участвуют большей частью четыре основных патогенетических фактора: сосудистый, мышечный, ликвородинамический, невралгический.

Раздражение сосудистых рецепторов приобретает ноцицептивный характер при избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови или переполнении кровью сосудов, находящихся в состоянии гипотонии, особенно вен, при натяжении вен вследствие объемного процесса. Больные при этом испытывают ритмичные, синхронные с пульсом тупые удары в голову. Если вазодилатация ограничивается какой-либо одной сосудистой зоной, то пульсирующая головная боль бывает локальной и нередко прекращается, если сдавить приводящую артерию.

Пульсирующая головная боль может возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови. Подобные болевые ощущения возникают у лиц с артериальной гипотензией, а также при повышении артериального давления на фоне психического и физического напряжения, при кризах у больных с синдромом вегетативной дистонии. Натяжение артерий также вызывает головную боль: при быстром натяжении она острая, прокалывающая, при длительном натяжении — тупая, ломящая и тянущая. Боль возникает нередко и при сильном сдавлении артерии или при ее ощупывании. Венозная головная боль обусловлена растяжением внутричерепных вен при избыточном кровенаполнении и повышении давления в венозных синусах. Ее повышению способствуют все факторы, ухудшающие венозный отток из полости черепа. Наиболее частой причиной венозной цефалгии является недостаточность тонуса вен, например, при снижении центральной симпатической активации при синдроме вегетативной дистонии. Избыточное наполнение кровью внутричерепной венозной системы вызывает ощущение тяжести в голове, тупую распирающую головную боль, которая появляется или усиливается при действии всех факторов или условий, затрудняющих венозный отток из полости черепа. В таких случаях головные боли появляются к утру и постепенно прекращаются в течение нескольких часов. Венозная головная боль усиливается при продолжительной работе с низко опущенной головой, повышении внутригрудного давления, при ношении рубашек с тесным воротничком, при приступах кашля, безудержном плаче или смехе.

Нарушения реологических свойств крови, когда повышается ее вязкость, эритроциты утрачивают эластичность, а тромбоциты обнаруживают склонность к агрегации, также могут привести к развитию ГБ. Нарушение кислородно-транспортной функции крови ведет к тканевой гипоксии. В таких случаях возникают тупые головные боли, чувство тяжести в голове.

Мышечная головная боль появляется при длительном повышении тонуса мышц мягких покровов головы. Возникновению цефалгий мышечного напряжения способствуют все факторы, вызывающие длительную и интенсивную симпатическую активацию, облегчающие передачу в нервно-мышечном синапсе, а также местное раздражение с рефлекторным напряжением мышц. Выраженность и продолжительность головной боли мышечного напряжения в значительной мере зависят от состояния центральной антиноцицептивной системы. Известно, что цефалгия, связанная с напряжением мышц, сопровождается вазоконстрикцией и уменьшением кровотока в мягких покровах головы. Однако эти факторы не являются ведущими, поскольку вазодилататоры не облегчают головную боль. Высвобождению алгогенных веществ, возможно, способствует вторичная ишемическая гипоксия мышечной ткани.

Болезненное напряжение перикраниальных мышц может присоединиться к головной боли другого генеза, поэтому о мышечном механизме цефалгии следует говорить тогда, когда он является начальным, ведущим или преобладающим.

Ликвородинамическая головная боль наступает при изменениях внутричерепного давления и дислокации внутричерепных структур. В развитии такого вида цефалгии имеют значение как степень повышения внутричерепного давления, так и темпы ее нарастания. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции, при быстром — нарушается ауторегуляция тонуса мозговых сосудов, венозная система быстро перенаполняется кровью. Острая гидроцефалия всегда сопровождается головной болью.

Цефалгия возникает и при внутричерепной гипотензии. При нормальном внутричерепном давлении головной мозг взвешен в полости черепа и поддерживается «якорными образованиями» — сосудами и нервами. При внутричерепной гипотензии утрачивается «ликворная подушка», мозг натягивает «якорные образования» и оболочки. Поскольку подобная головная боль возникает обычно после извлечения спинномозговой жидкости, ее обычно называют гипотензионной, или «дренажной».

В случаях сочетания острого или хронического раздражения нервов головы и дисфункции антиноцицептивной системы развивается невралгическая ГБ, имеющая четко очерченные критерии.

Возникновение и течение цефалгий определяется сложными нейрохимическими взаимодействиями ноцицептивной и антиноцицептивной систем. К алгогенным химическим агентам, вызывающим сенситизацию болевых рецепторов, относятся циркулирующие в плазме серотонин, гистамин, простагландин и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, кинины и вещество Р, находящиеся в окончаниях чувствительных болевых волокон. Антиноцицептивные механизмы связывают с тормозными энкефалинергическими нейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации (в задних рогах спинного мозга и ядрах спинномозгового пути тройничного нерва).

Таким образом, в формировании основных патогенетических механизмов головной боли (сосудистом, мышечном, ликвородинамическом, невралгическом) участвуют самые различные факторы. В каждой конкретной клинической ситуации можно говорить о доминировании какого-либо механизма или об их взаимодополнении.

В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике для взрослых и детей получила Международная классификация головной боли, предложенная в 1988 году. Согласно этой классификации выделяются: 1) мигрень; 2) головная боль напряжения; 3) кластерные (пучковые) головные боли и хроническая пароксизмальная гемикрания; 4) головные боли, не связанные со структурными повреждениями; 5) головные боли, связанные с травмой головы; 6) головные боли, сочетающиеся с сосудистыми расстройствами; 7) головные боли, сочетающиеся с внутричерепными процессами несосудистой природы; 8) головные боли, связанные с приемом химических веществ или их отменой; 9) головные боли при внемозговых инфекционных заболеваниях; 10) головные боли, связанные с метаболическими нарушениями; 11) головные боли или лицевые боли при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта и других структур лица и черепа; 12) краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли; 13) неклассифицируемые головные боли.

Клиническое течение посттравматических головных болей

В настоящее время серьезную медицинскую и экономическую проблему представляет устойчивый рост распространенности черепно-мозговой травмы (ЧМТ). По имеющимся данным, в структуре травматизма пострадавшие с ЧМТ составляют 40–50 %, среди погибших от травм — 60 %. Диагностикой, лечением больных с острой ЧМТ, реабилитацией в раннем восстановительном периоде обычно занимаются нейротравматологи и нейрохирурги. Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства. Это прежде всего касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную проблему. Среди последствий ЧМТ головная боль занимает основное место, поскольку является самым частым симптомом при всех формах ЧМТ во все периоды заболевания. До 80–90 % лиц, перенесших ЧМТ, жалуются в последующем на головную боль.

Согласно Международной классификации головной боли, посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические. ПТГБ считаются острыми, если возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 недель после травмы. Для хронических ПТГБ также характерно возникновение головных болей в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность составляет более 8 недель после ЧМТ.

При острой головной боли, связанной с ЧМТ, причинами ее могут быть повреждение мягких тканей головы и шеи, изменения ликвородинамики, а при ушибе мозга, травматическом субарахноидальном кровоизлиянии или внутричерепной гематоме — структурные изменения с заинтересованностью сосудов, оболочек мозга, чувствительных краниальных и спинальных нервов.

При сотрясении головного мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, выраженность головной боли уменьшается, и при соблюдении постельного режима она может прекратиться, но может вновь появиться, когда больной начинает сразу ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель в большинстве случаев головные боли проходят полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни.

Ушиб головного мозга сопровождается отеком той или иной степени выраженности, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазоактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. Головная боль при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания, преобладает на стороне ушиба, нередко ей сопутствуют очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и другие) и/или эпилептические припадки.

При травматическом субарахноидальном кровоизлиянии головная боль вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками головной боли являются: высокая интенсивность, усиление боли при движении головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома. Диагностику облегчает проведение КТ или МРТ головы, исследование спинномозговой жидкости.

При внутричерепных гематомах головная боль обусловлена местным сдавлением оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больных может улучшаться на длительный период (дни, недели и даже месяцы) — «светлый промежуток», после которого появление интенсивной головной боли часто является первым симптомом развивающейся гематомы. Боль обычно стойкая, распирающая, может быть диффузной или локализованной на стороне гематомы. Головная боль сочетается со рвотой, психическими расстройствами, очаговыми неврологическими симптомами, нарушением сознания различной глубины, эпилептическими припадками. Отличительной особенностью этого типа головной боли и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель. Наряду с нарастанием очаговых и вторичных дислокационных симптомов, утратой сознания головная боль является грозным признаком увеличивающейся гематомы. При подозрении на травматическую гематому по экстренным показаниям должно быть проведено нейровизуализационное исследование.

Острые ПТГБ могут вызываться повреждением мягких тканей шеи (например, после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и не быть непосредственно связанными с повреждением головного мозга.

Острая прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга. Особое значение имеет оценка состояния больного в динамике. Максимальная головная боль наблюдается непосредственно после травмы или в острейшем периоде, а с течением времени после травмы состояние больного постепенно улучшается. Если же больному со временем становится хуже, то, исключив серьезную органическую патологию (в частности, внутричерепную гематому), следует искать психологические причины головной боли.

Когда головная боль сохраняется дольше 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая посттравматическая. В отличие от симптоматической острой ПТГБ хроническая ПТГБ приобретает самостоятельный характер и не зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и неврологических дефектов.

В то время как в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, у некоторых больных она не ослабевает, напротив, состояние больных ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью. Как правило, при этом, кроме головной боли, отмечаются снижение способности концентрировать внимание, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Подобный симптомокомплекс иногда обозначается как постконтузионный синдром. Обычно выделяют следующие клинические формы хронической ПТГБ: головная боль напряжения, мигренеподобные боли, невралгические боли, цервикогенные боли.

В отличие от жестких регламентированных временных критериев острой ПТГБ не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ПТГБ. Эта боль может носить самый разнообразный характер. Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже пульсирующая головная боль. Как правило, боль по характеру диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко она строго локализована (гемикрания). Приступы длятся часами, иногда днями. В тяжелых случаях становятся ежедневными. Цефалгический синдром метеозависим. Головная боль усиливается при физической нагрузке, в ситуациях эмоционального напряжения. Сопровождающие цефалгию невротические симптомы служат дополнительным критерием диагностики хронической ПТГБ.

Особо подчеркнем, что интенсивность и динамика хронической ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания после травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок при КТ, МРТ, ЭЭГ.

Патофизиологические механизмы хронической ПТГБ не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью ЧМТ, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли, с другой стороны, подтверждает мнение о том, что головная боль напрямую не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Хроническая ПТГБ — следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов.

Среди органических факторов определенное значение имеют следующие: нарушение сосудистых структур (интра- и/или экстракраниальных); нарушение несосудистых структур (рубец твердой мозговой оболочки, повреждение чувствительных нервных окончаний, локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи, повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов); лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции).

Доказательность роли ликвородинамических нарушений в генезе хронической ПТГБ, особенно возникающей после легкой ЧМТ, малоубедительна. Характер боли, позиция головы в момент приступа и даже некоторый эффект от приема дегидратирующих средств не могут считаться серьезным доказательством наличия ликвородинамических нарушений.

Синдром внутричерепной гипертензии возможен, если в остром периоде ЧМТ воздействовали факторы, способные вызвать нарушение ликвороциркуляции: разможжение мозга с деформацией желудочковой системы, продукты распада крови в подоболочечном пространстве, приводящие к развитию окклюзионного процесса с исходом во внутреннюю или наружную гидроцефалию. Механизмы саногенеза приводят в состояние компенсации возникший дисбаланс между циркуляцией спинномозговой жидкости и другими интракраниальными структурами. Однако воздействие некоторых внешних факторов может вызвать рецидив гидроцефально-гипертензионных симптомов. В очень редких случаях даже после легкой ЧМТ может сформироваться доброкачественная внутричерепная гипертензия.

В настоящее время представляется весьма сомнительной возможность развития продуктивного воспалительного процесса паутинной мозговой оболочки (посттравматический арахноидит). Диагноз, в прошлом популярный в отечественной практике, использовался во всех неясных случаях церебральной патологии и базировался в основном на данных пневмоэнцефалографии. Современные нейровизуализационные исследования показали неправильность интерпретации пневмоэнцефало­грамм, отражающих скорее резидуальные индивидуальные особенности подоболочечных пространств. Кроме того, не существует ни одного разумного доказательства вообще возможности воспалительного процесса паутинной оболочки.

Хроническая ПТГБ сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую ЧМТ, и у кого остались стойкие признаки инвалидизации вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Несравненно чаще головная боль беспокоит после легкой ЧМТ, что подтверждает главную роль психосоциальных факторов в хронизации ПТГБ.

У больных с хронической ПТГБ задолго до перенесенной травмы в несколько раз чаще, чем в здоровой популяции, возникали стрессовые ситуации. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными. Таким образом, психические проблемы чаще предшествуют, по крайней мере, легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травму нанесло значимое для пострадавшего лицо, если предполагается судебное разбирательство, имеется возможность получить материальную компенсацию. Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Существенную роль играют преморбидные особенности личности. Хроническая ПТГБ скорее разовьется у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионным реакциям (табл. 1).

Следует учитывать возможность рентных установок (особенно при производственной травме, конфликте с ближайшими родственниками, призыве в армию). В то же время может иметь место неосознанная вторичная выгода, меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие упорных цефалгий оправдывает отказ пациента от активных форм поведения.

Хронизация головной боли после ЧМТ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиками. До 10 % ПТГБ трансформируется абузусным фактором (abusus — злоупотребление) в ежедневные головные боли.

Нам представляется, что прогностически неблагоприятными факторами в хронизации цефалгии являются следующие: слишком поспешное связывание головной боли с травмой; неучитывание факторов, не связанных с несчастным случаем; особенности структуры личности; невротическое осмысление переживаний; злоупотребление анальгетиками; возраст старше 40–50 лет к моменту травмы и рентные установки; претензии на возмещение ущерба; слишком длительный постельный режим; ятрогенные влияния.

Лечение ПТГБ

Для лечения ПТГБ применяются те же средства, что и при прочих формах головных болей. Кроме того, необходимо иметь в виду, что в остром периоде ЧМТ используются все алгоритмы лечения поражения мозга и обеспечивающих его деятельность систем, разработанные нейротравматологами.

Для купирования головных болей назначаются ненаркотические анальгетики (парацетамол, мексавит, панадол, солпадеин) и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин по 25 мг 2–3 раза в сутки, диклофенак по 25–50 мг 2–3 раза в сутки, ибупрофен по 200–800 мг 3–4 раза в сутки, напроксен по 500–1000 мг 2 раза в сутки, кетопрофен по 50–100 мг 3 раза в сутки, аспирин 1000–1500 мг на прием). Предпочтительнее назначение аспиринсодержащих препаратов, так как помимо анальгетического эффекта ацетилсалициловая кислота обладает антипростагландиновым действием.

Традиционно используемые для лечения дегидратирующие средства не соответствуют современным представлениям о патогенезе ПТГБ. Поэтому их назначение при отсутствии прямых признаков повышения внутричерепного давления (застойные диски зрительных нервов, давление спинномозговой жидкости выше 200 мм вод.ст.) необоснованно и неэффективно.

Важная роль в коррекции посттравматических цефалгий принадлежит рациональной терапии антидепрессантами и ноотропами. Традиционно используется амитриптилин 25–50 мг/сут. Обосновано назначение транквилизаторов различных фармакологических групп (медазепам по 5 мг 2–3 раза в сутки, феназепам по 0,5–1 мг 2–3 раза в сутки, коаксил по 12,5 мг 3 раза в сутки, атаракс по 25 мг 2 раза в сутки, транксен по 5–10 мг 1–2 раза в сутки, мерлит по 1 мг 2–3 раза в сутки). Длительность приема психокорректоров определяется динамикой жалоб больного и может составлять несколько месяцев.

Ноотропы (ноотропил, пиритинол) назначаются, как правило, курсами в среднетерапевтических дозах длительное время.

При посттравматической головной боли напряжения оказываются полезными миорелаксанты (мидокалм, баклофен, сирдалуд). Если иногда после легкой ЧМТ возникает головная боль мигренозного характера (приступообразная пульсирующая головная боль), то часто хороший эффект дает пропранолол (по 20–40 мг 4 раза в сутки). Посттравматическая мигрень требует абсолютно идентичного с первичной мигренью терапевтического подхода.

Многим больным с хронической ПТГБ приносят определенное улучшение иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура. Все виды лечения обычно неэффективны при продолжающемся судебном разбирательстве в связи с ЧМТ.

Наряду с медикаментозными средствами в лечении хронической ПТГБ важное значение имеют психотерапевтические методики. Используются как суггестивная (гипноз, плацеботерапия), так и аналитическая терапия (транзактный анализ).

Гипнотерапия (метод, основанный на лечебном внушении в состоянии гипнотического сна) применяется в основном при наличии стойкого и/или интенсивного болевого синдрома, не соответствующего объективным изменениям в неврологическом статусе, а также при наличии выраженной психопатологической симптоматики, тягостной для больного (затяжные диссомнии, панические атаки и др.). Следует отметить высокую эффективность краткосрочной гипнотерапии (3–7 сеансов) как средства скорой помощи в лечении ПТГБ. При этом быстрота купирования болевого синдрома и стойкость эффекта зависят в первую очередь не от интенсивности головной боли и особенностей ее патогенеза, а от установки пациента на лечение вообще и гипнотерапию в частности и тесно связанной с установкой внушаемости.

Плацеботерапия (метод, основанный на применении плацебо; в качестве плацебо могут выступать, например, имитирующие медикаменты лекарственные формы) используется при ПТГБ весьма часто, особенно при наличии выраженной конверсионной симптоматики и лекарственной зависимости. При хронической интенсивной ПТГБ, когда пациент ежедневно употребляет значительные дозы анальгетиков, что может способствовать дальнейшему усилению головной боли (абузусная головная боль) и развитию осложнений со стороны других органов и систем, плацеботерапия является, безусловно, необходимой, а обезболивающий эффект плацебо при правильном суггестивном сопровождении порой превосходит эффект анальгетиков.

Транзактный анализ (метод, основанный на перестройке отношений пациента с социальным окружением с анализом внутриличностных проблем и принятием пациентом новых решений относительно собственной жизни) играет важную роль в лечении ПТГБ у пациентов молодого и среднего возраста с интеллектом не ниже среднего, с выраженной мотивацией к излечению и наличием определенных психологических выгод, получаемых от болезни. Такими выгодами могут быть возможность избегать ответственных ситуаций, а также близости в межличностных отношениях, инфантильная реализация потребности в заботе и поддержке, получаемых с помощью демонстрации недуга; высвобождение подсознательных агрессивных стимулов, направленных на членов семьи или медицинский персонал; реализация мазохистских тенденций (болезнь как самонаказание) и др. Следует отметить не только быстроту получения эффекта при данном виде терапии, но и его стойкость.

Таким образом, нам представляется, что достичь хорошего результата лечения ПТГБ можно только при условии комплексного подхода к терапии. Независимо от избранной тактики лечения весь лечебный процесс со времени знакомства врача с пациентом должен быть всегда дополнен психотерапией.