Международный неврологический журнал 4(26) 2009

Соединительная ткань мышцы играет важную роль в функционировании мышцы как органа. Соединительная ткань, являясь мягким остовом, удерживает мышечные волокна вместе, что определяет структуру мышечного брюшка. Эпимизий покрывает всю поверхность брюшка мышцы и отделяет ее от других мышц. Перимизий разделяет мышечные волокна на пучки и обеспечивает пути прохождения кровеносных сосудов и нервов, обслуживающих мышечные волокна. Эндомизий покрывает отдельно каждое мышечное волокно. Соединительная ткань противостоит пассивному растяжению мышцы и вследствие своей эластичности восстанавливает форму брюшка после устранения действия пассивных сил. Вместе с тем соединительная ткань составляет до 10 % мышцы, являясь ее неотъемлемой частью. Несмотря на такие тесные взаимоотношения фасции с мышцей, выявление у 68 % детей миофасциального болевого синдрома [2], роль фасции в патогенезе миофасциальной триггерной зоны неясна и изучалась единичными исследователями [1, 3], а в литературе все чаще используется термин «мышечная боль», не соответствующий сути процесса.

Материалы и методы исследования

Хирургическая анатомия мышц изучена на препаратах 60 трупов детей в возрасте от 4 до 16 лет, умерших от причин, не связанных с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Использовали методы макро- и микроскопического препарирования, рентгеноангиографию мышцы. Биомеханические свойства мягкого остова изучали разрывной машиной МРС-250.

Под нашим наблюдением в клинике вертеброневрологии находилось 135 пациентов второго детского возрастного периода с последствиями родовой травмы шейного отдела позвоночника в виде миофасциального болевого синдрома. Исследование пациентов второго детского возрастного периода обусловлено тем, что именно в этом возрасте выявляется полный спектр проявлений миофасциального синдрома. Методом кинестетического исследования выявлялись миофасциальные триггерные пункты (МТП) в мышцах шеи и плечевого пояса и их локализация в зависимости от структурных единиц мышц.

На 60 лабораторных крысах с использованием микрохирургической техники воспроизводился ротационный подвывих в атлантоаксиальном суставе с формированием миофасциальных триггерных зон (патент на изобретение № 2239875). Для объективизации полученных данных использовали комплексный морфологический анализ параметров гемомикроциркуляторного русла [1, 5]. Проводили светооптическое исследование в сроки от 5 до 360 суток после операции для изучения динамики морфологических изменений в миофасциальных структурах, прилежащих к суставам головы, при моделированном подвывихе атланта.

Результаты и их обсуждение

Анатомические особенности локализации МТП. Особенности анатомического строения являются предрасполагающим фактором к формированию триггерных пунктов [4]. На основании проведенных исследований по изучению проекционной анатомии триггерных зон шеи и плечевого пояса (рис. 1) были уточнены наиболее частые места локализации триггерных зон в мышечно-фасциальных структурах шеи и плечевого пояса:
1) на уровне основных сосудисто-нервных ворот мышцы, где в нее вступают артерия, вена и нерв, а фасция образует воронкообразное углубление — свое­образный фасциальный сфинктер сосудисто-нервного пучка;
2) на участке мышцы, где она рыхло отделена субфасциальной жировой клетчаткой от фасции и в которой сконцентрированы основные ветви нервных стволов I–III порядков ветвления. Чем больше фасция удалена от мышцы слоем рыхлой клетчатки, тем хуже условия ее васкуляризации;
3) в местах, где фасция испытывает повышенное напряжение, т.е. в области сухожилий, имеющих ограниченный объем перемещения, а также внутримышечных апоневротических отрогов. Соединительнотканные структуры здесь становятся плотными и срастаются между собой;
4) в местах образования фасциальных узлов, представляющих соединения фасциально-клетчаточных образований в мягком остове данной области, связанных с костным скелетом;
5) в местах вхождения в мускул мышечных ветвей от соответствующих нервов.

Следовательно, триггерные зоны проецируются в местах дефицита кровотока.

У детей миофасциальные триггерные пункты чаще всего, в 45,7 % случаев, локализовались в области фасциальных узлов (трапециевидная, малая грудная, ромбовидная, поднимающая лопатку, надостная мышцы), в 13,6 % случаев — в области фасциального отрога (ромбовидная, большая грудная, надостная мышцы), в 13,2 % — в местах вступления в мышцу основных сосудисто-нервных ворот (грудинно-ключично-сосцевидная, большая грудная, подостная мышцы), в 12,7 % — в местах сращения фасции с сухожилием (ременная мышца головы, мышца, поднимающая лопатку), в 9,8 % — в фасции, носящей апоневротический характер. Редко (в 3,2 % случаев) триггерные пункты определялись в проекции подфасциального клетчаточного пространства (подостная мышца) и в 2,2 % — в области вхождения мышечных ветвей нерва (большая и малая грудная мышцы).

Изучение биомеханических свойств мышц шеи и верхней конечности показало, что при сравнительно небольшом мышечном компоненте образующиеся здесь фасциальные узлы и фасциальные футляры обладают средними биомеханическими параметрами. В условиях патологии (вовлечении в процесс мягкого остова) при значительной статической нагрузке и сравнительно небольшой амплитуде скольжения фасциального футляра относительно мышечного брюшка происходит повышение внутрифасциального давления и, соответственно, ухудшение микроциркуляции в местах дефицита кровотока (в проекции триггерных пунктов).

Установлено, что изменение параметров внутритканевого давления в мышцах в зависимости от сроков развития нейродистрофического процесса коррелировало с фазами эксперимента. Начиная с 30-го дня патологического процесса внутритканевое давление достигает стабильно высокого уровня (р < 0,05). В органическую стадию развивается гипертензионный синдром.

Каков возможный механизм повышения внутримышечного давления? В условиях повторяющихся низкоинтенсивных движений стереотипно активируется определенная часть двигательных единиц, включающих мышечные волокна I типа. Подобная непрерывная активность определенной части двигательных единиц мышц плечевого пояса подтвердилась при широком спектре двигательных задач [17, 18]. При низкоинтенсивной работе внутритканевое давление повышается незначительно, практически не ограничивая кровоток [9]. Однако местное внутримышечное давление выше в той части мышцы, где активны двигательные единицы, по сравнению с основной частью мышцы [13]. Это происходит в случае, когда имеется пространственная сгруппированность механически-специализированных субпопуляций двигательных единиц. В мышцах плечевого пояса были установлены признаки такого разделения [8, 10, 11].

В эксперименте на животных с моделированием родовой травмы шейного отдела позвоночника изучались стадии развития нейродистрофического процесса в различных тканях, прилежащих к зоне повреждения. Установлено, что в динамике развития экспериментального миогелеза эпаксиальной мускулатуры следует выделять две стадии. Первая стадия — стадия функциональных изменений (до 30 суток) включает две фазы: адаптации и компенсаторно-приспособительных изменений, вторая — стадия органических изменений (от 30 до 365 суток) — дистрофическую (30–60 суток) и дегенеративную (свыше 60 суток).

Нами установлены следующие изменения в гемомикроциркуляторном русле в процессе развития экспериментального миогелеза эпаксиальной мускулатуры. В фазу адаптации функциональной стадии течения миогелеза как в мышце, так и в фасции происходила компенсаторная перестройка микроциркуляторного отдела сосудистого русла, обеспечивающая экономный расход энергетических материалов. Это выражалось в сужении всех артериолярных (рис. 1, А.1) и расширении венулярных (рис. 1, А.2) компонентов сосудистой сети мышцы и фасции.

В фазу компенсаторно-приспособительных изменений функциональной стадии течения миогелеза за счет продолжающегося процесса раскрытия ранее не функционирующих анастомозов в мышце плотность ее сосудистых компонентов практически не менялась. Отмечалась нормализация просвета венулярных (рис. 1, Б.2) и артериолярных (рис. 1, Б.1) компонентов. Начинали формироваться ячейки анастомотической сети мелкопетлистого характера. В то же время в фасции процессы раскрытия анастомозов прекращались, появлялись участки фрагментации сосудистого русла.

Стадия органических изменений наступает с 30 суток эксперимента, когда резко снижается метаболическая активность изучаемых тканей, особенно фасций. В дистрофическую фазу органической стадии течения миогелеза (30–60 суток) в мышце просвет вен был в пределах нормы, а большинство артериол сужено (рис. 2, В.1), особенно в фасции. Увеличилось количество участков запустевания капиллярной сети (рис. 2, Г.3) и появилась их извитость. В фасции стала формироваться крупнопетлистая сеть сосудов (рис. 2, Г.4). Органические изменения характеризуются резким снижением метаболической активности изучаемых тканей, особенно фасций.

В дегенеративную фазу органической стадии (свыше 90 суток) просвет сосудов артериолярного звена (рис. 2, Д.1) микроциркуляторного русла в мышце в 1,5 раза, а фасции — в 2–3 раза уже по сравнению с контролем. Как в мышце, так и в фасции появились извитые артериолы, пре- и посткапилляры (рис. 2, Д.5; Е.6). В фасции на фоне запустевшего капиллярного русла определялась крупнопетлистая сеть сосудов артериолярного звена (рис. 2, Е.7).

В норме поперечнополосатая мускулатура имеет богатую сосудистую сеть (рис. 3). Сосуды располагаются в фасциальных пространствах (в перимизии и эндомизии), откуда направляются к мышечным волокнам. Капиллярная сеть оплетает мышечные клетки. Каждое мышечное волокно окружено 3–5 капиллярами, формируя по ходу мышцы миоангионы.

В функциональную стадию миофасциального болевого синдрома происходит пространственная перегруппировка сократительного субстрата мышц. Пространственному изменению в архитектонике сократительного субстрата противостоит соединительная ткань не только мышцы в целом, но и отдельных мышечных волокон. В передаче механической силы задействованы как эпимизий и перимизий, так и эндомизий. Передача миофасциальной силы осуществляется через непрерывную соединительную ткань эндомизия. С эндомизия на перимизий миофасциальная сила передается на смежные мышечные волокна. Фасциальные структуры подвергаются максимальной механической нагрузке, обеспечивая такое распределение сил, при котором повреждение мышечных волокон сводится к минимуму. Учитывая более низкие компенсаторные гемомикроциркуляторные способности фасций по сравнению с мышцами, следует ожидать срыв функционально-адаптивных процессов первоначально в соединительной ткани, что и подтверждается в эксперименте. Естественно, в этот процесс вовлекаются сосуды и нервы, поскольку соединительная ткань образует каналы для их прохождения, что еще более усугубляет наступающие микроциркуляторные изменения.

Какие подтверждения нарушения микроциркуляции обнаруживаются у пациентов с миофасциальным синдромом? При биопсии МТП изучались изменения структуры и гистохимические показатели мышц [7]. При миофасциальном болевом синдроме выявлен высокий процент волокон I типа, уменьшилось поперечное сечение волокон I и II типов. Несмотря на возрастающее количество капилляров в волокне, капилляризация поперечного сечения волокна уменьшалась, увеличивалось количество волокон без активности цитохром С-оксидазы, особенно в мышечных волокнах I типа. Показано ухудшение микроциркуляции в проекции триггерных пунктов [12], в вовлеченных волокнах трапециевидной мышцы при хронической цервикалгии [14]. По данным капилляроскопии и лазерной флоуметрии обнаруживались как функциональные, так и органические нарушения микроциркуляции при фибромиалгии [6, 15].

Описанная перестройка гемомикроциркуляторного русла в эксперименте влечет за собой изменения морфологической структуры фасции и мышцы (рис. 4). В функциональную стадию (до 30 суток) в мышцах шеи на стороне подвывиха (заднего смещения боковой массы атланта) отмечались умеренная атрофия мышечных волокон (рис. 4, А.1), утолщение фасции (рис. 4, А.2). Окружающая рыхлая волокнистая соединительная ткань (рис. 4, А.3) была хорошо выражена, отечна, количество ее по сравнению с противоположной стороной увеличивалось. На стороне, противоположной подвывиху, мышечные волокна гипертрофировались (рис. 4, Б.4), количество соединительной ткани уменьшалось. Эндо- и перимизий (рис.4, Б.5) были выражены отчетливо.

В органическую стадию (более 30 суток) степень выраженности установленных морфологических изменений в мышцах (дистрофии, атрофии (рис. 4, В.6) на стороне подвывиха, гипертрофии (рис. 4, Г.7) — на противоположной стороне) нарастала параллельно со сроком эксперимента. Адаптивная перестройка мышечных волокон выражалась в количественном изменении их сократительного аппарата без изменения фенотипа. Проявления продуктивного процесса заключалось в пролиферации эндомизия (рис. 4, Г.8), развитии грубой фиброзной ткани с явлениями склероза (рис. 4, В.9). Это приводит, с одной стороны, к ригидности фасциальных листков, повышая внутримышечное давление и, соответственно, ухудшая микроциркуляцию, с другой — соединительная ткань обеспечивает каналы для кровеносных сосудов, что тоже отражается на состоянии гемомикроциркуляции.

Выявленные нарушения тканево-капиллярного обмена можно представлять как синдром капиллярно-трофической недостаточности. Это неспецифический симптомокомплекс, отражающий нарушение функции той или иной ткани вследствие недостаточности транскапиллярного обмена с возможным развитием структурно-морфологиче-ских изменений в этих тканях (рис. 5). Сосудистая реакция является компонентом реакции тканей на патологическую импульсацию их пораженного отдела позвоночника в результате нарушения нервного звена системы регуляции микроциркуляции, функционально-адаптивной перестройки соединительной ткани и местного повышения внутритканевого давления. Возможен и миофасциогенный механизм расстройства микроциркуляции. Во-первых, миофасциальные триггерные зоны проецируются в местах дефицита кровотока. Во-вторых, повышению внутрифасциального давления и, соответственно, ухудшению микроциркуляции способствуют биомеханические особенности фасциальных футляров, узлов и наступающий межмышечный и фасциальный склероз. Эти факторы приводят к нарушению механизма саморегуляции местного кровообращения. А течение миофасциального триггерного пункта приобретает черты хронически-рецидивирующего течения.