Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 5(23) 2009

Вернуться к номеру

Изучение уровней гипофизарно-гонадных гормонов у мужчин, больных сахарным диабетом типов 1 и 2, в зависимости от тяжести эректильной дисфункции

Авторы: Исмаилов С.И., Акбаров А.З., Рахимова Г.Н., Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии МЗРУз, г. Ташкент, Узбекистан

Рубрики: Эндокринология

Версия для печати


Резюме

Цель исследования: оценка состояния гипофизарно-гонадной системы у мужчин, больных сахарным диабетом (СД) типов 1 и 2, с эректильной дисфункцией (ЭД) различной степени тяжести. Было обследовано 145 мужчин, из них 20 лиц от 30 до 60 лет составили контрольную группу здоровых, 125 мужчин с СД (35 больных с СД типа 1, 90 больных с СД типа 2). Здоровые мужчины были разделены по возрасту в две группы по 10 человек соответственно возрастному диапазону пациентов с СД типов 1 и 2. У больных СД типа 1 с тяжелой ЭД и у больных СД типа 2 со средней и тяжелой ЭД уровень тестостерона и ЛГ, а при СД типа 2 также уровень ФСГ были достоверно ниже, чем в контрольной группе. При СД типа 1 с тяжелой ЭД содержание тестостерона, при СД типа 2 со средней тяжестью ЭД содержание ЛГ, при тяжелой ЭД содержание ЛГ и ФСГ были достоверно меньше, чем у больных СД соответствующего типа с нормальной эректильной функцией. Выявленные изменения гипофизарно-гонадных гормонов при ЭД и СД типов 1 и 2 диктуют необходимость включения в алгоритм обследования определение гонадотропных гормонов и проведение заместительной гормональной терапии тестостероном для успешного исхода лечения ЭД.


Ключевые слова

Гипофизарно-гонадные гормоны, сахарный диабет, эректильная дисфункция.

Актуальность

На сегодняшний день проблема эректильной дисфункции (ЭД) как при сахарном диабете (СД), так и в общей популяции является очень актуальной. Необычайный рост интереса к проблеме ЭД связан со значительными изменениями в диагностике и лечении этого заболевания. В ближайшие 20 лет распространенность ЭД увеличится, так как к 2025 году количество больных СД возрастет на 41 %, с 51 до 72 млн человек в развитых странах, и на 170 %, с 84 до 228 млн человек в развивающихся странах [5–7, 10, 13].

При диабете ЭД развивается втрое чаще и на 10–15 лет раньше, чем в здоровой популяции, она встречается у 50–75 % мужчин с СД [8–10, 12]. Автономная полинейропатия является одним из основных патогенетических факторов развития ЭД при СД. Диабетическая микроангиопатия наряду с другими дополнительными факторами (гиперхолестеринемия, старение) приводит к снижению количества и эластичности гладкомышечных волокон эректильной ткани полового члена. Полностью не изученным остается значение изменений гормонального уровня в развитии ЭД при СД. При СД типа 1 развивается вторичный гипогонадизм, клинически проявляющийся гипотрофией яичек вследствие длительной декомпенсации диабета и наличия сосудистых осложнений. При СД типа 2 нередко наблюдается пониженное содержание свободного и общего тестостерона, что не связано со степенью декомпенсации диабета, при этом компенсация углеводного обмена не сопровождается нормализацией уровня тестостерона [6, 7, 10, 11]. Однако степень вклада умеренно выраженного гипогонадизма при ЭД с СД типа 2 пока не ясна, но при наличии явных его признаков целесообразно проведение соответствующего лечения. Также не полностью ясна роль гипофизарно­гонадных гормонов при развитии ЭД с СД.

Цель исследования: оценка состояния гипофизарно­гонадной системы у мужчин, больных СД типов 1 и 2, с ЭД различной степени тяжести.

Материалы и методы

Было обследовано 145 мужчин, из них 20 лиц в возрасте от 30 до 60 лет составили контрольную группу здоровых, 125 мужчин с СД (35 больных с СД типа 1, 90 больных с СД типа 2). Здоровые мужчины были разделены по возрасту на две группы по 10 человек соответственно возрастному диапазону пациентов с СД типов 1 и 2. Возраст мужчин с СД типов 1 и 2 составил от 33 до 62 лет (табл. 1). Мужчины были интервьюированы по вопроснику МИЭФ (Международный индекс эректильной функции). Данные были обработаны по балльной схеме. ЭД диагностировалась при сумме баллов ниже 26.

Результаты и их обсуждение

Для выяснения роли гормонов гипофизарно­гонадной системы в патогенезе ЭД у мужчин, больных СД типов 1 и 2, изучалось содержание в крови тестостерона, гонадотропных гормонов — ЛГ, ФСГ в группах больных СД типа 1 (табл. 2) и СД типа 2 (табл. 3) с нормальной эректильной функцией (ЭФ), с ЭД легкой, средней и тяжелой степени.

 

В контрольной группе (здоровые мужчины с нормальной ЭФ, рандомизированные по возрасту с больными с СД типа 1) уровень тестостерона в крови составил 22,56 ± 1,57 нмоль/л, ЛГ — 3,97 ± 0,51 МЕ/л и ФСГ — 3,83 ± 0,43 МЕ/л. В группе больных СД типа 1 с нормальной ЭФ в содержании тестостерона — 20,54 ± 1,48 нмоль/л, ЛГ — 3,61 ± 0,80 МЕ/л и ФСГ — 3,41 ± 0,32 МЕ/л статистически значимых изменений по сравнению с контрольной группой не наблюдалось. В группе больных СД типа 1 с легкой и средней тяжестью ЭД также не наблюдалось статистически значимых изменений в содержании тестостерона — 19,64 ± 1,55 нмоль/л и 18,97 ± 1,48 нмоль/л, ЛГ — 3,70 ± 0,71 МЕ/л и 2,61 ± 0,55 МЕ/л, ФСГ — 3,22 ± 0,51 МЕ/л и 4,19 ± 0,73 МЕ/л по сравнению с содержанием указанных гормонов в контрольной группе и в группе больных СД типа 1 с нормальной ЭФ (табл. 1). Среди больных СД типа 1 только в группе больных с тяжелой ЭД наблюдали достоверное (р < 0,001) снижение уровня тестостерона — 14,6 ± 1,0 нмоль/л и ЛГ — 2,28 ± 0,40 МЕ/л по сравнению с содержанием указанных половых гормонов (тестостерон, ЛГ) в контрольной группе и в группе больных СД типа 1 с нормальной ЭФ. В контрольной группе (здоровые мужчины с нормальной ЭФ, рандомизированные для СД типа 2) уровень тестостерона в крови составил 17,52 ± 1,10 нмоль/л, ЛГ — 4,46 ± 0,30 МЕ/л, ФСГ — 4,50 ± 0,36 МЕ/л).

Эти данные отличаются от данных, полученных в контрольной группе с нормальной ЭФ, рандомизированной для СД типа 1, тем, что в группе контроля для СД типа 2 уровень тестостерона был достоверно ниже (р < 0,05), а уровни ЛГ и ФСГ имели тенденцию к увеличению (р > 0,05). Очевидно, разница в содержании половых гормонов между контрольными группами для СД типа 1 и СД типа 2 обусловливается возрастными различиями этих групп мужчин (табл. 2, 3). Между группами здоровых с нормальной ЭФ (контроль для СД типа 2), СД типа 2 с нормальной ЭФ и СД типа 2 с легкой ЭД в содержании тестостерона, ЛГ и ФСГ статистически значимых различий не было (табл. 2). В группе больных СД типа 2 со средней тяжестью ЭД содержание тестостерона — 12,90 ± 1,30 нмоль/л и ЛГ — 3,1 ± 0,3 МЕ/л было достоверно меньше, чем эти показатели в контрольной группе. При этом в группе СД типа 2 со средней тяжестью ЭД содержание ЛГ также было достоверно меньше, чем в группе СД типа 2 с нормальной ЭФ. В группе больных СД типа 2 с тяжелой ЭД содержание тестостерона — 13,2 ± 0,7 нмоль/л, ЛГ — 2,8 ± 0,3 МЕ/л, ФСГ — 3,30 ± 0,21 МЕ/л было достоверно ниже соответствующих показателей контрольной группы. Кроме того, показатели ЛГ и ФСГ при ЭД тяжелой степени были достоверно ниже по сравнению с показателями у больных СД типа 2 с нормальной ЭФ.

Таким образом, было выявлено, что при СД типов 1 и 2 по мере утяжеления ЭД параллельно развивается вторичный гипогонадизм, который сопровождается снижением как образования и секреции периферического гормона тестостерона, так и синтеза и секреции гипофизарных гормонов ЛГ и ФСГ [5, 11–13], вероятно, за счет недостаточного содержания экзо­ и эндогенного инсулина. Необходимо отметить, что степень тяжести гипогонадизма у больных с СД типа 2 более выражена по сравнению с больными с СД типа 1, что естественно связано с возрастным различием пациентов с СД типа 1 и СД типа 2. Выявленные изменения гипофизарно­гонадных гормонов при ЭД СД типов 1 и 2 диктуют необходимость включения в алгоритм обследования определение гонадотропных гормонов и проведение заместительной гормональной терапии тестостероном для успешного исхода лечения ЭД.

Выводы

1. У больных СД типа 1 с эректильной дисфункцией легкой и средней тяжести и при СД типа 2 с легкой эректильной дисфункцией в содержании тестостерона, ЛГ и ФСГ по сравнению с контролем существенных различий не обнаружено.

2. У больных СД типа 1 с тяжелой ЭД и у больных СД типа 2 со средней и тяжелой ЭД уровень тестостерона и ЛГ, а при СД типа 2 также уровень ФСГ были достоверно ниже, чем в контрольной группе.

3. При СД типа 1 с тяжелой ЭД содержание тестостерона, при СД типа 2 со средней тяжестью ЭД содержание ЛГ, при тяжелой ЭД содержание ЛГ и ФСГ были достоверно меньше, чем у больных СД соответствующего типа с нормальной ЭФ.

4. Выявленные изменения гипофизарно­гонадных гормонов при ЭД СД типов 1 и 2 диктуют необходимость включения в алгоритм обследования определение гонадотропных гормонов и проведение заместительной гормональной терапии тестостероном для успешного исхода лечения ЭД.


Список литературы

1. Акбаров З.С., Акбаров А.З., Рахимова Г.Н. Эректильная дисфункция. — Ташкент, 2001. — 56 с.
2. Акбаров З.С., Рахимова Г.Н., Мухамедова Ф.А, Акбаров А.З. Диабетическая нейропатия. — Ташкент, 2001. — 48 с.
3. Бузиашвили И.И. Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет. — 2000. — № 3. — С. 12-22. 
4. Калинченко С.Ю., Роживанов Р.В. Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом, как раннее проявление нейропатии // Конференция «Человек и лекарство». — Сб. науч. ст. — 2004. — С. 384. 
5. Bacon C.G., Mittleman M.A., Kawachi I. et al. Sexual function in men older than 50 years of age: results from the Health Professionals Follow-Up Study // Ann. Intern. Med. — 2003. — Vol. 139. — P. 161-168. 
6. Engelgau M.M., Narayan K.M., Saaddine J.B., Vinicor F. Addressing the burden of diabetes in the 21st century: better care and primary prevention // J. Am. Soc. Nephrol. — 2003. — Vol. 14 (7 Suppl. 2). — P. 88-91. 
7. Feldman Н.А., Goldstein I., Hatzichristou D.G. et al. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study // J. Urol. — 1994. — Vol. 151. — P. 54-61.
8. Hackett G.I. Patient preferences in treatment of erectile dysfunction: the continuing importance of patient education // Clin. Cornerstone. — 2005. — Vol. 7 (1). — P. 57-65. 
9. Richardson D., Vinik A. Etiology and treatment of erectile failure in diabetes mellitus // Curr. Diab. Rep. — 2002. — Vol. 2 (6). — P. 501-509. 
10. Romeo J.H., Seftel A.D., Madhun Z.T., Aron D.C. Sexual function in men with diabetes type 2: association with glycemic control // J. Urol. — 2000. — Vol. 163. — P. 788-791. 
11. Shabsigh R. Testosterone therapy in erectile dysfunction and hypogonadism // J. Sex. Med. — 2005. — Vol. 2 (6). — P. 785-792.
12. Lue T.F. Erectile dysfunction: problems and challenges // J. Urol. — 1993. — Vol. 149. — P. 1256-1257.
13. Melman A., Gingell J.C. The epidemiology and pathophysiology of erectile dysfunction // J. Urol. — 1999. — Vol. 161. — P. 5-11. 
14. Penson D.F., Latini D.M., Lubeck D.P. et al. Do impotent men with diabetes have more severe erectile dysfunction and worse quality of life than the general population of impotent patients? Results from the Exploratory Comprehensive Evaluation of Erectile Dysfunction (ExCEED) database // Diabetes Care. — 2003. — Vol. 26. — P. 1093-1099


Вернуться к номеру