Международный неврологический журнал Головная боль (тематический номер)

Проблема артериальной гипотензии (АГ) в наше время несправедливо забыта. Ей уделяется крайне мало внимания как среди научных работников, так и среди практикующих врачей. Создавшееся положение привело к тому, что данное состояние вообще редко диагностируется, больные не получают необходимой, патогенетически обоснованной терапии, а зачастую применяемые медикаментозные средства оказывают даже неблагоприятный эффект, приводя к дискредитации препарата, врача и самой медицинской науки. Данную категорию больных можно охарактеризовать как «хронических больных» — постоянных пациентов поликлиник, больниц или, что чаще и особенно печально, различных знахарей, целителей и т.д.

Только в последние годы к данной проблеме вновь обострился интерес исследователей. В настоящее время принято такое определение: АГ — самостоятельное мультифакторное заболевание нейроэндокринной природы, основным гемодинамическим звеном патогенеза которого является первичное нарушение тонуса сосудов и их реактивности, обусловленное воздействием наследственных и средовых факторов и проявляющееся наряду с понижением АД субъективной и объективной симптоматикой [5, 7].

Распространенность АГ в популяции довольно высока. По данным различных авторов, в настоящее время она колеблется в пределах от 0,5 до 9,8 % взрослого населения [6], в среднем 5–7 % [1]. Однако данный вопрос специально не изучался. Многими исследователями отмечается превалирование данной патологии у женщин [4, 9], снижение распространенности АГ с возрастом. В частности, в возрасте до 20 лет распространенность АГ составляет 16,6 % среди женщин, 2,4 % среди мужчин; 21–30 лет — 38,5 и 14,5 % соответственно; 31–40 лет — 18,1 и 3,9 %; 41–50 лет — 4,4 и 1,9 % [7], причем 79 % составляют лица умственного труда [2].

До настоящего времени не решен вопрос о критериях АГ. Однако большинство исследователей придерживаются критериев АГ согласно решению Всесоюзной научной конференции (Вильнюс, 1966 год): АД 100/60 для лиц не старше 25 лет и 105/65 для лиц старше 25 лет, вне зависимости от пола [4, 7]. При этом предложено, что данное АД должно регистрироваться троекратно в течение 5 дней. Но при этом многими исследователями отмечается, что, учитывая нечеткость критериев и возможность «офисной» погрешности при диагностике уровня АД, целесообразно использовать суточное мониторирование АД.

Одной из основных жалоб пациентов с АГ является головная боль. Иногда она является единственным проявлением артериальной гипотензии. Однако, несмотря на частую встречаемость в практике данной патологии, терапия цефалгического синдрома на фоне артериальной гипотензии не разработана, а эмпирическое назначение препаратов (особенно группы вазоактивных средств) не только не уменьшает симптоматику, а зачатую, наоборот, усиливает интенсивность головной боли. Это связано с тем, что не выяснен патогенез цефалгического синдрома при АГ и соответственно отсутствует патогенетическое обоснование терапии.

В связи с эти целью работы являлось определение патогенетической основы цефалгического синдрома на фоне стойкого снижения артериального давления. Для проведения данного исследования была отобраны 34 пациента, средний возраст которых составил 47,9 ± 2,4 года (от 40 до 57 лет). Преобладали женщины — 31 человек, мужчин было 3 человека. Диагноз стабильной АГ был подтвержден при проведении амбулаторного суточного мониторирования АД. Всем больным после общеклинического и неврологического обследования проводилось ультразвуковое исследование сосудистой системы головы. При проведении этого исследования данные сравнивались с показателями контрольной группы — 25 практически здоровых человек того же возрасто-полового состава

При анализе жалоб больных обращает на себя внимание однотипность описываемого цефалгического синдрома. Головная боль возникала утром, носила распирающий характер, часто пациенты просыпались с головной болью. Локализовалась в основном в затылочной области, иногда сопровождалась легкой тошнотой, отечностью лица. В течение дня интенсивность боли постепенно уменьшалась. Среди возможных провоцирующих факторов больные отмечали прием жидкости на ночь, прием даже небольшого количества слабоалкогольных напитков, низкое положение головы во время сна. Купировался данный вид головной боли у 50 % пациентов самостоятельно, обычно к середине дня, у остальных — приемом кофе либо аналгетиков в комбинации с кофеином (по словам пациентов, они «не могли жить по утрам без чашки крепкого кофе»). Средняя интенсивность головной боли, оцениваемая при помощи 10-балльной визуальной аналоговой шкалы, составила 4,8 ± 0,5 балла.

Следует отметить, что все больные, кроме жалоб на головную боль, отмечали нарушение сна: поверхностный сон с частыми ночными пробуждениями, отсутствие ощущения отдыха после сна, «трудно встать с кровати», «тяжелая голова по утрам», сонливость в течение дня. При этом пациенты отмечали, что при увеличении времени сна состояние не только не улучшалось, а зачастую ухудшалось.

По данным амбулаторных карт, пациенты часто обращались к невропатологу (в среднем 3–5 раз в год), принимали довольно большое количество различных медикаментозных средств, однако эффективность лечения была незначительной. Вследствие этого многие пациенты меняли лечащих врачей, так, у 80,6 % пациентов было два лечащих врача и более. 32,3 % всех больных вследствие неэффективного лечения в последние годы вообще не наблюдались у невропатолога или других специалистов и не получали лечения, отдавая предпочтение нетрадиционной медицине и «целителям», так как традиционная медицина была дискредитирована в их глазах.

При ультразвуковом исследовании сосудистой системы головы проводился количественный анализ кривой скорости кровотока, который включал оценку следующих показателей: средняя скорость кровотока во времени time average maximal volume (TAMX, см/с), которая дает представление о скорости кровотока за все фазы сердечного цикла за счет усреднения всех составляющих спектра, т.е. об истинной скорости в сосуде [3, 8]; анализ индексов сопротивления (RI, индекс Пурсело) и пульсации (PI, индекс Гослинга), которые дают косвенную информацию о состоянии периферического сопротивления.

Данные артериального кровотока в каротидной и вертебробазилярной системах представлены в табл. 1

Таблица 1. Показатели кровотока каротидной системы и вертебробазилярной системах (M ± m)

Примечание: * — разница достоверна по сравнению с контролем (p < 0,05).

Особо следует представить данные по состоянию венозного оттока из полости черепа по глубоким вена (использовались показатели вен Розенталя). При увеличении кровотока по глубоким венам можно говорить об затруднении оттока из полости черепа в общем, так как основной путь — это поверхностные вены, и при нарушении оттока по ним, компенсаторно увеличивается кровоток по глубоким венам. Были получены следующие данные исследования состояния венозного оттока из полости черепа (по венам Розенталя): TAMX в основной группе — 16,7 ± 1,1 см/с, в контрольной — 12,6 ± 0,3 см/с (разница достоверна, p < 0,05)

Анализируя все полученные данные, можно сделать вывод о наличии у лиц с цефалгическим синдромом на фоне артериальной гипотензии снижения скорости кровотока в сосудах вертебробазилярного бассейна. Но наиболее значимым в состоянии гемодинамики мозга является затруднение венозного оттока из полости черепа.

Следующим результатом данного исследования является объяснение негативных результатов лечения цефалгического синдрома на фоне АГ. Неэффективность лечения можно объяснить тем, что применялись в основном вазоактивные препараты, активно расширяющие просвет сосуда. Но эффект от их применения возможен только тогда, когда тонус сосудов повышен, как в случае с больными артериальной гипертензией. У обследуемой группы тонус сосудов не отличается от контроля. Таким образом, снижая нормальный сосудистый тонус, данные препараты фактически способствовали возникновению гипотонии сосудов, что приводило к еще большему снижению скорости кровотока (которая обратно пропорционально зависит от диаметра сосуда), а также усилению затруднения венозного оттока из полости черепа, зависящего от интенсивности мозгового кровотока. При этом еще необходимо учитывать возможную системную артериальную гипотензию, которая является побочным действием данной группы препаратов.

Из этого следует, что у данной категории больных следует использовать средства, улучшающие венозный отток из полости черепа, не влияющие на сосудистый тонус, не обладающие системным гипотензивным эффектом, но способные улучшать кровообращение в ишемизированной зоне. Больше всего под данное определение подходят препараты с преимущественным воздействием на микроциркуляцию.