Международный неврологический журнал 3(25) 2009

Патогенез некомпрессионных синдромов спондилоартроза с позиции фасеточного синдрома

Еще в начале XX века ученые связывали боль в спине со спондилоартрозом. Впервые в 1933 году R.К. Ghormley был введен термин fасеt syndrome, который используется в англоязычной литературе до настоящего времени. Этот термин получил неоправданно большое распространение, несмотря на его неопределенность. Руководствуясь этим термином, можно предполагать всякое заболевание суставов позвоночного столба (фасеточных суставов, как называют их за рубежом вопреки международной анатомической классификации), включая воспалительные, онкологические травматические процессы. Вместе с тем подразумевают дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, т.е. артроз (остеоартроз) двигательного сегмента (ДС). Бесспорным фактом является признание спондилоартроза (артроза ДС) самостоятельной нозологической единицей. Спондилоартроз может клинически проявляться как компрессионными синдромами, так и некомпрессионными, которые можно с определенной долей условности называть рефлекторными синдромами, т.к. всякие патологические процессы нервной системы являются рефлекторными. Под фасеточным синдромом, как правило, подразумевают болевые проявления спондилоартроза, при которых нет компрессии корешка спинномозгового нерва или других нервно-сосудистых образований элементами патологически измененного ДС. Понимание патогенеза рефлекторных синдромов спондилоартроза представляется более сложным по сравнению с патогенезом компрессионных синдромов. Поэтому целесообразно рассмотреть литературные сведения о механизмах формирования фасеточного синдрома, т.к. суть данной проблемы зависит не столько от названия заболевания, сколько от представлений разных авторов о механизмах формирования некомпрессионных синдромов спондилоартроза.

Ярким подтверждением зависимости болевого синдрома от патологической импульсации из ДС послужило воспроизведение боли в спине и в проксимальных отделах ног, вызванное введением гипертонического раствора в область ДС. Аналогичные результаты получены при манипуляциях на волонтерах, у которых введение гипертонического раствора в область ДС вызывало характерную боль, а последующая инъекция анестетиков ликвидировала болевой синдром. Указанные исследователи назвали воспроизведенную из ДС боль псевдорадикулярной, чтобы отличать ее от корешкового болевого синдрома, обусловленного компрессией корешка спинномозгового нерва.

В стандартах, разработанных Международным обществом спинальных инъекций (ISIS), утверждается, что в настоящее время не существует клинических или рентгенологических признаков, на основании которых можно достоверно диагностировать фасеточный синдром, кроме диагностических блокад ДС или медиальной ветви суставного нерва. Такой диагноз некоторые врачи ставят даже при отсутствии рентгенологических признаков спондилоартроза, если больному помогает лечебно-диагностическая блокада ДС. Поэтому литературные сведения о клинико-диагностических аспектах и распространенности фасеточного синдрома вызывают сомнение.

Признается тот факт, что нарушения в межпозвоночных суставах могут быть причиной формирования болевого синдрома в спине, а блокады играют существенную роль в лечении хронических болей в спине. Вместе с тем наблюдения указанных авторов свидетельствуют о том, что не существует убедительных данных об изолированной роли артроза в формировании фасеточного синдрома. После детального изучения литературы и собственных исследований они сделали следующие выводы относительно фасеточного синдрома: 1) дугоотростчатые суставы играют очень важную роль в биомеханике позвоночника в целом; 2) патология ДС не частая и не единственная причина болевого синдрома в спине; 3) фасеточный синдром далеко не всегда является заслуживающим доверия диагнозом; 4) положительный эффект от внутрисуставных и периартикулярных блокад ДС никоим образом не является показанием к оперативному вмешательству на данном уровне (имеется в виду выполнение спондилодеза); такие блокады могут быть использованы только лишь как фактор, предполагающий возможный положительный результат от оперативного вмешательства; 5) требуется гораздо больше статистически обработанного материала наблюдений, рандомизированных исследований для окончательного вывода о роли ДС в возникновении болевых синдромов в спине.

По данным некоторых исследователей, боль в пояснице обусловлена фасеточным синдромом в 7,7–75 % случаев (Т.К. Авоян, Р.А. Алгунбаев, И.И. Каманин, В.А. Куршев, Х.А. Мусалатов и соавт.; C. Burton, J. Gallagher). Такое разнообразие статистических данных объясняется различными подходами к отбору больных и альтернативными взглядами на фасеточный синдром. Из анализа литературы становится очевидным, что многие исследователи коренным образом меняют свое отношение к этому синдрому. Так, вместо фасеточного синдрома некоторые из них предложили название «синдром спондилоартралгии», который проявляется люмбалгией или люмбоишиалгией с постепенным началом и медленным прогрессированием; болями, усиливающимися при переходе от покоя к движению, но уменьшающимися после разминки; ограничением сгибания и ротации позвоночника. Вместо термина «фасеточный синдром» используются также «синдром воспаления мелких суставов позвоночника» или «механический нижнепоясничный синдром», в качестве диагностических признаков предлагают ориентироваться на усиление боли после вытяжения позвоночника, иррадиацию боли в тазобедренный сустав и в верхнюю часть бедра. Рентгенологические изменения ДС, по мнению указанных авторов, не имеют диагностического значения.

О.В. Акатов и соавт. обосновывают представление о склеротомном характере синдрома спондилоартралгии, для которого характерно отсутствие симптомов натяжения и выпадения функции корешков спинномозговых нервов. Burton также считает, что иррадиация боли в пальцы стопы не типична для поясничного фасеточного синдрома.

По данным многих авторов, фасеточный синдром диагностируется на основании исключения остеохондроза позвоночника (Л.Д. Сак, M. Sanders, R.P. Jakson и др.). Наряду с отсутствием уменьшения высоты диска на актуальном уровне к данному синдрому они относят следующие признаки: боль в спине более 3 месяцев, возраст 25–55 лет, болезненность при пальпации ДС, усиление боли при разгибании позвоночника и при ротационных движениях, иррадиация боли не ниже колена, усиление боли в спине при статико-динамической нагрузке и, наоборот, уменьшение в горизонтальном положении, боль не связана с кашлем и чиханием, наличие радиологических признаков спондилоартроза. Признаки, по которым указанные авторы исключали фасеточный синдром: состояние после операции на позвоночнике, неврологические признаки сдавления корешка, психические нарушения.

Термин «шейный фасеточный синдром» даже в зарубежной литературе используется редко, чаще — «цервикалгия» и «шейный прострел». Тем не менее некоторые авторы приводят такую статистику: в 69–86 % случаев фасеточный синдром служит причиной боли в шее, а дистрофическое поражение межпозвоночных дисков — только в 20–30 % (Л.Я. Лившиц, L. Barnsley, N. Bogduk, S.M. Lord и др.). Указанные авторы выделяют три основных признака шейного фасеточного синдрома: локальная болезненность в проекции пораженных ДС, ограничение ротации и разгибания, эффективность блокад ДС. Вызывает сомнение, что эти непатогномоничные симптомы помогут отличить фасеточный синдром от дискогенного шейного болевого синдрома.

Описаний грудного фасеточного синдрома в литературе значительно меньше, чем шейного и поясничного. В англоязычной литературе чаще используются такие термины, как «грудная хроническая спинальная боль», «грудная механическая спинальная боль», «торакалгия». При анализе клинических проявлений торакалгии можно выявить паравертебральную локализацию боли с иррадиацией вокруг грудной клетки, а в случаях поражения верхнегрудных ДС — с иррадиацией в плечо, предплечье, пальцы. Характерно также усиление боли при разгибании и ротации позвоночника, уменьшение или отсутствие мобильности в болезненной зоне, рентгенологические признаки спондилоартроза, эффективность блокады ДС.

Патогенез рефлекторных синдромов спондилоартроза

В зарубежной литературе существует представление о так называемой идиопатической хронической люмбалгии, которая в течение ряда лет ставит в тупик многих исследователей. Это обусловлено недостатком сведений о клеточных и нервных механизмах, ведущих к возникновению спондилоартралгии. После детальных исследований анатомии ДС у белых кроликов были выделены основные факторы, которые способствуют возникновению болевого синдрома: широкая распространенность нервных окончаний в самой капсуле сустава, высокий порог возбудимости механорецепторов, расположенных в капсуле сустава, а также повышенная чувствительность и возбудимость нервных окончаний капсульно-связочного аппарата и окружающих мышц в момент раздражения, особенно при гиперэкстензии. Инъекции анестетика в область ДС резко снижают поток болевых импульсов от капсулы сустава.

Изучению морфологических аспектов спондилоартроза поясничного отдела позвоночника посвящено наибольшее количество работ. При поясничном спондилоартрозе указанные авторы обнаружили резкое уменьшение толщины суставного хряща вплоть до полного его исчезновения на отдельных участках, в которых отмечалось разрастание костной ткани. В 10 % случаев обнаружены расположенные в полости сустава свободные хрящевые тела. Описаны методика выполнения артрографии, нормальная картина и рентгенологические признаки патологии ДС. Доказано, что при нестабильности в пораженном сегменте позвоночника возрастает частота выявляемой патологии ДС. На артрограммах это проявляется увеличением верхнего и нижнего заворотов сустава; нередко отмечается разрыв суставной капсулы, через который происходит истечение контрастного вещества периартикулярно. Разработана методика определения степени поражения суставов путем измерения объема суставной полости при артрографии; выявлена тенденция к значительному увеличению этого объема у больных поясничным спондилоартрозом. Сопоставлены результаты артрографии ДС с данными гистологического исследования суставных отростков, которые были удалены во время оперативного вмешательства. Оказалось, что специфичность артрографии приближалась к 75 %, а ее чувствительность при дегенеративных заболеваниях межпозвоночных суставов — менее 59 %. После проведенного исследования сделан вывод, что воспроизведение болевого синдрома во время артрографии имеет небольшую ценность для диагностики и прогнозирования лечения спондилоартроза поясничного отдела позвоночника. Учитывая техническую сложность введения раствора в полость ДС и небольшую диагностическую ценность артрографии, предпочтительнее производить периартикулярные лечебно-диагностические блокады. Это оправданно с точки зрения патогенеза рефлекторных синдромов спондилоартроза, т.к. основная масса нервных рецепторов находится за пределами полости сустава, в капсульно-связочном аппарате.

В связи с общностью иннервации межпозвоночного диска и элементов ДС некоторыми авторами проведена аналогия между патогенезом клинических проявлений остеохондроза позвоночника и спондилоартроза. Выделены 4 механизма ирритации нервных окончаний в ДС: 1) механический или дисфиксационный — за счет смещения тел позвонков и суставных отростков по отношению друг к другу; 2) компрессионный — экзостозами, при ущемлении капсулы сустава, менискоидов или свободных хрящевых сегментов в суставе; 3) дисгемический — за счет отека периартикулярных тканей, нарушения микроциркуляции, венозного стаза; 4) воспалительный — за счет банального или асептического (реактивного) воспаления в тканях ДС.

Возникновение болевого синдрома в спине при спондилоартрозе В.А. Радченко связывает с раздражением медиальных веточек задней порции спинномозгового нерва в области ДС, а корешковую боль — с гиперплазией суставных отростков, сопровождающейся сужением межпозвоночного отверстия (канала) и сдавлением корешка спинномозгового нерва.

Ряд авторов представление о патогенезе клинических проявлений спондилоартроза основывает на раздражении в области ДС специфических рецепторов (Г.И. Назаренко, А.М. Черкашов, Л.Д. Сак, С.Л. Сарычев, Л.Ю. Слиняков, Н.Л. Чудновский, И.Р. Шмидт, V. Mooney, J. Robertson, R.C. Robertson, R.P. Ball и др.). Синовиальные суставы снабжены механорецепторами трех типов и болевыми (ноцицептивными) нервными окончаниями. Механорецепторы первого типа — это тонкоинкапсулированные шаровидные образования, которые располагаются пучками (по 3–8) в наружном слое суставной капсулы. Тонкомиелинизированные афферентные волокна соединяют их с соответствующими суставными рецепторами дорсальных нервных ветвей. Функция их заключается в контроле натяжения наружных слоев суставной капсулы. Механорецепторы второго типа располагаются в глубоких слоях суставной капсулы в виде толстоинкапсулированных образований и соединяются с дорсальными ветвями среднемиелинизированных афферентных волокон. Механорецепторы третьего типа являются рецепторами связок и соединяются со спинальными ветвями толстомиелинизированными афферентными волокнами. Основная функция всех видов механорецепторов — торможение болевой активности. Ноцицепторы представлены в виде сплетения немиелинизированных нервных окончаний, равномерно распределенных во всей толще суставной капсулы. Данная система рецепторов активизируется при нефизиологичном положении, уменьшении высоты межпозвоночного диска, патологическом смещении суставных отростков, отеке суставной капсулы, а раздражение суставной капсулы ведет к возбуждению механорецепторов второго типа с ингибированием ноцицептивных импульсов и блокированием болевого синдрома, что зачастую приводит к смазыванию клинической картины.

Описан также диффузный ноцицептивный ингибирующий контроль, когда высокая активность нейронов заднего рога, вызванная стимуляцией тонких болевых волокон, резко подавляется стимуляцией таких же болевых волокон на любом другом участке тела. Этот механизм подавления клинических проявлений спондилоартроза необходимо учитывать при его сочетании с доминирующим компрессионным синдромом остеохондроза позвоночника. В таких случаях после оперативной декомпрессии полной ликвидации дискогенного болевого синдрома можно добиться только дополнительным лечебным воздействием на спондилоартроз.

Уже в первой стадии спондилоартроза, соответствующей синдрому суставных поверхностей (по рентгеноморфологической классификации спондилоартроза А.Ю. Васильева и Н.К. Витько, 2000), может появляться патологическая импульсация из растянутой капсулы дугоотростчатых суставов. Это воспринимается больными как хроническая, временами усиливающаяся боль в шейном отделе позвоночника, особенно после резких ротационных либо неожиданных (по типу рывка) движений в позвоночнике. Истончение патологически измененного суставного хряща ведет к постепенному соскальзыванию назад нижних суставных отростков под влиянием постоянной нагрузки. Вышележащий позвонок, как на салазках, смещается кзади, что сопровождается перерастяжением богато иннервированных связок позвоночного двигательного сегмента. Раздражение суставных нервов и многочисленных вегетативных рецепторов синувертебрального нерва Люшка может обусловливать целый ряд отраженных болей и других рефлекторных синдромов, включая:

1) псевдовисцеральные болевые синдромы со стороны сердца и других внутренних органов;

2) мышечно-тонические, ангиопатические и дистрофические расстройства в брадитрофных тканях (нейроостеофиброз по Я.Ю. Попелянскому, 1961).

По мнению других авторов (В.П. Веселовский, Я.Ю. Попелянский, А.И. Продан, И.Р. Шмидт), дегенеративно-дистрофические процессы в позвоночнике вызывают цепь саногенетических иммунологических реакций с появлением агрессивных антител и сенсибилизированных лимфоцитов, которые реагируют с неизмененными структурами, что приводит к появлению афферентной импульсации в ноцицептивных структурах, вызывающей болевой синдром.

Многообразие патогенетических механизмов формирования болевых синдромов спондилоартроза определяет индивидуальный характер и локализацию боли.

Саногенез при артрозе ДС связан с развитием фиброза, репаративными процессами заживления суставного хряща, снятием отека, возвращением фрагментов внутрисуставных хрящей в безрецепторную зону или их рассасыванием, иммунными процессами, а также компенсаторными рефлекторными миофиксациями. Лечебно-реабилитационные мероприятия должны способствовать саногенетическим процессам. При благоприятных условиях даже костно-хрящевые разрастания суставных отростков, деформирующие межпозвоночное отверстие, могут не вызывать неврологических расстройств. Это стало особенно убедительным после широкого внедрения компьютерной и магнитно-резонансной томографии позвоночника. Благоприятной саногенетической ситуацией является формирование таких костных разрастаний, которые ограничивают подвижность суставных отростков, создают препятствие для них. Дальнейшее прогрессирование дистрофического процесса в ДС ведет к ликвидации суставных хрящей, замещению их фиброзной тканью, а в ряде случаев и к образованию фиброзно-костного или костного блока. Потерявший подвижность сустав утрачивает роль источника патологической импульсации.

Превалирование патогенетических механизмов над саногенетическими обусловливает прогредиентность дистрофического процесса с развитием таких его форм, которые становятся органическими субстратами, формирующими неврологические проявления спондилоартроза. Нарушение опорной функции пораженного суставного хряща вызывает компенсаторную перестройку в виде субхондрального склероза замыкающих пластинок, а затем и краевых костных разрастаний суставных отростков, которые из саногенетической могут превращаться в патогенетическую компрессирующую ситуацию. Они могут сдавливать нервно-сосудистые образования, расположенные в межпозвоночном отверстии, формируя компрессионный корешковый синдром или миелорадикулопатию.

Рефлекторные синдромы спондилоартроза формируются в связи с ирритацией рецепторов синувертебрального нерва Люшка на периферии ДС с распространением раздражения по вертебро-вертебральным, вертебромоторным, вертебросклеротомным, вертебровисцеральным, вертебровазальным, вегетативным и соматическим рефлекторным путям с развитием в периферических тканях и внутренних органах различных невропатических синдромов: локального алгического, миодистрофического, ангиодистонического, склеротомного, склеротомно-дистрофического.

Компрессионно-рефлекторные синдромы возникают в результате не только компрессирующего, но и вторичного раздражающего воздействия на корешки и корешковые сосуды с включением рефлекторных механизмов их дисфункции.

Рефлекторно-компрессионные синдромы спондилоартроза развиваются вследствие рефлекторно-дистонических, затем дистрофических изменений мышц, которые вторично сдавливают нервно-сосудистые образования в туннелях, стенки которых образованы патологически измененными мышцами. Перечисленные разнообразные группы синдромов спондилоартроза изучены недостаточно.

В литературе мало внимания уделяется артрозу реберно-позвоночных и реберно-поперечных суставов, который часто сочетается со спондилоартрозом и связан с аналогичными этиопатогенетическими факторами. Эти артрозы диагностируются у 40 % лиц старше 30 лет. Клиническая их значимость изучена недостаточно. Морфологические изменения в реберно-позвоночных и реберно-поперечных суставах принципиально не отличаются от таковых при остеоартрозе другой локализации, но далеко не всегда коррелируют с клинической симптоматикой. В суставах ребер часто возникают преимущественно суставные или мышечные функциональные блоки, которые сопровождаются разной степенью болезненности и ограничения подвижности ребер. Как и при артрозе других суставов, они не всегда сопровождаются клиническими проявлениями или их выраженность весьма вариабельна. Это зависит от порога возбудимости нервной системы, лежащей в основе степени переносимости пациентом болевых проявлений, мобильности суставов и степени их перегрузки в конкретный отрезок времени, характера и степени морфологических изменений, наличия патобиомеханических нарушений, особенностей патогенетических ситуаций, определяющих возможность конфликта с нервными рецепторами. Клинические проявления артроза суставов ребер могут ограничиваться местным болевым синдромом либо включают склеротомные дистантные боли. Отраженные псевдовисцеральные боли вследствие спондилоартроза, реберно-позвоночного артроза были описаны также C.L. Benhamou, который при анализе 28 больных с артрозом реберно-позвоночных суставов выявил иррадиацию боли в переднюю, заднюю и боковые отделы груди, в живот.

Патогенетическая связь спондилоартроза с остеохондрозом позвоночника

Взаимоотношение артроза позвоночных и реберных суставов с остеохондрозом позвоночника может быть довольно сложным как с клинической, так и с этиопатогенетической позиции. Спондилоартроз нередко является следствием остеохондроза. Снижение высоты межпозвоночного диска, пораженного дистрофическим процессом, и особенно патологическая подвижность в позвоночном двигательном сегменте в связи с утратой диском фиксационной функции значительно повышают нагрузку на ДС. Эта перегрузка ведет к функциональной недостаточности, а затем морфологическим изменениям в суставах. С другой стороны, при первичном артрозе ДС также увеличивается нагрузка на межпозвоночный диск, что способствует ускорению дистрофического его поражения. Часто эти два дистрофических заболевания позвоночника сочетаются. Некоторые исследователи считают, что боли в спине преимущественно обусловлены не остеохондрозом, а спондилоартрозом (И.Л. Клионер, Н.С. Коссинская, А.А. Луцик, Л.Д. Сак, О.И. Хижняк, Х.А. Мусалатов и соавт. и др.) Существует и противоположное мнение, что дугоотростчатые суставы чаще поражаются вторично вследствие остеохондроза, клинические проявления которого доминируют. В каждом конкретном случае трудно отличить артрогенные боли от дискогенных, патогенез которых сходен в связи с общностью вегетагивной и соматической иннервации межпозвоночных дисков и элементов ДС.

Патологическая импульсация как из пораженного ДС, так и из периферических отделов межпозвоночных дисков может формировать аналогичные локальные боли в спине и отраженные экстравертебральные болевые синдромы, распространяющиеся по соответствующим склеротомам или вегетотомам.

Анатомо-физиологические особенности межпозвоночных дисков описаны в многочисленных публикациях (И.Л. Клионер, Н.С. Коссинская, А.А. Луцик, Я.Ю. Попелянский, Я.Л. Цивьян и др.). Ограничимся лишь напоминанием о сложном строении диска, в котором различают прочное и эластичное фиброзное кольцо, формирующее полость, заполненную студнеобразным пульпозным ядром. Шарпеевские волокна фиброзного кольца врастают в лимбические отделы прилежащих тел позвонков, обеспечивая прочность их соединения. Только при выраженном растрескивании фиброзного кольца возникает нестабильность или патологическая подвижность позвонков. Пульпозное ядро, отграниченное от соседних тел позвонков гиалиновыми пластинками и заключенное в мощном фиброзном кольце, обеспечивает диску амортизационные свойства и в определенной степени функцию подвижности.

В возрасте около 20 лет в диске уже появляются дистрофические изменения, особенно прогрессирующие после 40 лет. Возникают гиалинизированные бесструктурные очаги, а также зернистый или глыбчатый распад ткани, образуются полости, трещины и щели. Пульпозное ядро диска усыхает, становится фрагментированным, теряет устойчивость. Это ведет к перегрузке фиброзного кольца, в котором также возникает разволокнение, а затем и растрескивание. Такой диск может терять не только амортизирующие, но и фиксационные способности, возникает нестабильность позвонков.

Трещины фиброзного кольца могут быть причиной образования протрузий или пролапсов дисков. Если они направлены в позвоночный канал или в межпозвоночное отверстие, то могут формироваться компрессионные синдромы. Трещины диска, достигающие периферических иннервированных отделов, как и выпячивание фиброзного кольца, могут создавать источник патологической импульсации, вызывающий рефлекторные проявления остеохондроза позвоночника.

На кафедрах нейрохирургии и неврологии Новокузнецкого ГИУВа разработана детальная классификация неврологических проявлений остеохондроза позвоночника, учитывающая динамику развития процесса от предостеохондроза к постостеохондрозу, что важно для дифференциации профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий в зависимости от патогенеза синдромов в каждом периоде заболевания. Согласно этой классификации, висцерогенные и миогенные патобиомеханические изменения (пред-остеохондроз), которые нередко наблюдаются даже у детей, могут приводить через стадии функциональной перегрузки и функциональной недостаточности позвоночных двигательных сегментов к дистрофическому процессу в межпозвоночных дисках и других элементах позвоночника. При преобладании саногенетических механизмов в пораженном сегменте позвоночника развивается фиброз диска и другие стабилизирующие процессы, ликвидирующие клиническую актуальность заболевания (стадия постостеохондроза).

Неврологические синдромы остеохондроза позвоночника подразделяются на рефлекторные, компрессионные, компрессионно-рефлекторные, рефлекторно-компрессионные, рефлекторные отраженные синдромы, вертеброгенные соматопсихические реакции и синдромы, а также дискогенные патобиомеханические синдромы. Представление о рефлекторных синдромах остеохондроза базировалось на результатах работ американских ученых Кловарда и Кигана, которые в 1959 году независимо друг от друга проводили исследования на волонтерах во время операций под местной анестезией путем механического и химического раздражения различных участков шейных межпозвоночных дисков для анализа типичных локализаций воспроизводимых болей. Благодаря такому уникальному эксперименту авторы представили склеротомные карты, т.е. закономерности локализации отраженных из того или иного диска болей в пределах склеротома или вегетотома исследуемого диска. Они впервые убедительно доказали, что отраженные из межпозвонкового диска боли могут локализоваться в различных тканях и органах, но именно в тех, которые имеют общую вегетативную иннервацию с исследуемым (пораженным) диском, т.е. в пределах склеротома этого сегмента. Указанные исследования нашли развитие в нейрохирургической клинике Новокузнецкого ГИУВа. На большом клиническом материале мы подтвердили склеротомные карты Кловарда и Кигана и доказали возможность воспроизведения характерных для пациента (знакомых ему) болей как по характеру, так и по локализации, а затем их ликвидации так называемой дерецепцией «виновных» дисков путем пропитывания их спирт-новокаиновой смесью с целью деструкции нервных окончаний, контактирующих с трещинами диска.

ДС вместе с межпозвоночным диском и другими глубокими тканями позвоночника иннервируются преимущественно вегетативными нервами. Особую роль в иннервации капсульно-связочного аппарата ДС и межпозвоночного диска играют менингеальные ветви спинномозгового нерва или возвратные (синувертебральные) нервы Люшка, преимущественно состоящие из вегетативных волокон. Возвратные нервы отделяются от спинномозговых нервов в месте выхода из межпозвоночных отверстий после обогащения их вегетативными волокнами из превертебральной вегетативной цепочки. Они возвращаются в позвоночный канал (отсюда название — возвратные) для иннервации оболочек спинного мозга, надкостницы позвоночного канала, межпозвоночных дисков, капсульно-связочного аппарата и других элементов дугоотростчатых суставов.

В силу чрезвычайно тесных анатомо-физиологи-ческих взаимоотношений позвоночника с нервно-сосудистыми образованиями клинические проявления спондилоартроза (как и остеохондроза) многообразны. Они зависят от совокупности многочисленных патогенетических ситуаций, возникающих в пораженном сегменте позвоночника. Несмотря на то что клинические проявления спондилоартроза и их выраженность далеко не всегда зависят от степени морфологических изменений в суставах, целесообразно их классифицировать на две группы: 1) рефлекторно-болевые синдромы, обусловленные патологической импульсацией из области; 2) компрессионные, которые зависят от сдавления прилежащих нервно-сосудистых образований структурами ДС.

Таким образом, боль в спине может быть обусловлена рефлекторными синдромами как остеохондроза, так и спондилоартроза. На грудном уровне часто локализуются также отраженные и более сложные рефлекторные синдромы шейного остеохондроза, что еще больше затрудняет диагностику.

Наши предыдущие исследования показали, что источником ноцицептивной импульсации, формирующей болевые синдромы, являются пораженные межпозвоночные диски. Этот вывод был подтвержден воспроизведением у больных с остеохондрозом характерных болей с помощью дискографии. Последующая дерецепция исследуемых межпозвоночных дисков ликвидировала воспроизведенные боли, что с экспериментальной точностью доказывало зависимость данного болевого синдрома от патологической импульсации из пораженных дисков. Мы изучили закономерность локализации склеротомных болей при провоцировании дискогенных болевых синдромов. Аналогичные результаты исследований описаны в зарубежной литературе S.M. Lord, L. Barnsley, B.J. Wallis, J.P. Schaerer, K.P. Schellhas, Ch.R.A. Smith и др.). Авторы этих работ выявили также связь между локализацией разрыва фиброзного кольца межпозвоночного диска и клиническими проявлениями. Разрыв в передних отделах диска сопровождался болями в проекции ребер, грудной клетки, грудины; разрывы в задних отделах вызывали локальные или диффузные боли в спине. Результаты этих исследований послужили поводом для изучения локализации местных и отраженных болевых синдромов спондилоартроза путем их провоцирования (воспроизведения) инъекцией растворов в область ДС. Естественно, это оказалось возможным в каждом конкретном случае только после тщательного исключения дискогенного характера болевого синдрома и ликвидации функциональных блоков позвонков и ребер. Оказалось, что химическое раздражение рецепторов ДС воспроизводит характерные для больного болевые синдромы, которые напоминают таковые при введении раствора в межпозвоночные диски у больных с остеохондрозом позвоночника. Нам представляется, что это объяснимо с учетом общности вегетативной иннервации межпозвоночных дисков и ДС, которые связаны с одними и теми же тканями и внутренними органами в пределах склеротомов (вегетотомов) — единиц вегетативной иннервации.