Международный неврологический журнал 3(25) 2009

Остеохондроз хребта (ОХХ) відноситься до найбільш поширеної патології в усьому світі [1]. Питома вага неврологічних проявів дегенеративно-дистрофічних уражень хребта становить від 67 до 95 % усіх захворювань периферичної нервової системи [2]. Розвиток клінічних проявів ОХХ спричинює стиль життя і трудової діяльності населення розвинутих країн [3]. Незважаючи на численні дослідження, що стосуються етіопатогенезу та лікування неврологічних проявів ОХХ, ця проблема залишається однією з актуальних у медицині [4]. Це пояснюється значною поширеністю патології, захворюваністю переважно осіб активного віку [5], частою схильністю до затяжного перебігу з численними рецидивами, невирішеністю деяких питань клініки, патогенезу захворювання, а також необхідністю пошуків нових методів лікування та профілактики загострень. Багато клініко-патогенетичних та діагностичних аспектів ОХХ на сьогодні залишаються невирішеними.

Існує багато теорій розвитку ОХХ — інволюційна, автоімунна, травматична, спадкова, внаслідок аномалій розвитку хребта, ендокринно-обмінна, як результат порушення регіонального кровообігу. Значну роль у розвитку й прогресуванні ОХХ відіграють автоімунні порушення. За нормальних умов хрящова тканина міжхребцевого диска ізольована від системи імуногенезу. При ОХХ окремі структури дисків сприймаються імунною системою як чужорідні, виконуючи функцію автоантигенів. Руйнування протеогліканів хряща супроводжується розвитком імунних реакцій клітинного та гуморального імунітету. Встановлено, що ступінь дегенеративних процесів у хрящі при ОХХ корелює зі змінами імунологічних показників, які виявляються у крові у високих титрах. У патогенезі вторинного запалення при ОХХ важливе значення надається активації вільнорадикального окислення ліпідів (ВРОЛ). Вважається, що порушення активності перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантних систем захисту (АОСЗ) є фактором деградації хряща і зв’язуючою ланкою між запальними й дегенеративними змінами в хрящі, включаючи перифокальну інфільтрацію, загибель хондроцитів, субхондральний фіброз та імунопатологічні реакції. Доведено, що вільні кисневі радикали беруть активну участь у патогенезі ОХХ, викликаючи деструкцію хряща, а перекис водню пригнічує синтез протеогліканів шляхом окисного ушкодження. Кісткова тканина при ОХХ вторинно реагує на дегенеративні процеси у хрящі. При цьому зміни мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) можуть відбуватися як у бік її зростання, так і в бік зменшення, тобто до розвитку остеодефіцитних змін.

Лікування неврологічних проявів поперекового остеохондрозу базується на таких принципах: усунення факторів, що призводять до розвитку й прогресування патологічного процесу; лікування больового синдрому; зменшення місцевого запального процесу; вплив на метаболізм та загальнообмінні процеси; відновлення порушених функцій (рухових, чутливих, вегетативних).

Усі методи лікування НППОХ поділяються на консервативні та оперативні. Консервативний метод є основним у лікуванні більшості хворих із НППОХ. З огляду на велике соціально-економічне значення даної проблеми запровадження нових методів консервативного лікування є надзвичайно важливим завданням [6]. До консервативних методів відносяться ортопедичні, рефлекторні, медикаментозні, фізичні.

З ортопедичних методів сприятливий лікувальний ефект має іммобілізація хребта — ліжковий режим, розвантажувальні пози, оберігання хребетно-рухового сегмента навіть при незначному фізичному навантаженні за допомогою напівжорсткого корсета, пояса штангіста. Протягом багатьох років широко застосовуються витягнення, мануальний вплив на хребет шляхом ручної корекції змін, які призводять до виникнення клінічної симптоматики, та постізометрична релаксація.

Ефективним методом боротьби з болем є анестезуючі блокади в зоні дискорадикулярного конфлікту. Застосовують селективні блокади спинномозкових нервів, що були стиснені елементами диска, епідуральні блокади, блокади тригерних зон відбитого болю, блокади м’язів. В останні роки в лікуванні дистрофічних процесів поперекового відділу хребта широко використовується внутрішньосуглобове введення ліків.

Патологія диска й сполучної тканини супроводжується зсувом мукоїдних речовин у крові і тканинах. У комплексі лікувальних заходів у хворих із НППОХ як у гострому, так і в підгострому періоді використовують медикаментозне лікування, насамперед протизапальні засоби (вольтарен, мелоксикам та багато інших) [7]. Для зняття набряку спинномозкового нерва, зменшення процесів альтерації й ексудації використовують дегідратуючу терапію (фуросемід, дексаметазон, L-лізину есцинат). Дегідратація особливо ефективна при наявності виснажливої симпаталгії, що посилюється в нічний час. Дисгемічна корекція, що передбачає зняття венозного стазу, розкриття колатералей, покращання мікроциркуляції й реології, включає застосування еуфіліну, тренталу, нікотинової кислоти, актовегіну, венозних протекторів (троксевазин та ін.) [8]. Для усунення тонічного напруження м’язів використовують міорелаксанти центральної та периферичної дії (сирдалуд, мідокалм). Для прискорення репаративних процесів у фіброзному кільці диска та інших тканинах показане введення хондропротекторів (алфлутопу, румалону, зинаксину, артрону, мукосату). При рухових та чутливих розладах із боку спінальних корінців застосовують біостимулятори, вітаміни групи В, макроерги, антихолінестеразні та ноотропно-метаболічні препарати.

З-поміж фізіотерапевтичних методів застосовують електрофорез з анальгетиками, іонофорез із сумішшю Парфьонова, іонофорез із гідрокортизоном, діадинамічні струми, масаж, лікувальну гімнастику, електроакупунктуру, голкорефлексотерапію, індуктотермію, синусоїдальні модульовані струми, магнітотерапію, бальнеофункціональну та болототерапію, грязелікування й інші, що є додатковим фактором у реабілітації хворих.

Незважаючи на те що протрузії міжхребцевого диска в більшості випадків піддаються консервативному лікуванню, іноді показане хірургічне лікування, особливо коли консервативне активне лікування розпочате невчасно, при тривалому, різко вираженому больовому синдромі, а також при протрузіях, поєднаних із руховими порушеннями хребетних сегментів, нестабільністю, дегенеративним спондилолістезом тощо. Із хірургічних методів використовуються такі: черезшкірна дискектомія; мікрохірургічне видалення грижі диска; декомпресивно-стабілізуючі операції з використанням кісткових трансплантатів, керамічних імплантатів та ендопротезів, а також кістково-керамічні поєднання фіксаторів; черезшкірна енервація дуговідростчастих суглобів поперекового відділу хребта.

Отже, на сьогодні використовується комплексна терапія, що включає значну кількість лікувальних заходів, але ефективність її все ще є недостатньою. У більшості із загальноприйнятих схем лікування НППОХ не передбачено впливу на окремі патогенетичні механізми розвитку хвороби та її прогресування. З огляду на важливу роль у прогресуванні ОХХ і розвитку його основних неврологічних варіантів — активацію ПОЛ, розвиток вторинного імунодефіциту, синдром капіляротрофічної недостатності, зміни МЩКТ — необхідним є введення в лікувальні схеми засобів, що впливають на ці патогенетичні ланки захворювання.

Тому метою дослідження стала розробка диференційованих підходів до лікування НППОХ з урахуванням клініко-неврологічного варіанта захворювання, структурно-функціональних змін у хребті, наявності супутньої патології, змін МЩКТ.

Матеріал та методи дослідження

Під спостереженням знаходилося 290 хворих із НППОХ, які перебували на лікуванні в неврологічних відділеннях Тернопільської обласної клінічної психоневрологічної лікарні. Контрольну групу склали 45 практично здорових осіб того ж віку і статі. При встановленні діагнозу користувалися класифікацією вертеброгенних захворювань нервової системи, розробленою І.П. Антоновим. Із метою об’єктивізації неврологічного статусу визначали обсяг активних рухів у поперековому відділі хребта; одночасно вираховували коефіцієнт вертебрального синдрому (КВС); визначали напруження паравертебральних м’язів; вираженість симптому Ласега оцінювали за п’ятибальною шкалою; вираженість сколіозу оцінювали за трьома ступенями; інтенсивність больового синдрому визначали в балах згідно з рекомендаціями І.П. Антонова; виявляли зміни в чутливій та руховій сферах. Дослідження активності ПОЛ і функціонального стану АОСЗ організму проводили з визначенням сироваткового вмісту малонового діальдегіду (МДА) і дієнових кон’югат (ДК), глутатіону окисленого (ГО) та відновленого (ГВ), супероксиддисмутази (СОД), концентрації токоферолу та ретинолу, здатність тканин до перекисоутворення за загальноприйнятими методиками. Для виявлення порушень кровопостачання та судинного тонусу, зумовлених вегетативними порушеннями при рефлекторних синдромах, проводили реографію гомілкової ділянки. Запис РВГ здійснювали з використанням реографа РГ 4-М («РЕМА», Україна) за стандартною методикою. Полярографічне дослідження за допомогою апарата Лр-7е (Чехія) проводили з метою оцінки регіональної мікроциркуляції і стану обмінно-трофічних процесів у тканинах нижніх кінцівок за методикою В.Б. Березовського та співавт. Дослідження клітинних факторів імунітету складалось із виявлення імунокомпетентних клітин Т- і В-лімфоцитарного ряду, визначення ступеня їх імунологічної зрілості та диференціації з одночасним виділенням Т-, В-лімфоцитів та нульових клітин. Функціональні властивості Т-лімфоцитів оцінювали в реакції бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ) із фітогемаглютиніном. Функціональну активність В-лімфоцитів оцінювали за концентрацією сироваткових імуноглобулінів основних класів (A, M, G), визначали концентрацію циркулюючого імунного комплексу (ЦІК) у сироватці крові.

Мінеральний обмін вивчався за допомогою визначення концентрації кальцію крові, а також умісту неорганічного фосфору. За біохімічними маркерами обміну сполучної тканини визначали рівень лужної фосфатази (ЛФ) у сироватці крові, рівень вільного оксипроліну та румалончутливих антитіл.

Дослідження показників кісткової тканини у хворих із НППОХ проводилося за допомогою двофотонного рентгенівського денситометра фірми Lunar corp — Lunar DPX-A № 2589-97. Вивчали такі показники: МЩКТ у хребцях L₁, L₂, L₃, L₄  у г/см²; відносні показники — Т — МЩКТ порівняно зі здоровими молодими людьми (20–45 років) в одиницях SD (стандартних відхилень) і відсотках від рівня МЩКТ здорових молодих людей; аналогічні показники Age Matched Z і у відсотках від рівня здорових людей своєї вікової групи відповідної статі та віку. Оцінку показників МЩКТ проводили згідно з рекомендаціями ВООЗ (WHO, Женева, 1994).

Залежно від застосованої методики лікування хворі з НППОХ були розподілені на 4 групи, порівнянні за віком, статтю й вираженістю клініко-неврологічних проявів патологічного процесу у вихідному стані.

Першу групу склали 54 хворі, які отримували загальноприйняту терапію (ЗПТ) із застосуванням хондропротекторного препарату алфлутоп, нестероїдних протизапальних препаратів, анальгетиків, спазмолітиків, новокаїнових блокад, міорелаксантів, комплексу ЛФК, масажу. Хворі з корінцевим синдромом у період загострення додатково отримували сечогінні засоби.

78 хворим (друга група) додатково включали до ЗПТ антиоксидантний препарат емоксипін по 1,0 мл внутрішньом’язово двічі на день протягом трьох тижнів.

85 хворим третьої групи до ЗПТ додавали антагоніст повільних кальцієвих каналів нікардипін у дозі
20 мг/добу протягом трьох тижнів стаціонарного лікування.

73 пацієнтам четвертої групи на фоні ЗПТ проводили курс комбінованого магнітолазерного опромінення загальною експозицією до 10 хвилин (локально — на больові точки в ділянці попереку та кубітальних артерій та вени). Курс лікування становив 8–10 процедур локального щоденного опромінення й 5 сеансів позасудинного опромінення крові через день.

Крім того, у групі хворих із НППОХ з остеопорозом (ОП) виділяли дві групи хворих: І група — 20 хворих, яким у лікувальну програму включали кальцемін (препарат фірми Sagmel Inc., США) в дозі 1 таблетка тричі на день протягом 3 місяців, ІІ група — 14 пацієнтів, які отримували лише ЗПТ.

Результати досліджень та їх обговорення

Серед обстежених були 160 (55,2 %) та 130 пацієнтів (44,8 %) із тривалістю захворювання від 4 місяців до 15 років. Найбільш часто НППОХ відзначалися в людей середнього віку (43,4 %). Кількість загострень становила від 2 до 10. Останнє загострення тривало від 3 тижнів до 1 року. Провокуючими факторами найчастіше були фізичне перевантаження і переохолодження: відповідно у 58,9 та 20,7 % пацієнтів. Основний контингент хворих — люди фізичної праці (58,6 %). У 53,1 % обстежених відзначалася супутня патологія: ішемічна хвороба серця (ІХС) — 76 (49,0 %), захворювання ШКТ — 27 (17,4 %), диференційований остеоартроз (ДОА) — 29 (18,7 %).

Усі хворі залежно від клінічного варіанту НППОХ були розподілені на три групи, згідно з класифікацією І.П. Антонова: І група — 142 (49,0 %) пацієнти з радикулопатією, ІІ група — 128 (44,1 %) із люмбоішіалгією, серед них із м’язово-тонічною формою — 58 (20,0 %) хворих, вегетосудинною — 36 (12,4 %), нейродистрофічною — 34 (11,7 %), ІІІ група — 20 (6,9 %) пацієнтів із судинними корінцево-спінальними синдромами: 16 (5,5 %) — із радикулоішемією та 4 (1,4 %) хворі з мієлопатією. Серед обстежених пацієнтів, згідно з класифікацією G. Saker (1952), у 18 (6,2 %) хворих виявлена І рентгенологічна стадія ОХХ, у 53 (18,3 %) — ІІ стадія, у 102 (35,2 %) — ІІІ та у 108 (37,2 %) — ІV стадія. Найбільш частими рентгенологічними ознаками були: випрямлення лордозу, звуження міжхребцевих проміжків, субхондральний склероз, ущільнення замикальних пластин, крайові остеофіти, спондилоартроз.

Двофотонна рентгенівська денситометрія була проведена 131 хворому з НППОХ. При денситометрії виявлено різні зміни МЩКТ у хворих із НППОХ. Нормальна МЩКТ відзначалася в 45 (34,5 %) хворих (21 чоловік та 24 жінки), підвищена — у 24 (18,3 %) (12 чоловіків та 12 жінок), знижена — у 62 (47,3 %) хворих. Зокрема, ОП діагностовано у 34 (26,0 %) хворих (17 чоловіків та 17 жінок), остеопенія — у 28 (21,3 %) (15 чоловіків та 13 жінок). Остеодефіцитні зміни виявлені у 44,6 % хворих із радикулопатією, у 48,3 % — із люмбоішіалгією та у 70,0 % пацієнтів із судинними корінцево-спінальними синдромами. У пацієнтів ІІ та ІІІ груп на фоні ОП виявляли компресійні переломи хребців (у 7 випадках).

Встановлено, що у хворих із НППОХ з ОП найбільшою мірою порушувалися показники обміну кісткової тканини. У них вірогідно знижувався вміст кальцію в сироватці крові з одночасним підвищенням умісту фосфору, що у 35,0 % хворих зі зниженою МЩКТ перевищував фізіологічну норму в 1,4–1,9 раза (р < 0,05). Значно порушувалося співвідношення між рівнем кальцію та фосфору (1,6 : 1 у пацієнтів з ОП проти 2,3 : 1 у групі контролю). Одночасно у хворих з остеодефіцитними змінами виявлено зростання вмісту оксипроліну, зокрема, деяке підвищення його вмісту у хворих з остеопенією й вірогідне підвищення (p < 0,05) у хворих з ОП до 46,6 ± 2,9 мкмоль/л. У хворих з ОП також визначено вірогідно вищі показники ЛФ (р < 0,05) порівняно з такими у хворих із нормальною МЩКТ — 3,84 ± 0,14 мкмоль/л. Дослідження рівня румалончутливих антитіл у хворих із НППОХ показало, що він найбільшою мірою залежав від ступеня вираженості дегенеративних змін у міжхребцевих дисках. Найвищим цей показник був при наявності великих гриж — 65,4 ± 2,2 мкмоль/л при нормі 20,4 ± 1,2 мкмоль/л.

З огляду на важливість збереження стабільності структури й функції клітинних та внутрішньоклітинних мембран для нормального перебігу обмінних процесів в організмі, зокрема в хрящовій та кістковій тканинах, було проаналізовано стан ВРОЛ у хворих із НППОХ. Результати показали значну активацію процесів ПОЛ на початку дослідження, про що свідчило вірогідне підвищення у крові концентрації таких продуктів ліпопероксидації, як ПУ, ДК, МДА. Рівень МДА зростав до 4,08 ± 0,09 мкмоль/л, ДК — до 18,54 ± 0,10 мкмоль/л, ПУ — до 33,32 ± 0,30 мкмоль/л. Не було відзначено залежності змін ВРОЛ від статі хворих, проте концентрація продуктів ПОЛ зростала з віком та залежала від вираженості клінічних проявів, зокрема больового синдрому, рентгенологічної стадії ОХХ, наявності супутньої патології. Одночасно у хворих із НППОХ відзначалося порушення всіх систем антирадикального захисту. Це проявлялося зниженням умісту природних антиоксидантів — ретинолу до 2,11 ± 0,05 ммоль/л, a-токоферолу — до 16,24 ± 0,20 ммоль/л, активності СОД — до 10,02 ± 0,1 % блокування, зменшення рівня ГВ до 1,13 ± 0,10 ммоль/л. При вірогідному погіршенні параметрів ПОЛ та АОСЗ у хворих із НППОХ із різною МЩКТ найбільші зміни відзначалися в пацієнтів з остеопенією та ОП. У хворих із компресійними переломами хребців зазначені показники були вірогідно вищими (р < 0,05) порівняно з такими в пацієнтів з остеопенією.

Результати дослідження підтвердили роль імунних порушень у розвитку й прогресуванні клінічних проявів поперекового остеохондрозу, що проявилися змінами в клітинній та гуморальній ланках. Відзначено зменшення загальної кількості Т-лімфоцитів, їх субпопуляцій до 39,1 ± 1,1 % (контрольна група — 52,5 ± 1,2 %), теофілінчутливих — до 9,1 ± 0,5 % (контрольна група — 15,7 ± 0,7 %), теофілінрезистентних — до 30,1 ± 1,6 % (контрольна група — 38,1 ± 1,7 %) та зниження їх функціональної активності в реакції бласттрансформації з ФГА. Зміни в гуморальній ланці імунітету проявилися збільшенням кількості В-лімфоцитів до 10,3 ± 0,3 % (контрольна група — 7,8 ± 0,5 %), рівня ЦІК — до 204,3 ± 20,6 од. оптич. щільн. (контрольна група — 56,1 ± 4,4 од. оптич. щільн.), зростання концентрації IgA до 2,58 ± 0,17 г/л,
IgM — до 2,61 ± 0,20 г/л, IgG — до 12,43 ± 0,71 г/л
(у контрольній групі їх концентрація становила відповідно 1,57 ± 0,16; 1,39 ± 0,12 та 9,88 ± 0,52 г/л). За результатами аналізу встановлена відсутність суттєвих відмінностей показників імунітету в чоловіків та жінок. Поряд із тим показники імунного статусу залежали від віку пацієнтів, структурно-функціональних змін у хребті, змін МЩКТ. Із віком та збільшенням рентгенологічної стадії ОХХ, при наявності великих гриж міжхребцевих дисків, а також при наявності остеодефіцитних змін зменшувалися кількість й функціональна здатність Т-лімфоцитів, а рівень В-лімфоцитів і ЦІК значно зростав у людей середнього віку й пацієнтів із ІІ–ІІІ рентгенологічними стадіями ОХХ. Найбільш виражені зміни імунної реактивності відзначалися у хворих із супутньою патологією та наявністю ОП при НППОХ.

При дослідженні стану гемоциркуляції і кисневого забезпечення тканин нижніх кінцівок у вихідному стані діагностовано вірогідне зниження локального кровообігу порівняно з групою контролю. На це вказувало зменшення значень об’ємного кровотоку до 3,18 ± 0,16 мл/хв і питомого — до 6,27 ± 0,22 мл/хв (контрольна група — відповідно 4,56 ± 0,17 і 8,91 ± 0,23 мл/хв), підвищення тонусу судин, особливо артеріального русла — РК = 20,8 ± 0,7 %, (конт­рольна група — 16,1 ± 0,8 %) з одночасним зниженням швидкості притоку та відтоку крові. Такі зміни регіональної гемодинаміки суттєво впливали на стан мікроциркуляції та кисневого режиму в ділянці гомілок у хворих із НППОХ. Виявлено вірогідне зменшення вихідного рівня парціального тиску кисню в тканинах нижніх кінцівок до 39 ± 3 мм рт.ст. (контрольна група — 48 ± 3 мм рт.ст.), наростання величини максимального його зниження при гіпоксичній пробі до 11 ± 1) мм рт.ст. (контрольна група — 14 ± 1 мм рт.ст.), а також сповільнення відновлення кисневого режиму після припинення компресії — 9 ± 1 с (контрольна група — 6 ± 1 с). При цьому найбільш виражені зміни гемо- й мікроциркуляції відзначалися в пацієнтів похилого віку, при ІІІ–ІV рентгенологічній стадії ОХХ, вираженому ступені дисфункції поперекового відділу хребта (при КВС > 0,2) та при наявності супутньої патології серцево-судинної і обмінно-трофічної патології (ІХС та гіпертонічної хвороби, клімаксу, цукрового ­діабету ІІ типу).

При проведенні ЗПТ встановлено її найбільшу ефективність у хворих із м’язово-тонічною формою люмбоішіалгії та найменшу — при нейродистрофічному синдромі. Після проведеної ЗПТ вірогідне зниження больового синдрому, КВС, коефіцієнту симптому Ласега відзначалося лише в пацієнтів молодого віку. У пацієнтів старшого віку значення всіх показників були достатньо високими. Також ЗПТ була ефективною при легкому перебігу хвороби (больовий синдром І–ІІ ст., напруження паравертебральних м’язів І–ІІ ст., помірно виражені рухові та чутливі випадіння), при тривалості захворювання до 5 років та при невеликій кількості загострень (до 3) та відсутності супутньої патології. Щодо ефективності ЗПТ у пацієнтів із різним ступенем дегенеративних змін у міжхребцевих дисках, то найбільшу її ефективність ми виявили у хворих з І–ІІ рентгенологічними стадіями ОХХ, при наявності невеликих гриж у 1–2 сегментах. При дослідженні впливу ЗПТ на стан ВРОЛ, імунну реактивність організму, гемодинамічне та кисневе забезпечення тканин нижніх кінцівок у хворих із НППОХ встановлено, що таке лікування дещо покращує досліджувані показники. Проте було відзначено, що ЗПТ має низький антиоксидантний, імуномодулюючий та гемодинамічний ефекти в пацієнтів похилого віку, із вираженими структурно-функціональними змінами у хребті, при наявності супутньої патології та наявності остеодефіцитних змін.

Недостатня клінічна ефективність ЗПТ у 36,2 % хворих з НППОХ зумовила застосування лікувальних комплексів, що впливають на патогенетичні ланки розвитку та прогресування НППОХ.

Включення антиоксидантного препарату емоксипіну у ЗПТ дозволило підвищити клінічну ефективність у середньому на 45,5 % (табл. 1) при всіх НППОХ, хоча найбільш ефективною така терапія була у хворих із корінцевим синдромом. Виявлено позитивний вплив даного лікувального комплексу на параметри ПОЛ шляхом зниження патологічної продукції перекисних форм ліпідів (МДА — до 2,33 ± 0,11 ммоль/л; ДК — до 17,1 ± 0,1 ммоль/л; ПУ — до 32,4 ± 0,3 ммоль/л) і підвищення активності АОСЗ. Встановлено вірогідне підвищення рівня токоферолу до 20,5 ± 0,2 ммоль/л, ретинолу — до 2,7 ± 0,1 ммоль/л, СОД — до 11,1 ± 0,2 % блокування. Одночасно відзначено вірогідне покращання показників гемомікроциркуляції: посилення кровотоку (швидкість притоку — до 4,69 ± 0,27 в.о.с.^–1); об’ємний кровотік — до 4,01 ± 0,17 мл/хв; питомий об’ємний кровотік — до 98,0 ± 0,2 мл/хв) та кисневого забезпечення тканин нижніх кінцівок (РО₂ — до 44 ± 2 мм рт.ст.). У великої кількості хворих було отримано і значний імуномодулюючий ефект при комбінації ЗПТ та емо­ксипіну, що, імовірно, пов’язане з його нормалізуючим впливом на обмінні процеси, стабілізацію структури й функції клітинних мембран імунокомпетентних клітин, а також із безпосереднім імунокоригуючим ефектом емоксипіну. Проте таке лікування виявилося недостатньо ефективним у 40,3 % хворих похилого віку з вираженими структурно-функціональними змінами у хребті та супутніми захворюваннями серцево-судинної системи, при вегетосудинній та нейродистрофічних формах люмбоішіалгії.

Використання ЗПТ та нікардипіну у 85 хворих із НППОХ виявило її достатньо високу ефективність, особливо в пацієнтів із вегетосудинним синдромом люмбоішіалгії (85,7 %). У хворих із нейродистрофічним та компресійно-корінцевими синдромами клінічна ефективність становила 76,5 %, а при м’язово-тонічному синдромі — 74,3 %. Було встановлено, що такий лікувальний комплекс переважно впливав на відновлення гемодинаміки й кисневого режиму у тканинах нижніх кінцівок у хворих із НППОХ. На це вказувало відновлення до фізіологічної норми величин швидкості притоку (4,89 ±
± 0,27 в.о.с.^–1) і відтоку (0,92 ± 0,06 в.о.с.^–1) крові, об’єм-
ного (4,51 ± 0,17 мл/хв) і питомого (8,4 ± 0,2 мл/хв) кровотоку, тонусу судин, парціального напруження кисню в тканинах гомілки. При цьому ефективність даного лікувального комплексу не залежала від віку пацієнтів, вираженості структурно-функціональних змін в хребті і наявності супутніх захворювань. Нікардипін також мав позитивний вплив на імунний стан організму, що проявилося суттєвим підвищенням рівня й функціональної активності Т-лімфоцитів (до 51,2 ± 1,1 %), їх субпопуляцій (теофілінрезистентних — до 37,4 ± 0,5 %; теофілінчутливих — до 12,2 ± 0,5 %) та зниженням кількості В-лімфоцитів (до 8,6 ± 0,3%), концентрації імуноглобулінів та ЦІК (до 106,2 ± 7,4 од. оптич. щільн.). Такий вплив на імунний статус, імовірно, був опосередкований, зокрема, через зменшення кількості антигенного матеріалу внаслідок покращення кровопостачання артрозного хряща і, відповідно, зниження рівня продуктів його деградації. Нами було встановлено позитивний вплив такого лікування на стабілізацію структурно-функціонального стану мембран імунокомпетентних клітин шляхом відновлення рівноваги в системі «ПОЛ — АОСЗ». Відзначено вірогідне зниження концентрації МДА до 2,49 ± 0,12 ммоль/л, ДК — до 17,5 ± ± 0,1 ммоль/л, перекисоутворень — до 33,2 ± 0,3 ммоль/л, а також зростання функціональної здатності АОСЗ: вітамінної (ретинолу — до 2,7 ± 0,1 ммоль/л), глутатіонової (ГВ — до 1,12 ± 0,02 мкмоль/л) та СОД-залежної (СОД — до 11,7 ± 0,2 % блокування).

У ІІІ групі (85 хворих із НППОХ, які отримували лікування із включенням комбінованого магнітолазерного опромінення) позитивний клінічний ефект відзначався в 89,3 % хворих із нейродистрофічними проявами люмбоішіалгії. При інших клініко-неврологічних варіантах НППОХ таке лікування було ефективним у 84–85 % хворих. Висока клінічна ефективність даного лікувального комплексу супроводжувалася нормалізацією процесів ВРОЛ, імунограми та гемомікроциркуляції у хворих молодого й середнього віку, із І–ІІ рентгенологічною стадією ОХХ, при помірній дисфункції хребта (КВС = 2,0–3,0) та відсутності супутньої патології. У пацієнтів похилого віку при виражених структурно-функціональних змінах поперекового відділу хребта та наявності супутніх захворювань ефективність даного лікування знижувалась до 50–57,45 %.

У пацієнтів із зниженням МЩКТ до рівня ОП не вдалося досягти суттєвого покращення при застосуванні ЗПТ та згаданих вище лікувальних програм як клінічної симптоматики, так і параметрів ВРОЛ та показників обміну кісткової тканини. Тому 20 пацієнтам було призначено препарат кальцемін у дозі 1 таблетка тричі на день протягом трьох місяців. Групу порівняння склали 14 пацієнтів, яким даний препарат не призначався. Через три місяці всім пацієнтам повторно були проведені неврологічне обстеження, денситометрія поперекового відділу хребта, визначення рівня кальцію, фосфору, ЛФ та оксипроліну в крові.

Встановлено, що у групі порівняння клінічне покращення відзначалося лише в 7,4 % пацієнтів, у 71,4 % стан залишався стабільним, а 21,4 % пацієнтів відмічали погіршення самопочуття, у деяких були повторні переломи кісток. Денситометричні показники у 35,7 % хворих були без змін, а в 64,3 % пацієнтів відбувалася подальша втрата МЩКТ. Відзначено також відсутність позитивних змін показників обміну кісткової тканини. Комплексна терапія із включенням кальцеміну у хворих із НППХ з ОП була ефективною у 80,0 % хворих. У них покращилося самопочуття та зменшилися больовий синдром, осалгії. 75,0 % хворих відмовилися від обезболюючих препаратів протягом перших двох-трьох тижнів застосування кальцеміну, а решта 25,0 % значно зменшили їх дозу. Об’єктивно відзначено зменшення КВС, больового синдрому, симптомів натягу, напруження паравертебральних м’язів, зріс об’єм рухів у попереково-крижовій ділянці. У пацієнтів, які приймали кальцемін, не було повторних переломів кісток. Найбільш виражений клінічний ефект спостерігався в чоловіків молодого віку. Відсутність суттєвого клінічного ефекту відзначено в жінок у тривалій менопаузі.

Денситометрія поперекового відділу хребта при застосуванні кальцеміну виявила відсутність подальшої втрати МЩКТ у 6 та наростання її в 10 хворих. За денситометричними показниками найбільший ефект відзначено у 5 пацієнтів молодого віку. У них вірогідно (р < 0,05) підвищувалися значення МЩКТ як у відсотках, так і в одиницях стандартних відхилень. У хворих старшого віку і, зокрема, в жінок у менопаузі відмічалася стабілізація процесу з тенденцією до підвищення МЩКТ. У пацієнтів, які отримували кальцемін, покращилися показники обміну кісткової тканини. Це проявлялося у вірогідному (р < 0,05) підвищенні рівня кальцію крові до 2,55 ± 0,16 ммоль/л порівняно з його показниками до лікування із деяким зниженням вмісту фосфору до 1,52 ± 0,11 ммоль/л, співвідношення кальцій/фосфор становило 1,8. Рівні оксипроліну та ЛФ також вірогідно (р < 0,05) знижувалися до 22,4 ± 1,6 мкмоль/л та 2,64 ± 0,09 ммоль/л відповідно.

Висновки

1. З огляду на патогенетичні фактори виникнення й прогресування ОХХ у комплексне обстеження хворих із НППОХ слід включати визначення параметрів ПОЛ та АОСЗ, імунологічних показників, дослідження стану гемоциркуляції й кисневого забезпечення тканин нижніх кінцівок та МЩКТ. Порушення цих показників та особливості клініко-неврологічного варіанту НППОХ, ступінь вираженості структурно-функціональних змін хребта та наявність супутньої патології повинні враховуватися при призначенні адекватного лікування кожному хворому.

2. У хворих із НППОХ молодого віку при наявності корінцевого синдрому з помірними рентгенологічними змінами в поперековому відділі хребта рекомендовано включення в комплексну терапію антиоксидантного препарату емоксипіну по 1,0 мл внутрішньом’язово двічі на день протягом трьох тижнів.

3. У хворих із НППОХ при наявності вегетосудинної форми люмбоішіалгії, особливо в похилому віці, при вираженій структурно-функціональній недостатності хребта і при наявності супутньої серцево-судинної та обмінно-трофічної патології показане включення в лікувальний комплекс антагоніста кальцієвих каналів нікардипіну у дозі 20 мг/добу.

4. У пацієнтів із різними клініко-неврологічними варіантами люмбоішіалгії (зокрема, із нейродистрофічним) доцільним є поєднання ЗПТ із магнітолазерним опроміненням крові.

5. У пацієнтів із НППОХ з остеодефіцитними змінами обов’язковим є приймання препаратів кальцію (кальцеміну в дозі 1 таблетка тричі на день курсом не менше 3 місяців).