Международный неврологический журнал Головная боль (тематический номер)

Многие годы одним из самых тяжелых заболеваний нервной системы, проявляющихся болью, остается невралгия тройничного нерва (НТН). Первые упоминания об этом заболевании встречаются в литературе XVII века, хотя в XI–XII веках уже описывалось похожее страдание. Однако и на сегодняшний день для врачей-неврологов встреча с пациентом, жалующимся на боль в лице, в большинстве случаев влечет за собой трудности. Интенсивность и нетерпимость боли связана с тем, что тройничный нерв (ТН) иннервирует мозговые оболочки, поэтому болевой приступ можно сравнить с электросудорожной терапией. Недаром НТН занимает одно из первых мест среди болевых синдромов как причина суицида.

Распространенность НТН по данным разных авторов очень отличается. Это можно объяснить разницей подхода к постановке диагноза в разных странах. Так, нигде в иностранной литературе не рассматривается одонтогенный болевой синдром (НТН преимущественно периферического генеза) как одна из причин болей в лице. Тогда как советская неврологическая школа (В.Е. Гречко, В.А. Карлов, М.Н. Пузин, Н.Н. Грицай) выделили эту патологию как самостоятельное заболевание, имеющее особенности клинического течения и радикально отличающееся по подходам к лечению. Если не диагностирован периферический генез боли, пациентам зачастую выполняют множество нейродеструктивных хирургических вмешательств, которые только на время облегчают страдания и требуют неоднократных повторений.

Мы уже более 10 лет занимаемся курацией пациентов с лицевой болью, имеем свои данные в отношении статистики, особенности клиники, дифференциальной диагностики и эффективности различных методов лечения. В этой статье мы хотим поделиться своим опытом и еще раз обратить внимание на дифференцированный подход к прозопалгиям.

Прежде всего необходимо отметить, что боль в лице обусловлена не только непосредственным вовлечением в патологический процесс волокон ТН. Это может быть боль, связанная с патологией височно-нижнечелюстного сустава (болевая дисфункция сустава), жевательных мышц (миофасциальный болевой синдром лица), шейно-воротниковой зоны (зона сегментарной иннервации C₁ захватывает угол нижней челюсти и подчелюстную область), патологией параназальных синусов, глаз, реже — ушей. Каждый синдром имеет свои клинические и патогномоничные особенности. Однако в рамках данного сообщения мы остановимся на дифференциальной диагностике классической (центральной) НТН (КНТН) и НТН преимущественно периферического генеза — одонтогенного болевого синдрома.

Боль в лице обусловлена вовлечением в патологический процесс внечерепной порции ТН — периферических ветвей и внутричерепной — гассерового узла и корешка нерва в области мостомозжечкового угла. При патологических процессах, которые затрагивают внутримозговые пути ТН, в лице болевых ощущений пациенты не испытывают. Практически единственным симптомом в данном случае будет онемение. Таким образом, можно предположить, что центральный и периферический генез боли обусловлен разной миелинизацией поврежденных волокон, связью с мозговыми оболочками и разным вовлечением в патологический процесс системы анти- и ноцицепции. Если при центральном (внутричерепном) процессе формируются очаги патологической доминанты в постцентральной извилине и лимбической системе, то при периферических патологических процессах прежде всего возникают местные демиелинизирующие нарушения в низкомиелинизированных мелких (чаще луночковых) нервах, а доминантный очаг в коре формируется только по прошествии нескольких лет (это и обуславливает название — НТН преимущественно периферического генеза). Поэтому применение противосудорожных препаратов, направленных на очаг доминантной активности, не дает результата на ранних этапах лечения периферической невралгии.

Классическая (центральная) невралгия тройничного нерва

Причиной раздражения внутричерепной порции ТН чаще всего являются аномалии сосудов, располагающихся в области мостомозжечкового угла, в частности верхней мозжечковой артерии, ствол которой непосредственно лежит на корешке ТН. В нашей практике встречались гемангиомы и мальформации. Кроме того, гассеров узел и корешок вовлекаются в патологический процесс при арахноидитах, могут сдавливаться растущей опухолью VIII пары черепных нервов. По нашим данным, причиной КНТН чаще всего являются перенесенные арахноидиты (58 % случаев). Однако необходимо отметить, что в 24 % мы не смогли точно установить причину боли. Во всех случаях это были пожилые пациенты, у которых мы предположили дисциркуляторный генез заболевания.

Клиническая картина КНТН

Боль носит приступообразный, кратковременный (несколько секунд) характер в виде удара электрического тока с наличием длительных светлых промежутков. Иногда пациенты уменьшение боли периферического характера оценивают как светлые промежутки, однако для КНТН характерны периоды до нескольких часов, когда никаких неприятных ощущений пациент не испытывает. В большей мере боль иррадиирует не по ветвям ТН, а согласно сегментарной иннервации. Во время приступа больной замирает на месте, зрачки расширяются от боли. Очень важным симптомом, дающим возможность различить КНТН и одонтогенный болевой синдром, является отсутствие приступов ночью, когда очаг патологической доминанты находится в неактивном состоянии. Важным клиническим патогномоничным признаком КНТН является наличие триггерных точек, незначительное прикосновение к которым вызывает приступ боли. Эти точки чаще располагаются на коже носогубного треугольника, крыла носа, слизистой полости рта. В некоторых случаях имеется точка, при надавливании на которую приступ проходит, — анталгическая точка.

Характерно наличие триггерных факторов — условий или действий, которые провоцируют приступ (прикосновение к коже или слизистой полости рта, чистка зубов, прием пищи, умывание, открывание рта, наклоны вперед). Однако отметим, что наличие триггерных факторов характерно и для периферической невралгии.

При объективном обследовании определяются болезненные точки выхода ветвей ТН, гиперестезия на коже лица, иногда вегетативная окраска приступа.

Лечение классической невралгии тройничного нерва

Основной метод — патогенетическое лечение, для чего необходимо обследовать пациента и выявить возможную причину развития боли. Для купирования болевого синдрома применяются методы центрального обезболивания, направленные на очаг патологической доминанты в коре головного мозга. Обращаем внимание, что эти препараты эффективны только при классической НТН в связи с особенностями ее патогенеза и клиники. Препараты купируют только пароксизмальную кратковременную боль. К центральному обезболиванию относят противосудорожные препараты: карбамазепин и его аналоги. В инструкциях к применению этих препаратов указаны рекомендуемые дозы: начинать с 100 мг 2 раза в день, постепенно повышая дозу до минимально эффективной, максимальная суточная доза — 1200 мг/сутки. Мы столкнулись с тем, что пациенты принимают до 1000 мг/сутки — с минимальным терапевтическим эффектом, но с массой побочных реакций. Нами разработаны схемы приема противосудорожных препаратов с рекомендованными дозами: 25 мг (1/4 табл.) через каждые 2–4 часа (1 табл. перед посещением стоматолога). Хороший центральный обезболивающий эффект дают инъекции витамина В₁₂ в дозе 100 мг (2 ампулы 0,05% раствора).

Важным моментом является то, что местная анестезия и применение анальгетиков неэффективны, так как очаг находится в коре головного мозга. Это осложняет проведение стоматологических манипуляций и дает нам возможность провести дифференциальную диагностику с периферическим генезом боли. На триггерные участки используют 5% анестезиновую или лидокаиновую мазь, настойки прополиса, водного перца, меновазин.

В комплексном лечении также рекомендовано использование нейропротекторов, сосудистых препаратов, транквилизаторов и антидепрессантов, в особенности при длительности болевых приступов более 3 месяцев.

Из физиотерапевтических воздействий предпочтительнее диадинамическая терапия, низкочастотный лазер на триггерные участки. Форетические воздействия таким пациентам не показаны, так как могут участить болевые пароксизмы. Хороший эффект дает рефлексотерапия.

Алкоголизации — проведение спиртово-лидокаиновых блокад в места выхода нерва показаны только при наличии жизненных противопоказаний для проведения других радикальных методов лечения после точного установления этиологической причины развития заболевания.

Применяются различные методики хирургического лечения, проведение которых оправдано только в случае выявления механического давления на корешок ТН сосудом либо объемным образованием. Проводить нейродеструктивные операции необходимо только в случае четкого центрального механизма развития болевого состояния и отсутствия достаточного позитивного эффекта от консервативного лечения. Это обусловлено тем, что часто с нейродеструктивных вмешательств начинают лечение боли в лице. Результатом такого лечения является развитие выделенной нами отдельной нозологической единицы — ятрогенной посттравматической невропатии, которая проявляется чувствительными, двигательными и трофическими нарушениями в зоне иннервации соответствующего нерва. Под нашим наблюдением находится пациентка, которой проведены нейродеструктивные вмешательства на всех участках хода нервных волокон до мозгового ствола: микроваскулярная декомпрессия корешка ТН, криодеструкция гассерового узла, 28 алкоголизаций периферических нервов, нейроэкзерез нижнечелюстного нерва. В итоге приступы боли видоизменились, на первое место выступил вегетативный компонент боли. Трофические изменения выразились в атрофии альвеолярного отростка, жевательных мышц, потере всех зубов на этой стороне верхней и нижней челюсти, возникновении дисфункции височно-нижнечелюстного сустава с развитием фибромиалгического компонента. После нейроэкзереза остался грубый келоидный рубец, который затрудняет стоматологические ортопедические вмешательства, кроме того, не удается восстановить окклюзию в результате практического отсутствия альвеолярного отростка. Боли стали постоянными, мучительными, несколько уменьшаются только при иммобилизации нижней челюсти, что затрудняет пациентке жизнь. При проведении анализа истории болезни этой пациентки выявлено, что заболевание началось после лечения зуба. Стоматолог предложил алкоголизацию, хотя боль явно носила периодонтитный характер.

Невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза (одонтогенный болевой синдром)

Прежде всего необходимо определиться с терминологией.

Одонталгия — зубная боль, связанная с обострением очагов инфекции в зубочелюстной системе, которая проходит после их санации. Одонтогенный болевой синдром — боль в лице, связанная с наличием хронических одонтогенных очагов, которая не проходит после их санации и требует неврологического лечения. Такая боль и вызывает наиболее частые диагностические ошибки.

В пожилом возрасте частой причиной периферической невралгии может быть ущемление стволов нервов в каналах верхней или нижней челюсти — туннельный синдром. Он возникает в результате возрастных склеротических изменений в костной ткани (у многих женщин анатомически каналы справа уже, чем слева), после частых обострений хронического гайморита с развитием спаечного процесса в инфраорбитальном канале.

Клиника одонтогенного болевого синдрома

Боль носит постоянный характер с волнообразным течением, пациенты могут описывать ее как приступообразную, в большинстве случаев с четкой локализацией; возникает в любое время суток, но усиливается вечером и ночью. Иррадиирует боль вдоль иннервации периферических ветвей тройничного нерва. Триггерные участки отсутствуют, но можно отметить триггерные факторы, к которым относятся жевание, накусывание, открывание рта, обострение очагов инфекции в полости рта. Антиконвульсанты не оказывают эффекта, но возникает четкое обезболивание при проведении местной анестезии. В анамнезе можно определить связь с патологией зубочелюстной системы в зоне локализации боли: лечение зубов, протезирование, удаление. Поэтому для исключения периферического генеза боли необходимо провести не только поверхностный осмотр коронковых частей зубов, но и выполнить рентгенографию (лучше панорамную) для выявления периодонтальных очагов инфекции (гранулемы, локальные остеомиелиты, периоститы). Часто причиной болевого синдрома могут быть погрешности эндодонтического лечения (недопломбирование каналов, выведение материалов через верхушку зуба, обламывание инструментария). Стоматологи чаще не считают подобные явления достаточно обоснованной причиной одонтогенного генеза боли. Это суждение основано на том, что санация одонтогенного очага не приводит к купированию болевого синдрома (этот факт отражен и в самом определении). И на практике мы пришли к выводу, что санация, стоматологическое лечение в комплексе с неврологическим дают стойкий позитивный эффект. Причем, согласно нашим статистическим данным, среди плохо курабельных прозопалгий одонтогенный болевой синдром занимает превалирующее положение.

Для выявления туннельного синдрома поражения нижнего альвеолярного нерва (сдавление нерва в склерозированном канале нижней челюсти) достаточно проведения панорамной рентгенографии лицевого черепа. Для визуализации инфраорбитального канала необходимо провести рентгенографию черепа в прямой проекции под наклоном вперед на 13º. К сожалению, выполнение такой укладки часто вызывает технические трудности и не всегда выполнимо на уровне городских и районных больниц.

Лечение невралгии тройничного нерва преимущественно периферического генеза

Прежде всего необходимо санировать все одонтогенные очаги инфекции. С учетом положительного эффекта от применения местной анестезии эти процедуры не вызывают трудностей.

Неврологическое лечение включает в себя нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты, транквилизаторы, препараты оксибутирата натрия. Хороший положительный эффект оказывают физиотерапевтические процедуры: при недлительном течении болевого синдрома или выявлении воспалительных одонтогенных изменений предпочтение отдают фонофорезу гидрокортизоновой мази, при развитии хронических гранулематозных процессов — электрофорезу йодида калия. Восстановительный период может длиться долго, поэтому в лечение резонно включить рефлексотерапевтическое и психотерапевтическое воздействие.