Журнал «» 2(4) 2009

Больной О. находился под наблюдением в отделении симптоматических артериальных гипертензий ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» АМН Украины с 1994 г., когда он поступил с жалобами на головные боли, которые связывал с повышением артериального давления (АД) (макс. 260/160 мм рт.ст.); также беспокоила слабость. Из анамнеза известно, что о повышенном АД знает с 1989–90 гг. (с 22–23-летнего возраста), когда впервые стали отмечаться головные боли на фоне эпизодического повышения АД до 140–160/90–100 мм рт.ст., беспокоить отеки на лице. Лечился по месту жительства адельфаном, раунатином. В дальнейшем цифры АД стали постоянно держаться на уровне 160/100 мм рт.ст. Обследовался по месту жительства (Черкасская область) и в НИИ урологии, где в 1992 году было проведено ультразвуковое исследование почек, ангиография почечных сосудов, экскреторная урография, ретроградная урография, сцинтиграфия почек, на которой было выявлено замедление секреции и экскреции радиоизотопного фармакологического препарата справа. При этом из НИИ урологии больной выписывается с диагнозом «патологии почек и мочевыводящих путей не выявлено». Для лечения артериальной гипертензии (АГ) больному рекомендуется принимать фенигидин по 1 табл. 3 раза в день.
При первом объективном исследовании в клинике со стороны органов и систем существенных изменений не выявлено. АД — 160/120 мм рт.ст. Разницы на руках нет. ЧСС 76 уд., пульс удовлетворительных свойств. Отмечалась гиперплазия щитовидной железы 2-й ст. По данным лабораторных методов исследования: общий анализ крови без отклонений от нормы, уровень калия 3,9 ммоль/л, уровень креатинина 81 мкмоль/л. В общем анализе мочи: рН = 5,5; удельный вес 1010–1012; белок 0,033–0,132 г/л; гиа­линовые цилиндры, эритроциты, лейкоциты — единичные в поле зрения. Заключение окулиста: гипертоническая ангиопатия сетчатки с выраженным ангиоспазмом. На ЭКГ: ЧСС 50–55 уд. в мин, QT 0,46 c, выраженные диффузные изменения в миокарде (мелкоочаговые изменения в переднебоковой стенке левого желудочка на фоне его гипертрофии и перегрузки), в отведениях V1–V2 отмечается подъем сегмента ST на 2–4 мм. При ЭхоКГ выявлены: аорта 23 мм, левое предсердие — 33 мм, КДР — 52 мм, КСР — 30 мм, ФВ 72 %, ТМЖП — 17 мм, ТЗС — 13 мм, индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) — 239,7 г/м2 (значительная гипертрофия левого желудочка). При ультразвуковом обследовании надпочечников: надпочечники не увеличены, структурно однородны, дополнительных образований в области их проекции не выявлено.
В связи с отсутствием данных о вторичном характере АГ больному выставляется диагноз гипертонической болезни 2-й ст. К лечению наряду с фенигидином добавляется талинолол — 50 мг 2 раза в сутки. На фоне проводимой терапии АД снизилось до уровня 140/95 мм рт.ст. Больной в удовлетворительном состоянии выписан домой.
В ноябре 1996 года больной повторно обращается в наше отделение с жалобами на головную боль, слабость, частые отеки на лице, одышку при подъеме на 4-й этаж, которой раньше не было. Со слов больного, после выписки из института чувствовал себя удовлетворительно до конца 1995 года, когда АД стало постоянно удерживаться на уровне 170–180–200/100–140 мм рт.ст., несмотря на прием фенигидина, появились постоянные отеки на лице. При обследовании по месту жительства выявлено повышение уровня креатинина до 300 мкмоль/л, в связи с чем больному проводились сеансы плазмафереза по месту жительства.
При объективном исследовании обращали на себя внимание некоторая заторможенность больного, смещение границы сердца влево, АД 190/120 мм рт.ст., ЧСС 60, язык сухой, покрытый серым налетом, на губах и деснах небольшие эрозивные язвочки, покрытые засохшим струпом, увеличение печени (на 2 см выступала из-под реберной дуги).
Данные общего анализа крови без особенностей: гемоглобин — 140 г/л, лейкоциты — 8,4 х 109/л; эритроциты — 5,5 ´ 1012/л; тромбоциты — 274 х 109/л; гранулоциты — 69,3 %; моноциты — 8 %, лимфоциты — 23 %, СОЭ — 5 мм/ч. При биохимическом анализе: калий — 4 ммоль/л, натрий — 141 ммоль/л, глюкоза крови — 64 мг/дл, креатинин — 225 мкмоль/л, общий белок — 73 г/л, альбумин — 60 г/л, билирубин — 12 мкмоль/л, АЛТ — 17 Ед/л, АСТ — 20 Ед/л. В анализе мочи: повышенное содержание лейкоцитов (5,0 ´ 106/л), эритроцитов (3,5 х 106/л), наличие гиалиновых цилиндров и повышенное содержание белка (0,132 г/л). Кроме того, имела место изостенурия — относительная плотность при пробе Зимницкого колебалась от 1010 до 1015. ЭКГ существенно не отличалось от ЭКГ 1994 года. При ЭхоКГ выявлено увеличение размеров левого предсердия (40 мм), толщины стенок левого желудочка (20 мм), ИММЛЖ (448 г/м2) и снижение ФВ (46 %). При УЗИ органов брюшной полости обращало на себя внимание истончение паренхимы обеих почек до 14 мм, незначительная разница в размерах почек: левая почка 102 х 37 мм, правая почка 96 х 41 мм, уплотнение чашечно-лоханочной системы.

Учитывая молодой возраст пациента (29 лет), изменения в анализе мочи, данные УЗИ почек, был проведен консилиум. Было высказано предположение о вторичном характере АГ на фоне возможного заболевания почек; также решено провести дополнительные обследования больного, включавшие сцинтиграфию почек (с гиппураном) и компьютерную томографию (КТ).
В условиях радиоизотопного отделения нашего института была выполнена сцинтиграфия почек. Заключение: почки расположены в типичном месте; левая почка бобовидной формы, контуры четкие, правая увеличена в размерах, контур деформирован, лоханочный сегмент расширен; ренографические кривые обструктивного типа, с рефлюксогенными сегментами; по временным параметрам отмечается выраженное нарушение секреторно-экскреторной функции правой почки; существенно снижен эффективный почечный плазмоток, особенно в правой почке. КТ не проводилась из-за невозможности больного оплатить исследование.
В дальнейшем был проведен повторный консилиум с привлечением нефролога, в результате которого был выставлен диагноз: симптоматическая (ренопаренхиматозная) артериальная гипертензия 3-й ст. Гипертензивное сердце. СН I ст. Первично-хронический двусторонний пиелонефрит в стадии обострения. Хроническая почечная недостаточность 1-й ст. Назначено лечение: эналаприл малеат 40 мг, нифедипин ретард 120 мг/сут, метопролол 200 мг в сутки, гидро­хлортиазид 25 мг, фуросемид 40 мг, фурадонин 200 мг.
На фоне проводимой терапии состояние больного улучшилось. АД снизилось до 140–160/90–100 мм рт.ст. Больной в удовлетворительном состоянии был выписан домой под наблюдение нефролога по месту жительства.
Повторно в отделение пациент поступает в феврале 1998 года с ухудшением состояния, которое связывал с перенесенным ОРЗ, сопровождавшимся повышением температуры тела до 38 °С, кашлем. На этом фоне регистрировалось АД 230/150 мм рт.ст. постоянно, несмотря на прием препаратов. Появилось ощущение тяжести в области сердца, ухудшение зрения. При объективном исследовании: ЧСС 48 уд. в мин, АД 180/110 мм рт.ст., смещение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, которого раньше не было, печень выступала на 3 см из-под реберной дуги.
Данные общего анализа крови и мочи: калий —
5,01 ммоль/л, натрий — 151 ммоль/л, креатинин — 231 мкмоль/л, мочевая кислота — 487 ммоль/л, холестерин — 280 мг/дл, глюкоза — 74 мг/дл, билирубин — 9,3 мкмоль/л, АЛТ — 23 ед/л. В анализе мочи: белок 0,66 г/сут, удельный вес 1007, лейкоциты и гиалиновые цилиндры.
На ЭКГ — выраженная гипертрофия левого желудочка с его перегрузкой, брадикардия 48 уд. в мин. Данные ЭхоКГ без существенной динамики по сравнению с данными предыдущей ЭхоКГ.
Пациенту выставляется прежний диагноз. Назначается терапия: эналаприл малеат 40 мг, нифедипин ретард 40 мг, атенолол 50 мг. Кроме того, ему проводится 2 сеанса гемосорбции. На фоне проводимой терапии состояние больного улучшается. АД снижается до 160–140/90 мм рт.ст. Уменьшается уровень креатинина с 231 до 160 мкмоль/л.
В удовлетворительном состоянии пациент выписывается домой. В дальнейшем он находился повторно на лечении в отделении в октябре 1998 года, марте 1999 года (при этом в марте 1999 года он поступает на фоне обострения пиелонефрита с повышенными температурой тела, содержанием лейкоцитов в моче, уровнем креатинина), в октябре 1999 года.

В октябре 1999 года пациент поступает в отделение реанимации ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» АМН Украины с нарушением ритма (пароксизм фибрилляции предсердий (?), желудочковая тахикардия (?)). Больному была проведена ЧПЭКС. Заключение: функция синусового и АВ узла в норме, АВ узловые экстрасистолы с преждевременным возбуждением желудочков, ускоренный ритм из АВ соединения. Больному назначается обычная терапия: нифедипин ретард 40 мг, тенорик 50 мг, эналаприл малеат 40 мг,
аспирин 100 мг, ГИК. Через 6 дней пациент в
удовлетворительном состоянии выписывается домой.
В декабре 2001 года пациент поступает в отделение симптоматических гипертензий с жалобами на перебои в работе сердца, ощущение онемения в левой руке и языке, чувство жажды, полиурию, вздутие живота. Вышеперечисленные жалобы отмечает с октября 2001 года.
При объективном обследовании обращали на себя внимание выраженные отеки на лице, увеличение печени до 4 см, которая была чувствительна при пальпации, значительное вздутие кишечника. АД 200/120 мм рт.ст. Пульс 52 в 1 мин, аритмичный, удовлетворительных свойств.
На ЭКГ (рис. 1) обращали на себя внимание: синусовая брадикардия (ЧСС 46 уд. в мин), выраженная гипертрофия левого желудочка, выраженные метаболические изменения, значительное (псевдо)удлинение интервала QT — 0,62 (корригированное должное 0,47), что, вероятно, было связано с наложением на инвертированный зубец Т зубца U.
Обращал на себя внимание усиленный суточный ди­урез — 3 л. Со слов больного, он практически не спал из-за необходимости частого хождения в туалет. В биохимическом анализе мочи — низкий уровень калия (2,28 ммоль/л), что вызвало у нас сомнение. При повторном анализе — 1,85 ммоль/л.
Больному отменяется тенорик. Назначается спиронолактон в суточной дозе 400 мг, эналаприл малеат 40 мг, нифедипин ретард 60 мг, препараты калия (ГИК + калий хлорид до 40 мл внутривенно + per os). При этом пациент направляется в диагностический центр для проведения КТ надпочечников. Данные КТ представлены на рис. 3. В проекции левого надпочечника определяется образование округлой формы, пониженной плотности, с четкими контурами, размерами 30 х 30 мм. Со стороны других органов брюшной полости патологии не выявлено.

С результатами обследования пациент направляется в НИИ эндокринологии, где проведено исследование крови на ренин и альдостерон (уровень ренина — 0,2 нг/мл, уровень альдостерона — 60 нг/дл, соотношение альдостерон/ренин — 30). Рекомендованы прием калийсберегающих препаратов, госпитализация в хирургическое отделение института эндокринологии через месяц. Во время нахождения больного в кардиологическом стационаре на фоне проводимой терапии состояние улучшилось: уменьшились поли­урия, чувство жажды. Уровень калия колебался от 2,5 до 3,5 ммоль/л. Уровень креатинина сыворотки крови при выписке составил 231 мкмоль/л. Пациент был выписан с диагнозом: аденома левого надпочечника, первичный гипер­альдостеронизм (болезнь Конна). Вторичная артериальная гипертензия III ст. Гипертензивное сердце. Частая узловая экстрасистолическая аритмия, бигеминия. СН IIА ст. Хронический двусторонний пиелонефрит в стадии ремиссии, хроническая почечная недостаточность 2-й ст.
В феврале 2002 г. проведена хирургическая операция — удаление левого надпочечника. После операции отмечалось значительное снижение АД (рис. 4).
В настоящее время пациент продолжает принимать антигипертензивную терапию: фозиноприл, фуросемид, амлодипин. АД удается контролировать. Средний уровень офисного АД — 130–150/80–100 мм рт.ст. Уровень креатинина сыворотки крови снизился до 300 ммоль/л.
Особенностями представленного клинического случая является наличие двух независимых причин развития вторичной АГ. Для постановки правильного диагноза потребовалось около 10 лет. Необходимо быть настойчивым в поисках устранимых причин АГ с проведением дополнительных (часто дорогостоящих) исследований.