Газета «Новости медицины и фармации» 7(278) 2009

Трихинеллез — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личинками Trichinella spiralis и характеризующийся острым течением, лихорадкой, выраженными аллергическими проявлениями и поражением поперечно-полосатой мускулатуры. При тяжелом течении болезнь осложняется миокардитом, очаговым или диффузным поражением легких, центральной нервной системы, системными сосудистыми поражениями.

Первые сведения о трихинеллезе человека в Беларуси относятся к 1888–1892 гг. (144 больных). В 20–30-х годах XX века зарегистрированы тяжелые вспышки с летальными исходами. За 1888–1996 гг. трихинеллезом переболели (при частичном учете военных лет) 14 283 человека, из них 800 — до 1941 г., 6310 — за 1948–1958 гг. и 7214 — за 1958–1996 гг. В 2006 г. в Республике Беларусь зарегистрировано 37 пациентов с трихинеллезом, в 2007 г. — 36.

До начала 70-х годов трихинеллез был синантропным заболеванием, связанным с употреблением мяса домашней свиньи, особенно «свежины», и приготовленных из него мясопродуктов. Причиной заболевания была Trichinella spiralis. Эпидемиологически инфекция характеризовалось крупными вспышками, возникающими в период убоя свиней (ноябрь — апрель) и преобладанием в структуре сельского населения. В то время заболевание имело тяжелое длительное (до 2–3 месяцев) течение. У больных наблюдали ремиттирующую лихорадку, мышечные боли, выраженные отеки (особенно лица), эозинофилию, реже — диспептический синдром, экзантему. Имели место такие осложнения, как миокардит, пневмония, тромбозы различной локализации. Чаще заболевание регистрировали в Минской, Могилевской, Гомельской, реже — Витебской области.

C 70-х годов в связи с развитием охоты наблюдается рост «природного» трихинеллеза. За 100 лет Беларусь из классического синантропного очага трихинеллеза превратилась в природный очаг, в котором, однако, периодически возникают отдельные синантропные вспышки.

Этиология

Возбудитель трихинеллеза — круглый червь Trichinella spiralis (реже заболевание вызывают Trichinella nativa, Trichinella pseudospiralis). Половозрелые трихинеллы (самки длиной до 2–4 мм, самцы — 1–2 мм) располагаются в слизистой оболочке тонкой кишки, частично свободно свисая в ее просвет. После оплодотворения самок самцы погибают. Самки живородящие, находятся в тонкой кишке в течение 3–4 недель, при массивных инвазиях — до 5–6 недель. За это время одна самка отрождает от 200 до 2000 личинок размером около 0,1 мм. Миграция личинок начинается на шестой день после заражения. Личинки через лимфо- и кровоток разносятся по всему организму и оседают в поперечно-полосатых мышцах. Там они увеличиваются в размерах до 0,8–1 мм, начинают свертываться в спираль. К 3–4 неделям вокруг личинок формируется фиброзная капсула, которая постепенно импрегнируется солями кальция. Однако и в кальцинированных капсулах личинки могут оставаться жизнеспособными в течение многих лет. Если мясо с инвазионными личинками будет съедено одним из многочисленных хозяев трихинелл (человек, свинья, крыса и др.), личинки трихинелл освобождаются от капсулы и затем проникают в наружный слой слизистой оболочки тонкой кишки. В течение двух суток происходит их созревание и оплодотворение.

Таким образом, один и тот же организм теплокровного животного служит для трихинелл сначала окончательным (дефинитивным), а затем промежуточным хозяином.

Эпидемиология

Трихинеллез — природно-очаговое заболевание. Различают природные, синантропные и смешанные очаги трихинеллеза. В природных очагах отмечается поражение диких животных: крыс, мышей и других мелких грызунов, ежей, барсуков, енотовидных собак, лисиц, волков, медведей (бурых, белых), кабанов. В синантропных очагах в окружении человека циркуляция возбудителя происходит в основном между свиньями и крысами. Смешанные очаги возникают в окружении человека, куда возбудитель разными путями (например, при безнадзорном содержании свиней) заносится из природных очагов.

Патогенез

Интенсивность заражения, как правило, связана со степенью инвазированности животного, послужившего источником инвазии, реже — с количеством съеденного мяса. В зависимости от интенсивности инвазии процесс отрождения, миграции и инкапсуляции личинок продолжается до 3–6 недель. После образования фиброзной капсулы поступление метаболитов (антигенов) личинок в организм и проявления общей аллергической реакции прекращаются.

Трихинеллы чаще всего поражают наиболее активно работающие мышцы, обильно снабжаемые кровью, насыщенной кислородом: ножки диафрагмы; межреберные, жевательные, глазодвигательные, шейные мышцы; мышцы гортани и языка. При интенсивной инвазии в 1 г этих мышц может находиться от 50 до 100 и более личинок трихинелл. Вследствие продуктивного воспалительного процесса вокруг личинки образуется интенсивная клеточная инфильтрация, а затем формируется капсула, состоящая из сарколеммы мышечного волокна, соединительнотканного и гиалинового слоев.

При умеренно интенсивном заражении отрождение, миграция и расселение личинок в мышцах происходит во время инкубационного периода. Клинические проявления возникают только при развитии общей аллергической реакции. Вследствие тяжелых нарушений микроциркуляции быстро развиваются общие отеки, сопровождающиеся выраженной гипопротеинемией. Очаговые инфильтраты вокруг личинок трихинелл в мозге, миокарде, легких наряду с общими сосудистыми расстройствами способствуют нарушению метаболизма в паренхиме этих органов. При интенсивной инвазии развиваются диффузно-очаговый миокардит, менингоэнцефалит, очаговая пневмония.

Патологическая анатомия

Патоморфологически трихинеллез характеризуется катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки тонкого кишечника. Иногда здесь можно обнаружить поверхностные некрозы, мелкоточечные кровоизлияния. В печени часто можно найти жировую инфильтрацию, в селезенке — гиперемию, гиперплазию красной пульпы, инфаркты. В скелетной мышечной ткани наблюдают восковидную жировую дистрофию, простую атрофию мышечных волокон и другие признаки воспалительной реакции; в миокарде — потерю поперечной полосатости, мутное набухание, фрагментацию волокон, воспалительные инфильтраты; в легких — геморрагии и иногда признаки пневмонии.

В центральной нервной системе могут наблюдаться проявления менингоэнцефалита и тромбозы мозговых сосудов.

Клиническая картина

Инкубационный период при трихинеллезе колеблется от 5 до 30 дней, составляя обычно 10–25 дней. При тяжелом течении заболевания он может укорачиваться, а при легком — удлиняться.

Опорными диагностическими критериями трихинеллеза являются лихорадка, отеки, мышечные боли и эозинофилия.

Иногда заболевание может начинаться с предвестников, когда в течение 2–3, а иногда и 15–20 дней пациенты жалуются на слабость, чувство разбитости, головную боль, желудочно-кишечные расстройства.

Чаще же заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38–39 °С. Следует отметить, что температура тела может достигнуть высоких цифр как внезапно, так и после нескольких дней субфебрильной. Лихорадка носит постоянный или послабляющий характер.

Как правило, лихорадка наблюдается через 3 дня после появления отеков, хотя может появляться одновременно с ними или на 1–2 дня предшествовать им. Отек лица и особенно век является патогномоничным признаком трихинеллеза, поэтому в народе заболевание получило название «одутловатка». Отек век иногда настолько выражен, что больной не может открыть глаза. Постепенно возникает одутловатость всего лица, конъюнктивит. У некоторых больных отеки могут распространяться на руки, ноги, область крестца, мошонки. Отеки держатся 5–8 суток, а иногда и 2–4 недели.

Хотя в литературе и описаны случаи трихинеллеза без болей в мышцах, этот признак является одним из характерных для заболевания. Боли в мышцах, сопровождающиеся мышечной слабостью, возникают через 1–3 дня после появления отеков, как правило, вместе с лихорадкой. Пациенты жалуются на боль в мышцах голеней, бедер, языка, глазных яблок; в жевательных, икроножных, межреберных и шейных мышцах. Боль усиливается при движении. При осмотре и пальпации мышц обнаруживают их припухлость и уплотнение. Часты контрактуры коленных и локтевых суставов, тризм жевательной мускулатуры. Боль в мышцах, как правило, исчезает за 1–2 дня до падения температуры тела.

Эозинофилия — один из важнейших признаков трихинеллеза, появляющийся с первых дней болезни. Сочетаясь с умеренным лейкоцитозом, максимального значения (20–45 %) она достигает на 3–4-й неделе. Уменьшаться эозинофилия начинает через 2–3 месяца и полностью исчезает только через 6 месяцев. Необходимо подчеркнуть, что при тяжелом течении заболевания эозинофилия иногда может отсутствовать и появляется только в период выздоровления.

Около 20 % больных имеют экзантему. Высыпания на коже могут быть весьма разнообразными: розеолезными, петехиальными, эритематозными, коре- и скарлатиноподобными. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких суток. Нередко наблюдаются кровоизлияния под ногтями.

У половины больных наблюдаются желудочно-кишечные расстройства. Обычно это тошнота, рвота, диарея. Могут быть приступы резких болей в животе. При пальпации живот несколько напряжен и болезненный. Язык, как правило, отечный и покрыт белым налетом. Гепатоспленомегалию отмечают редко.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают боль в области сердца, тахикардию. Тоны сердца часто приглушены. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению. На электрокардиограмме (ЭКГ) фиксируют снижение вольтажа комплекса QRS, уплощенный или отрицательный зубец Т. При тяжелом течении заболевания развивается прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность.

У пациентов рано появляется и долго сохраняется головная боль. Часто наблюдается бессонница, а у отдельных больных, наоборот, сонливость. Нарушение сознания встречается редко. Могут быть парестезии кожи, ослабление или вообще исчезновение сухожильных и брюшных рефлексов.

Со стороны органа зрения кроме описанного ранее конъюнктивита могут быть парезы и параличи наружных мышц глаза, кровоизлияния в конъюнктиву, экзофтальм, возникающий вследствие отека клетчатки орбиты.

Следует подчеркнуть, что кроме типичных случаев трихинеллеза, протекающих при наличии четырех основных симптомов (отек лица, лихорадка, боль в мышцах, эозинофилия в крови), в литературе описано атипичное течение заболевания, при котором отдельные из этих проявлений отсутствуют или выражены слабо. Описано начало заболевания с менингита, энцефалита, гемиплегии. Часто встречаются субклинические и стертые формы. Общая продолжительность болезни варьирует от одной до 5–8 недель и более.

Выделяют стертое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение трихинеллеза. При стертом течении заболевания инкубационный период трудноопределим. В целом заболевание длится не более недели и сопровождается субфебрильной температурой тела, легкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7–10 %) при нормальном количестве лейкоцитов.

При легкой форме трихинеллеза инкубационный период составляет 25–35 дней. Для этой формы характерна высокая лихорадка, которая сохраняется в течение недели. Достаточно выражены отеки, миалгии. Эозинофилия достигает 10–20 %.

При среднетяжелом течении инкубационный период укорачивается до 15–20 суток. Заболевание начинается с перемежающейся лихорадки. Температура тела быстро достигает 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение 2 недель до субфебрильных значений. В этот период максимально выражены мышечный и отечный синдромы. Может развиваться конъюнктивит. Во время лихорадки могут быть боли в животе, учащение стула до 2–3 раз в сутки, тошнота, рвота. На коже можно наблюдать высыпания по типу крапивницы. Развивается легочной синдром по типу катара верхних дыхательных путей, иногда с летучими эозинофильными инфильтратами в легких с вовлечением плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается снижение артериального давления, тоны сердца приглушены. На ЭКГ фиксируются умеренные дистрофические изменения. У детей часто возникают боли при глотании, увеличиваются миндалины, чаще шейные, но могут вовлекаться и другие группы лимфатических узлов. Возможна спленомегалия. Может развиться эозинофильно-лейкемоидная реакция.

Тяжелое течение заболевания отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Инкубационный период значительно укорочен и, как правило, не превышает 1 недели. Температура тела повышается постепенно в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. На этом фоне нарастают боли и мышечные отеки. Отек рыхлой соединительной ткани приводит к хелиозу, диплопии, экзофтальму; нарастающий отек оболочек и паренхимы головного мозга — к возбуждению, бессоннице, галлюцинациям. Характерным является наличие эритематозно-папулезной, геморрагической сыпи на туловище, внутренней поверхности конечностей. С первых дней заболевания развивается абдоминальный синдром с разлитыми болями в животе. Наблюдаются тошнота, рвота, диарея (стул со слизью, кровью). Может развиться доброкачественный аллергический гепатит. Тяжелое течение трихинеллеза может осложниться язвенно-некротическим поражением желудка и тонкой кишки, миокардитом, пневмонией, легочно-сердечной недостаточностью, которые могут быть причиной смерти.

Иммунитет

После перенесенной инфекции остается приобретенный пожизненный нестерильный иммунитет, который обеспечивается находящимися в организме человека личинками паразита. Напряженность иммунитета индивидуальна. Она зависит от кратности заражения, интенсивности инвазии, конституциональных особенностей организма.

Диагностика

Диагностика трихинеллеза основана на клинической картине (острое начало заболевания с внезапного подъема температуры, отек лица, миалгии, лейкоцитоз, эозинофилия, а при тяжелых формах — поражение сердца, легких, центральной нервной системы), данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу свинины, мяса диких животных, и прежде всего кабана). Важным косвенным подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в сохранившемся мясе методами компрессорной трихинеллоскопии или искусственного переваривания.

Широко используется в лабораторной практике метод иммуноферментного анализа с трихинеллезным антигеном. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 2–3 недели. Специфические антитела появляются через 14–15 дней после заражения. Максимального значения их уровень достигает на 4–12-й неделе. У переболевших трихинеллезом антитела сохраняются иногда до 2 лет.

В исключительных случаях для подтверждения диагноза не ранее 9–10-го дня болезни проводится биопсия мышечной ткани (дельтовидная, икроножная мышцы) для обнаружения личинок трихинелл.

Для ретроспективной диагностики трихинеллеза (с третьего года после начала заболевания) применяется рентгенографический метод. На рентгенограммах обызвествленные инкапсулированные личинки трихинелл выявляются в виде мелких светлых образований.

Лечение

Лечение больных трихинеллезом проводят в стационаре. В остром периоде заболевания необходим постельный режим. Этиотропная терапия показана всем больным трихинеллезом, она имеет наибольшую эффективность в первые две недели после заражения, пока самки гельминтов не начали отрождать личинки, и после инкапсуляции трихинелл значительно снижается. Препаратом выбора является альбендазол. Можно использовать мебендазол.

Симптоматическая терапия включает назначение антигистаминных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств и др. При тяжелой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, легочной недостаточностью применяют глюкокортикостероиды: преднизолон внутрь в суточной дозе 20–80 мг в течение 5–7 дней с последующим уменьшением дозы и отменой препарата через 1–1,5 недели. В связи с тем, что глюкокортикостероиды могут удлинять как период продукции, так и количество личинок в кишечнике, рекомендуется применять антигельминтные препараты в течение всего периода применения глюкокортикостероидов и нескольких дней после их отмены.

Диспансерное наблюдение

Наблюдение за переболевшими трихинеллезом осуществляет врач-инфекционист в течение 6 месяцев. Реконвалесцентов рекомендуется осмотреть через 2 недели, 1–2 и 5–6 месяцев после выписки из стационара с обязательным исследованием общего анализа крови и ЭКГ.

Современные аспекты трихинеллеза

В течение 2006–2007 гг. в Минской городской инфекционной клинической больнице на лечении по поводу трихинеллеза находились 18 человек, из которых только один случай был спорадическим, остальные — из групповых вспышек (3 человека в 2006 г. и 14 человек из одной вспышки в 2007 г.). Среди наблюдаемых были 12 мужчин и 6 женщин. Возраст заболевших от 23 до 59 лет. Обращает на себя внимание тот факт, что только 4 (22 %) человека были направлены в стационар с диагнозом «трихинеллез». Это были пациенты из очага инфекции. 11 человек (61 %) были госпитализированы по поводу острой респираторной вирусной инфекции и 3 (27 %) человека — по поводу гриппа.

У всех пациентов диагноз был подтвержден эпидемиологически, клинически и серологически (методом иммуноферментного анализа).

В стационар больные поступали в разные сроки от начала заболевания. На вторые сутки поступили 2 человека, на третьи — 2, на четвертые — 4, на пятые — 4, на шестые — 3, на седьмые — 1, на восьмые — 1, на девятые — 2, на четырнадцатые — 1.

У одного пациента в анамнезе употребление в пищу шашлыков из свинины, остальные же четко указывали на факт употребления мяса дикого кабана.

Заболевание имело легкое (15 человек) или среднетяжелое (3 человека) течение. Тяжелых случаев заболевания и осложнений не наблюдали.

При легком течении заболевания инкубационный период составил от 17 до 35 суток, при среднетяжелом — 17–18.

При поступлении у всех пациентов имела место лихорадка. На мышечные боли жаловались 14 (78 %) человек, на отеки — 12 (67 %), на слабость — 9 (50 %), на головную боль — 5 (28 %), боль в области сердца — 2 (11 %), конъюнктивит — 1 (6 %). Сыпь имела место у 7 (39 %) человек, желудочно-кишечные расстройства — у 2 (11 %).

Лихорадка у 12 пациентов достигала фебрильных цифр, у 6 — субфебрильных. При легком течении инфекции температура тела сохранялась в течение 2–6 суток, при среднетяжелом — до 7–9.

Мышечные боли отмечались в типичных местах: в икроножных, бедренных, височных, затылочных мышцах, при глотании, в мышцах глазного яблока. У всех пациентов имел место отек век и лица.

Пятнисто-папулезную сыпь наблюдали у 7 человек (6 — легкое течение заболевания, 1 — среднетяжелое). Высыпания локализовались на груди, конечностях, коже живота.

Желудочно-кишечные расстройства проявлялись тошнотой, частым жидким стулом, болевым синдромом (режущие боли перед дефекацией).

При поступлении в стационар у 17 (95 %) из 18 пациентов наблюдали эозинофилию от 8 до 36 %, лейкоцитоз от 10 х 10⁹/л до 15,7 х 10⁹/л — у 16 человек (89 %). В биохимическом анализе крови у 4 (22 %) пациентов отмечали повышение уровня билирубина до 37,5 мкмоль/л.

Изменения лабораторных показателей в зависимости от тяжести течения заболевания представлены в табл. 1.

На ЭКГ у 8 пациентов в ходе заболевания регистрировали синусовую тахикардию, у 3 человек — дистрофические изменения, у 1 — нарушение проводимости.

Средняя продолжительность пребывания пациентов в стационаре составила 15 суток.

В качестве этиотропного препарата больные получали мебендазол. На фоне лечения мебендазолом у всех больных в первые два дня приема отмечалось повышение температуры тела.

Осложнений в ходе заболевания не наблюдали. Все пациенты выписаны домой с нормализацией клинико-лабораторных показателей.

Таким образом, в настоящее время трихинеллез чаще протекает в легкой форме и имеет типичную клинико-лабораторную картину. Основным источником инфицирования являются дикие животные, и прежде всего кабаны. Однако, несмотря на типичную клиническую картину, заболевание не всегда диагностируется в раннем периоде.

Статья впервые опубликована
в журнале «Медицина неотложных
состояний», № 1,2009 г.