Международный неврологический журнал 3(25) 2009

Вертеброгенные болевые синдромы пояснично-крестцовой области занимают лидирующую позицию по частоте обращений за медицинской помощью среди других болевых синдромов в неврологии. Причем ведущей причиной вертеброгенного болевого синдрома традиционно считается остеохондроз позвоночника. По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), дегенеративные заболевания позвоночника, в том числе дорсопатии (М40–М54), включены в ХІІІ класс «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» (М00–М99). Дорсопатии — болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии, связанные с дегенеративными заболеваниями позвоночника. В соответствии с классификацией МКБ-10 выделяют деформирующие и другие дорсопатии, спондилопатии. Деформирующие дорсопатии (М40–М43) представлены различными деформациями, связанными с искривлением позвоночника и патологической установкой, дегенерацией диска без его протрузии или грыжи, спондилолистезом и привычными подвывихами. К другим дорсопатиям (М50–М54) относятся поражения межпозвоночных дисков всех отделов позвоночника, в том числе сочетающиеся с радикуло- и миелопатией, а также симпаталгические синдромы и дорсалгии. В свою очередь, дорсалгии (М54) представлены цервикалгией (М54.2), ишиасом (М54.3), люмбаго с ишиасом (М54.4), болями внизу спины (М54.5). Таким образом, в соответствии с МКБ-10 «дорсопатия» включает прочно вошедший во врачебную практику термин «остеохондроз позвоночника».

Вертеброгенные болевые синдромы пояснично-крестцовой области условно делятся на рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, приводящий к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Мышечный спазм не только становится дополнительным источником боли, но и формирует порочный круг, обеспечивающий хронизацию болевого синдрома. Компрессионные синдромы развиваются при компрессии корешков, сосудов или спинного мозга измененными структурами позвоночника. В патогенезе компрессионных синдромов выделяют следующие этапы: сдавление, ишемия, воспаление, отек. Механическое воздействие на корешок могут оказывать различные образования, приводящие к уменьшению пространства позвоночного канала и межпозвоночных отверстий: экструзии диска, гипертрофированная желтая связка, задние остеофиты, смещенные или гипертрофированные суставные отростки, края тел позвонков, рубцовые ткани и т.д. При гистологических исследованиях обнаруживаются воспалительные и фиброзные изменения, спаечные процессы вокруг пораженных нервных корешков (А.М. Вейн и соавт., 1997; К. Левит и соавт., 1993; V. Mooney et al., 1976). Кроме того, сдавление вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки, может приводить к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В неврологической практике больные дорсалгией составляют от 40 до 60 %. Свыше 85 % всех дорсалгий представлены рефлекторными мышечно-тоническими болевыми синдромами (О.В. Воробьева, 2004). Признаки радикулита или радикулопатии выявляются лишь у 2–5 % пациентов с болями в спине (Д.Р. Штульман, О.С. Левин, 2007). Выделение этих синдромов определяет выбор тактики лечения и прогноз заболевания.

Успех терапии основывается на понимании механизмов формирования боли и умении влиять на эти процессы. Любое повреждение структур пояснично-крестцовой области сопровождается выбросом биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения (субстанция P, кинины, простагландины, лейкотриены, цитокины, оксид азота, фактор некроза опухоли и др.). Под их воздействием повышается возбудимость (сенситизация) ноцицепторов, которая приводит к формированию первичной гипералгезии в зоне тканевого повреждения. При этом в процесс вовлекаются также неактивные («спящие») ноцицепторы. В результате усиления ноцицептивного афферентного потока в структуры головного и спинного мозга происходит NMDA-зависимое увеличение концентрации внутриклеточного кальция и активация фосфолипазы А2. Последняя стимулирует образование свободной арахидоновой кислоты и синтез простагландинов в нейронах, что, в свою очередь, повышает возбудимость нейронов спинного мозга (М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004; Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, 2001). В задних рогах происходит передача импульсов через вставочные нейроны на нейроны бокового рога с активацией адренергической (симпатической) иннервации; на мотонейроны переднего рога, что приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга (сенсомоторный рефлекс). А по восходящим афферентным путям поток импульсов достигает вышележащих отделов ЦНС (ретикулярной формации, таламуса, гипоталамуса, лимбической системы и коры головного мозга). Антиноцицептивная система осуществляет нисходящий ингибиторный церебральный контроль над проведением болевой импульсации, в частности торможение передачи болевых стимулов с первичных афферентных волокон на вставочные нейроны. В норме существует строго сбалансированное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него. Взаимодействие этих структур приводит к окончательной оценке боли с соответствующими поведенческими реакциями.

Лечение болевого синдрома пояснично-крестцовой области должно быть комплексным и построено с учетом воздействия на все звенья его патогенеза. К патогенетически обоснованной терапии вертеброгенного болевого синдрома относятся методы, направленные на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС, подавление синтеза и выделения альгогенов, активацию структур антиноцицептивной системы и устранение локусов болезненного мышечного напряжения. При этом основной задачей терапии острого вертеброгенного болевого синдрома остается максимально быстрое и адекватное купирование боли. В острый период необходимо максимально разгрузить пояснично-крестцовый отдел позвоночника с одновременной его иммобилизацией для избежания провоцирования боли или ее усиления. Так, при выраженном болевом синдроме, особенно компрессионного происхождения, рекомендовано придерживаться постельного режима. Однако, исходя из современных рекомендаций по ведению пациентов с вертеброгенными болевыми синдромами, сроки резкого ограничения двигательного режима сокращаются до 1–3–5 суток. Если раньше считалось оправданным, что больной должен лежать на деревянном щите, а это в ряде случаев приводит к дополнительным неудобствам для него, то теперь акцент делается на максимальном комфорте пациента. Ранняя активизация пациентов уменьшает сроки временной утраты трудоспособности, а также снижает частоту развития депрессивных расстройств (G. Waddell, 1997). Необходимо правильно организовать повседневные физические нагрузки: исключить наклоны вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища, сократить время пребывания в сидячем положении. По мере купирования болевого синдрома необходимо расширять двигательный режим. При нестабильности позвоночных двигательных сегментов, а также при невозможности ограничения физических нагрузок необходимо прибегать к временной иммобилизации соответствующего отдела позвоночника (корсет, пояс). В то же время иммобилизация позвоночника должна быть кратковременной (несколько часов в день), сочетаться с лечебной гимнастикой с целью избежания трофических нарушений в мышцах (П.Р. Камчатнов, 2005).

Ограничение поступления ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи различного рода блокад местными анестетиками, которые могут не только предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики, расслабляя поперечно-полосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли. С этой целью применяются паравертебральные блокады с анестетиком (прокаином, лидокаином, новокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Такие блокады рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев курс лечения состоит из 3–4 блокад. При паравертебральных блокадах раствор вводят к дужкам и поперечным отросткам L_III–L_V (по 15–20 мл на каждом уровне). Нередко по 4–5 мл раствора вводят из 2–3 точек. По мнению Я.Ю. Попелянского (1986), А.А. Скоромца (2001), паравертебральные блокады — это не корешковые блокады, а воздействие на рецепторы многораздельных мышц и суставных капсул. Блокада триггерых зон (очагов нейрофиброза) является также патогенетически обоснованной терапией, так как устраняет патологическую импульсацию с мышечных уплотнений (узелков Корнелиуса, Мюллера, Шаде).

С позиций доказательной медицины золотым стандартом лечения патологических состояний, проявляющихся острой ноцицептивной болью или острой болью с последующей хронизацией, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Учитывая, что одним из механизмов формирования болевого синдрома является воздействие альгогенных веществ (продуктов метаболизма арахидоновой кислоты) на ноцицепторы с формированием ноцицептивной боли, патогенетически обоснованным является применение НПВП, механизм действия которых заключается в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан (Е.Л. Насонов, 2004). Наиболее изученным НПВП является диклофенак натрия, применяющийся чаще других препаратов этой группы. Он представляется лучшим среди НПВП по сочетанию противовоспалительного и болеутоляющего действия с удовлетворительной переносимостью. Короткий период полураспада, отсутствие кумуляции и энтеропеченочной рециркуляции, длительное накопление в области воспаления являются преимуществами фармакокинетики диклофенака натрия, что отвечает современным требованиям к применению лекарственных средств. По состоянию на 01.02.2008 г. в Украине зарегистрировано более 120 препаратов диклофенака отечественного и зарубежного производства (А.П. Викторов, 2008). Одним из востребованных препаратов диклофенака натрия, широко применяемым врачами многих специальностей, сталкивающихся в своей практике с лечением воспалительных заболеваний, является Диклоберл^® компании «Берлин-Хеми». В неврологии широкое применение Диклоберла^® основано на высоком противовоспалительном потенциале препарата, возможности индивидуального выбора способа введения и дозы. Диклоберл^® представлен широким спектром доз и лекарственных форм: таблетки (50 мг), ретардные капсулы (100 мг), 2,5% раствор для внутримышечных инъекций (3,0 мл), суппозитории (50, 100 мг). Диклоберл^® таблетки имеет кишечно-растворимую оболочку, обеспечивающую гастропротективный эффект. Диклоберл^® ретард — капсулы, содержащие 1200 микрогранул, позволяют пролонгировать действие препарата за счет последовательного их растворения в кишечнике, купируя боль и воспаление в течение суток при снижении кратности приема препарата. В результате замедленного высвобождения активного вещества максимальная концентрация препарата в плазме ниже, чем при использовании других таблетированных препаратов непролонгированного действия, к тому же ретардная форма обеспечивает оптимально длительную концентрацию диклофенака в крови. При многократном приеме Диклоберла^® и соблюдении интервалов между приемами кумуляции препарата в плазме не происходит. Диклоберл^® на 99,7 % связывается с белками сыворотки крови, а также проникает в синовиальную жидкость. Максимальная концентрация препарата в синовиальной жидкости наступает на 2–4 ч позже пика концентрации в плазме, а период полувыведения из синовиальной жидкости составляет 3–6 ч. Поэтому концентрация препарата в синовиальной жидкости через 4–6 ч превышает соответствующее значение в плазме и сохраняется на протяжении 12 ч. Диклоберл^® является препаратом выбора в комплексной терапии мышечнотонических синдромов (люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия), компрессионных синдромов (радикулиты, радикулоневриты), полиневропатий, туннельных синдромов различной локализации, травматических поражений нервных стволов. Кроме того, Диклоберл^® относится к быстродействующим препаратам с выраженным анталгическим эффектом и используется в первую очередь для купирования острых болевых синдромов. Важным в лечении пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата является то, что Диклоберл^® не оказывает негативного влияния на метаболизм хрящевой ткани, поэтому обладает преимуществом перед другими НПВП в лечении пациентов с неврологическими проявлениями на фоне вертеброгенной патологии (остеохондроз, остеоартроз). При пероральном приеме Диклоберл^® не снижает кардиопротективный эффект аспирина, что отличает его от ряда других НПВП (ибупрофен, индометацин) и является чрезвычайно важным в условиях возрастающей частоты встречаемости кардиоваскулярной патологии. Кроме того, только в отношении препаратов диклофенака доказано отсутствие повышения риска развития патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сочетанном приеме кардиопротективных доз ацетилсалициловой кислоты. Данные факты необходимо учитывать при выборе противовоспалительной терапии у пожилых пациентов, а также пациентов, имеющих сопутствующую патологию как со стороны ЖКТ, так и со стороны сердечно-сосудистой системы.

При выраженном болевом синдроме используется инъекционная форма препарата. Ампула (3,0 мл) содержит 75 мг активного вещества в виде 2,5% раствора препарата. Для уменьшения болевого синдрома в течение суток рекомендуется введение препарата по 3,0 мл дважды в день (утром и вечером, максимальная суточная доза 150 мг/сут) в течение 3–5 дней с последующим переходом на таблетированные препараты. В острый период вертеброгенного болевого синдрома целесообразно использовать пролонгированную форму препарата — Диклоберл^® ретард (капсулы 100 мг). При необходимости можно дополнительно назначать на ночь суппозитории (50 мг). Суппозитории исключают местное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку, устраняют ночные и утренние боли при введении препарата вечером. Возможны комбинации инъекционных и таблетированных форм препарата с учетом максимальной суточной дозы: 2,5% раствор диклофенака натрия 3,0 мл в/м днем и таблетки (50 мг) или суппозитории (50 мг) на ночь. Эффективно сочетание таблетированных форм препарата в первой половине дня и суппозиториев на ночь. Соблюдение рекомендуемых интервалов между приемами доз препарата исключает кумулятивный эффект. Таким образом, предложенные формы Диклоберла^® улучшают переносимость, уменьшают количество побочных реакций, увеличивают эффективность препарата, позволяют индивидуально подобрать дозу и способ введения, что повышает эффективность терапии болевого синдрома.

Местная терапия занимает важное место в купировании болевого синдрома, эффективность ее доказана многолетней клинической практикой. Препараты местного действия, проникая через кожные покровы, оказывают только локальный эффект в периферических тканях (в частности, на периферические ноцицепторы в коже); их концентрация в крови не достигает уровня, определяемого с помощью лабораторных тестов, они не имеют системных побочных эффектов; кроме того, они не вступают в реакции лекарственного взаимодействия (А.В. Новиков, Н.Н. Яхно, 2006). Местная терапия практически не имеет противопоказаний, не зависит от возраста и сопутствующих заболеваний, отличается хорошей переносимостью. Механизм действия лекарственных средств, содержащих раздражающие компоненты (капсаицин, финалгон и др.), заключается в стимуляции и истощении запасов субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Однако из-за выраженного жжения пациенты часто отказываются от их применения (The Capsaicin Study Group, 1991). Кроме того, за счет локального увеличения кровотока, расширения сосудов они могут вызвать относительное увеличение отека мягких тканей, дополнительную компресию скомпрометированного корешка и, как следствие, увеличение болевого синдрома. Таким образом, препараты местного действия с согревающим эффектом нецелесообразно использовать в острый период воспалительных заболеваний, в частности вертеброгенной неврологической патологии. Рекомендуется применение трансдермальных форм НПВП при умеренно выраженных болевых синдромах как в виде монотерапии, так и в комплексном лечении. Широко используются мази, кремы, гели, содержащие НПВП (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак и др.). При выборе действующего вещества топикального препарата необходимо учитывать размеры молекулы, которые будут влиять на проникновение препарата в глубокие слои кожи и далее — в очаг воспаления. Наименьший размер молекулы имеет кетопрофен (P. Montastier et al., 1994).

Наряду с обезболивающим лечением проводится противоотечная терапия. Дегидратирующий лечебный комплекс показан главным образом при выраженном корешковом синдроме. Используются фуросемид, торасемид, гипотиазид — препараты с достаточно быстрым и оптимальным диуретическим эффектом.

Фуросемид вводится внутривенно или внутримышечно для достижения быстрого эффекта в дозе 0,02–0,04 г 1–2 раза в сутки в первые 3–5 дней. А затем при необходимости переходят на прием препарата внутрь по 0,04 г/сут (утром натощак).

Торасемид вводится в/м или per os в зависимости от выраженности симптоматики и предполагаемой выраженности отечного синдрома. Используются дозировки от 10 до 40 мг в сутки per os и 5, 10 или 20 мл (максимально) внутривенно. Торасемид отличается постоянным дозозависимым диуретическим эффектом, оказывает наименьшее влияние на электролитный обмен.

Лечение должно проводиться на фоне диеты, богатой калием.

Гипотиазид в дозе 0,025–0,05 г/сут принимают в течение 3–7 дней подряд, затем делают перерыв на 3–4 дня, после чего при необходимости продолжают его прием (М.Д. Машковский, 2005). При интенсивных болевых корешковых синдромах рекомендуют прием 10% раствора глицерина внутрь или 15% раствор маннита внутривенно капельно (из расчета 1 г/кг массы тела), 250 мг гидрокортизона внутривенно струйно (В.Н. Шток, 2000).

Оптимальным является сочетание НПВП и миорелаксантов. В лечении вертеброгенного болевого синдрома наиболее часто используются толперизон, тизанидин, ­баклофен. Толперизон оказывает влияние на ЦНС: блокирует полисинаптические спинномозговые рефлексы, избирательно угнетает каудальную часть ретикулярной формации мозга, уменьшая ее патологически повышенную активность (Е.И. Гусев и соавт., 2003). Толперизон также улучшает периферическое кровообращение, оказывая сосудорасширяющее действие. Препарат назначается внутрь в суточной дозе 150–450 мг в 3 приема; в/м — в дозе 200 мг (100 мг 2 раза в сутки); в/в медленно в суточной дозе 100 мг (однократно). Препарат, как правило, переносится хорошо.

Тизанидин — миорелаксант центрального действия. По фармакологическим свойствам тизанидин сходен с толперизоном и баклофеном, но отличается от них по механизму действия. Так, баклофен повышает активность тормозной ГАМКергической медиаторной системы, а влияние тизанидина связано с уменьшением высвобождения из интернейронов возбуждающих медиаторных аминокислот, что приводит к избирательному подавлению полисинаптических механизмов спинного мозга, отвечающих за гипертонус мышц. Кроме того, тизанидин обладает и умеренным гастропротективным действием, что чрезвычайно важно в комплексной терапии с НПВП. Для снятия болевого мышечного спазма тизанидин назначают по 2–4 мг 3 раза в день (независимо от времени приема пищи). Если эффект недостаточен, принимают дополнительно 2–4 мг на ночь. Оптимальный терапевтический эффект обычно достигается при дозе 12–24 мг/сут, разделенной на 3–4 приема. Максимальная суточная доза — 36 мг/сут. Следует учитывать, что одновременное применение тизанидина и антигипертензивных препаратов, включая диуретики, может вызывать выраженную гипотензию и брадикардию.

Баклофен назначается внутрь во время еды, начиная с 5 мг 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза 60–75 мг. Отменять баклофен следует постепенно. Мио­релаксирующим эффектом обладают и производные бензодиазепинов (диазепам, феназепам, тетразепам и др.). Больным, у которых наблюдается сонливость на фоне приема миорелаксантов, в начале лечения следует избегать видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания.

Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (например, препараты никотиновой кислоты). При тяжелых компрессионных радикулопатиях необходимо парентеральное введение средств, нормализующих микроциркуляцию, венозный тонус. С этой целью используется пенто­ксифиллин. Препарат улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови: уменьшает агрегацию тромбоцитов и приводит к их дезагрегации, повышает эластичность (деформируемость) эритроцитов, снижает вязкость крови, подавляет тромбообразование и усиливает фибринолиз; оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом (М.Д. Машковский, 2005). Внутривенно вводят 0,1 г в 250,0 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующим увеличением дозы до 0,3 г в сутки курсом 5–10 инъекций. Внутрь принимают по 0,2–0,4 г 2–3 раза в день курсом 2–3 недели. Используются и другие миотропные спазмолитические средства: эуфиллин, никотиновая кислота и ее производные. Никотиновая кислота применяется начиная с 1,0 мл в/в, и постепенно доза повышается до 5,0–6,0 мл (А.А. Скоромец и соавт., 2001). Кроме того, используются и ангиопротекторы, преимущественно венотропные средства растительного происхождения: эсцин, эскузан, эсфлазид, полусинтетические производные рутина, троксевазин и т.д. (М.Д. Машковский, 2005). Сдавление вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки, может привести к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В клинической картине значительную роль играет время развития компрессии корешка. В остром периоде (1–6-е сут.) необходимо внутривенное введение сосудистых препаратов, венотоников в сочетании с миорелаксантами и диуретиками.

У больных с тяжелым компрессионным корешковым синдромом возможно применение кортикостероидов. Обычно применяют преднизолон (40–60 мг, до 100 мг в сутки) или дексаметазон (4–8 мг в сутки) на протяжении 3–5 дней с последующей быстрой отменой. Естественно, при их назначении повышается риск осложнений со стороны ЖКТ, особенно при одновременном применении НПВП. У некоторых пациентов с остро развившимся болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов; препарат вводится через крестцово-копчиковое сочленение или первое крестцовое отверстие. Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является стойкий упорный болевой синдром (не менее 4–6 нед.), корешковые нарушения (П.Р. Камчатнов и соавт., 2006).

При затянувшемся вертеброгенном болевом синдроме в случае неадекватного купирования боли традиционными средствами применение адъювантных анальгетиков существенно повышает эффективность лечения. В ряде случаев люмбалгия или люмбоишиалгия при длительном персистирующем течении могут приобретать некоторые черты невропатического болевого синдрома (О.С. Левин, 2007). К основным адъювантным анальгетикам относят антидепрессанты и антиконвульсанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ-рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга (Н.Н. Яхно, 2006). Амитриптилин является антидепрессантом первой линии при лечении невропатического болевого синдрома и назначается в дозе, меньшей, чем при депрессии: до 75 мг/сут. С обез­боливающей целью применяется флуоксетин в дозе 20–40 мг/сут. Однако ТЦА имеют множество побочных действий: развитие ортостатической гипотензии, сильнодействующий седативнй эффект, задержка мочи, снижение памяти, нарушение сердечного ритма (Е.И. Гусев и соавт., 2003; Р. Барон, 2007).

Основными механизмами действия антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМКергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют: карбамазепин в дозе 400–600 мг/сут, фенитоин 300 мг/сут, клоназепам 4–6 мг/сут, вальпроевую кислоту 1500–2000 мг/сут, ламотриджин 25–100 мг/сут, габапентин 1200–3600 мг/сут. Действие габапентина изучено недостаточно. Однако установлено, что габапентин взаимодействует с a2δ-субъединицами потенциалзависимых Сa²⁺-каналов и тормозит вход ионов Сa²⁺, тем самым снижая выброс глутамата из пресинаптических центральных терминалей, приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга. Одновременно препарат модулирует активность NMDA-рецепторов и снижает активность Na⁺-каналов (М.Л. Кукушкин, 2007). Побочные реакции проявляются сонливостью, головокружением, атаксией, утомляемостью, увеличением веса (Е.И. Гусев и соавт., 2003). К особенностям препарата относится очень широкий терапевтический коридор — от 100 до 3600 мг/сут. Так, суточная доза препарата при курации невропатического болевого синдрома составляет 1200–3600 мг/сут и достигается в течение 4 недель: 1-я неделя — 900 мг/сут, 2-я неделя — 1800 мг/сут; 3-я неделя — 2400 мг/сут, 4-я неделя — 3600 мг/сут. Возможно сочетание двух антиконвульсантов, действующих на разные ионные каналы, например габапентина и карбамазепина, однако комбинация карбамазепина и ламотриджина нерациональна (О.С. Левин, 2007).

При вегетативном компоненте болевого синдрома рекомендуется добавлять к проводимому лечению вегетотропные препараты: 1,5% раствор ганглерона по 2,0 мл внутримышечно 1–2 раза в день, пахикарпин по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь (В.Н. Шток, 2000).

При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно применение наркотических анальгетиков.

При нарушении рефлекторной двигательной или чувствительной функций корешка применяются антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин, оксазил, амиридин (по 0,2 г 3 раза в день). С этой же целью используются дибазол по 0,005 г 2 раза внутрь.

В лечении вертеброгенных болевых синдромов успешно используется витаминотерапия. Тиамин — витамин В₁ — регулирует углеводный и белковый обмен в клетке, участвует в процессах жирового обмена, обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения, способствует развитию анальгетического эффекта. Препарат вводять в/м по 0,025–0,05 г/сут, внутрь по 10 мг 1–3 раза в сутки курсом 30 дней.

Пиридоксин — витамин В₆ — является коферментом для многих ферментов, действующих в клетках нервной ткани, участвует в декарбоксилировании аминокислот, препятствует накоплению аммиака, участвует в синтезе нейромедиаторов (дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин и ГАМК). Применяют в/м 1,0–2,0 мл 1–5% раствора в сутки, внутрь по 0,05–0,1 г/сут, в 1–2 приема после еды. Курс — 1 месяц.

Цианокобаламин — витамин В₁₂ — активизирует обмен углеводов, белков, липидов, участвует в синтезе лабильных метильных групп, в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот, способствует накоплению в эритроцитах соединений с сульфгидрильными группами. Способствует нормализации нарушенных функций печени и нервной системы, активизирует свертывающую систему крови. При неврологических заболеваниях с болевым синдромом препарат может назначаться как в возрастающих дозах от 200 до 500 мкг в/м (при улучшении — 100 мкг/сут), курсом до 2 недель, так и по 300 мкг 3 раза в день (В.Н. Коваленко и соавт., 2006; А.А. Скоромец и соавт., 2001).

Следует отметить, что включение витаминов группы В на ранних стадиях лечения воспалительного процесса позволяет оптимизировать противовоспалительный и антиноцицептивный потенциал диклофенака.

В последнее время в комплексной терапии вертеброгенных болевых синдромов активно применяются хондропротекторы. Среди этих препаратов наиболее изученными являются компоненты матрикса хряща — хондроитин сульфат (ХС) и глюкозамин (ГА). Эти препараты ингибируют процессы хондролизиса (за счет торможения активности коллагеназ), препятствуют повреждающему действию НПВП на хондроциты и матрикс хряща. Стимулируют синтез протеогликанов и коллагена, повышение продукции хондроцитами компонентов внеклеточного матрикса. Наряду с усилением анаболических и ослаблением катаболических процессов ГА и ХС проявляют противовоспалительное действие. При совместном применении с НПВП хондропротекторы обладают эффектом потенцирования — усиливают противовоспалительную активность НПВП и одновременно снижают их токсичность. Суточная доза ГА составляет не менее 1500 мг. ХС назначается в дозе 1 г (500 мг 2 раза в сутки) курсом не менее 12 недель (в среднем 6 мес.).

Следует учесть, что некоторые НПВП способны оказывать дополнительное ингибирующее влияние на факторы, участвующие в деструкции хряща в острой фазе воспалительного процесса — коллагеназы, интерлейкин-6, -8. Доказано ингибирующее влияние на коллагеназу и интерлейкин-6 и -8 нимесулида, что делает теоретически обоснованным применение данного препарата в качестве стартовой терапии в течение первых дней лечения для дополнительной защиты хряща от деструкции.

При вертеброгенном болевом синдроме применяются и немедикаментозные методы лечения. Эффективно использование ультрафиолетового облучения в эритемной дозе (1–5 мин) области максимальной боли (пояснично-крестцовой, ягодичной областей, голени и пр.). Перспективна чрескожная электростимуляция, механизм действия которой основан на усилении прохождения афферентных импульсов по толстым волокнам и соответствующем подавлении прохождения импульсов по тонким. Для купирования болевого синдрома применяется иглорефлексотерапия. В остром периоде заболевания назначаются УВЧ, диадинамические токи, синусоидальные моделированные токи (особенно при вегетативном компоненте болевого синдрома), электрофорез анестетиков (новокаина, лидокаина, анестезина), магнитотерапия. В период выраженного болевого синдрома применяются точечно-сегментарные методы массажа с использованием главным образом приемов поглаживания и легкого растирания, вакуумный массаж. При умеренном болевом синдроме подключаются методики мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации, что способствует уменьшению анталгического сколиоза, увеличению объема движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Однако мануальная терапия (методики мобилизации, тракции) противопоказана при резко выраженном болевом синдроме на фоне компрессии корешка или конского хвоста. Лечебная физкультура направлена на создание двигательных стереотипов, укрепление мышечного корсета, улучшение кровообращения в мышцах, уменьшение отека корешков.

При снижении выраженности болевого синдрома доминирующая роль медикаментозной терапии утрачивается за счет более активного и широкого использования немедикаментозных методов лечения. На этом этапе подключаются тракционные методы терапии, направленные на позвоночник и окружающие ткани. Увеличивая вертикальный диаметр межпозвоночного отверстия, тракция позвоночника ведет к декомпрессии нервного корешка и уменьшению его отека, уменьшает болевую проприоцептивную импульсацию вследствие снижения тонуса как мышц, так и других тканей позвоночника (связки, сухожилия, диски), устраняет подвывихи и нарушения микроциркуляции в пределах позвоночно-двигательного сегмента. Выбор методики, нагрузки и экспозиции проводится индивидуально. После процедуры рекомендована фиксация пояснично-крестцового отдела позвоночника (корсет, пояс). Более широко используют электрофорез анестетиков (2–5% раствор новокаина, 2–5% раствор лидокаина), препаратов, улучшающих микроциркуляцию (2% раствор пентоксифиллина, 5% раствор компламина, 1–2% раствор никотиновой кислоты), биостимуляторов (алоэ, гумизоль, пелоидин и др.), витаминов и пр. Активно применяют импульсные (диадинамические, синусоидальные модулированные, интерференционные) токи. Импульсные токи низкой и средней частоты угнетают ноцицептивную импульсацию и стимулируют антиноцицептивную систему, осуществляют трофико-регенеративный и вазоактивный эффекты. С целью усиления противовоспалительного и миорелаксирующего действия применяется ультразвук. Кроме того, ультразвук повышает скорость проведения импульсов по нервным стволам, ускоряет процессы регенерации поврежденного нерва, значительно усиливает трофико-регенеративные процессы. Для ультрафонофореза применяют мази, содержащие НПВП (фастум гель, индометациновая и др.), гормональные препараты (5% мазь гидрокортизона и др.), анальгетики (5–10% мазь анальгина и др.). Среди методов высокочастотной терапии наиболее эффективной является микроволновая резонансная терапия, улучшающая микроциркуляцию как в зоне воздействия, так и рефлекторно в более отдаленных областях. Восстановление микроциркуляции способствует снижению воспалительных и аутоиммунных реакций в тканях, оптимизации процессов метаболизма. Доказана высокая эффективность в лечении вертеброгенных болевых синдромов низкоэнергетического монохроматического лазерного излучения, имеющего выраженное биостимулирующее, иммуномодулирующее и болеутоляющее действие. Лазерное излучение оптимизирует процессы регенерации и метаболизма в нервной ткани, улучшает состояние микроциркуляции, нормализует функцию симпатоадреналовой системы. Магнитно-лазерная терапия оказывает более выраженный эффект (В.И. Маколинец и соавт., 2005).

На следующем этапе лечения при снижении интенсивности болевого синдрома до степени умеренной и слабо выраженной боли акцент делают на нефармакологических методах лечения. При этом фармакологические средства используют крайне редко. Именно в этот период широко вводится ЛФК (на предыдущих этапах этот метод применялся осторожно). Активно назначаются точечно-сегментарный массаж и мануальная терапия. Повторно назначаются физиотерапевтические процедуры, которые были эффективны на предыдущих этапах лечения. Применяется бальнеотерапия. Наиболее эффективными при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза являются сероводородные, радоновые ванны (А.А. Скоромец, 2001).

Таким образом, комплексная патогенетически обоснованная, рациональная, индивидуально подобранная терапия вертеброгенных болевых синдромов пояснично-крестцовой области позволяет быстро и эффективно купировать болевой синдром в острой стадии заболевания, восстановить качество жизни, добиться стойкой ремиссии заболевания.

В случае неэффективности проводимого лечения в остром периоде радикулярных синдромов в течение месяца в условиях специализированного отделения необходимо рассматривать вопрос о нейрохирургическом вмешательстве.