Международный эндокринологический журнал 5(23) 2009

Введение

Цереброваскулярные заболевания являются одной из наиболее актуальных медицинских и социально­экономических проблем. В структуре общей смертности в нашей стране острые нарушения мозгового кровообращения составляют 21,4 %, а инвалидизация после перенесенного инсульта достигает показателя 3,2 на 10 тыс. населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидности [1, 2].

По уровню смертности цереброваскулярные заболевания уступают лишь заболеваниям сердца и опухолям. В нашей стране свыше 1 млн больных, перенесших инсульт, и более чем у 80 % из них имеется инвалидность. Расходы на лечение, медицинскую реабилитацию больных с цереброваскулярной патологией, потери в сфере производства наносят ущерб экономике многих развитых стран. В России количество таких больных в 4 раза выше, чем в США и странах Западной Европы. Поэтому основными задачами на современном этапе являются снижение заболеваемости цереброваскулярными расстройствами и оказание эффективной медицинской помощи [3].

Одним из существенных факторов риска цереброваскулярных заболеваний являются эндокринопатии. Число больных с этой патологией увеличивается во всех экономически развитых странах мира. Сахарный диабет (СД) является наиболее распространенным эндокринным заболеванием и представляет важную медико­социальную проблему. Наблюдается рост частоты и выраженности поражения тесно связанных между собой сосудистой и нервной систем, патология которых в настоящее время является основной причиной инвалидности и смерти больных СД. Частота мозговых инсультов, по данным статистики, в популяции лиц старше 50–55 лет увеличивается в 1,8–2,0 раза в каждом последующем десятилетии жизни [4].

Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза. Эта проблема приобретает особое значение у больных пожилого возраста, так как ряд общих неспецифических симптомов может быть ошибочно отнесен к естественной возрастной инволюции или органной патологии.

Цель исследования — изучение особенностей течения цереброваскулярной патологии при СД типа 2 и гипотиреозе как наиболее распространенных эндокринных заболеваниях для улучшения диагностики, рационального лечения и профилактики цереброваскулярных заболеваний с учетом эндокринных факторов и с использованием средств воздействия на эндокринные нарушения.

Материалы и методы

Всего было обследовано 600 больных с цереброваскулярной патологией. В процессе комплексного обследования сформированы следующие группы. Группа больных с ишемическим инсультом и СД составила 102 человека: 70 женщин (68,6 %) и 32 мужчины (31,4 %). Контрольная группа больных с ишемическим инсультом без СД состояла из 50 человек (30 женщин и 20 мужчин). Средний возраст больных в исследуемой группе составил 61,9 ± 1,1 года, в контрольной группе — 63,9 ± 1,5 года.

Группа больных с геморрагическим инсультом и СД состояла из 34 человек в возрасте от 50 до 75 лет. Средний возраст больных этой группы был 57,4 ± 1,9 года, мужчин — 10 человек, женщин — 24. В контрольную группу включены 50 больных с геморрагическим инсультом без СД. Средний возраст в контрольной группе составил 55,2 ± 1,7 года.

Группа больных с гипотиреозом составила 130 человек. В результате обследования и проведения дифференциальной диагностики выделены группы больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения на фоне гипотиреоза и с синдромом позвоночной артерии вертеброгенного генеза и гипотиреозом. Обследованы две контрольные группы больных без гипотиреоза по 50 человек.

Группа больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения на фоне гипотиреоза составила 84 человека, из них 80 женщин и 4 мужчины. Средний возраст больных был 50,2 ± 1,28 года.

Группа больных с синдромом позвоночной артерии состояла из 46 человек, средний возраст составил 40,2 ± ± 1,28 года. Женщин было 44, мужчин — 2.

При обследовании больных с цереброваскулярной патологией на фоне гипотиреоза магнитно­резонансная томография выявила синдром «пустого» турецкого седла (ПТС). Обследовано 40 больных в возрасте от 23 до 65 лет, из которых 13 мужчин и 27 женщин. Средний возраст больных составил 43,1 ± 2,8 года. Контрольная группа состояла из 50 человек с цереброваскулярной недостаточностью без «пустого» турецкого седла.

Течение цереброваскулярных заболеваний изучалось у больных с острыми нарушениями мозгового крово­обращения при сахарном диабете типа 2 и с хронической недостаточностью мозгового кровообращения при гипотиреозе. Среди больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения выделены группы с ишемическим инсультом и геморрагическим инсультом. Состояние больных оценивали в соответствии со стандартным протоколом проспективного Лозанского регистра инсульта. Он включает неврологическое обследование, проведение компьютерной томографии головного мозга, ультразвуковой допплерографии экстракраниальных сосудов и транскраниальной допплерографии, электрокардиографии, стандартного исследования крови; проводилось исследование глазного дна, в ряде наблюдений — электроэнцефалография, рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника.

Обследование больных проводилось во время пребывания на стационарном и амбулаторном лечении, а также на протяжении от трех до десяти лет.

Клинические методы включали исследование неврологического статуса, эндокринного статуса, вертеброневрологическое обследование, изучение вегетативного статуса.

Во всех наблюдениях учитывались факторы риска и сопутствующие заболевания, включая артериальную гипертензию (АГ), гиперхолестеринемию, повышение уровня гематокрита, ишемическую болезнь сердца (ИБС), нарушение сердечного ритма, ожирение.

Цереброваскулярные заболевания классифицировались следующим образом: преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде транзиторных ишемических атак и гипертонических кризов; малый ишемический инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, инсульт со стойкой неврологической симптоматикой различной степени тяжести, а также хроническая недостаточность мозгового кровообращения в виде дисциркуляторной энцефалопатии I, II и III стадии.

Выделяли следующие патогенетические варианты ишемического инсульта: нетромботический, атеротромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный. В диагнозе обязательно отражали основное заболевание, послужившее причиной острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) или хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК).

При гипотиреозе у всех больных проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы (ЩЖ), исследование тиреоидных гормонов: общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), а также тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). В необходимых случаях для уточнения диагноза проводилось сканирование и цитологическое исследование пунктата ЩЖ, исследование титра антител к тиреоглобулину, к микросомальной фракции.

Лабораторные методы обследования включали клинические и биохимические исследования, иммуноферментные исследования гормонов.

Электрофизиологические методы включали ультразвуковую допплерографию экстракраниальных сосудов, транскраниальную допплерографию, эхоэнцефалоскопию, электроэнцефалографию, вызванные потенциалы головного мозга, УЗИ щитовидной железы.

Изучались рентгенограммы черепа в двух проекциях для выявления аномалий развития, гиперостозов, признаков повышенного внутричерепного давления. Проводилась рентгенография шейного отдела позвоночника в 2 проекциях с функциональными пробами для выявления дистрофических изменений шейного отдела позвоночника, нестабильности в позвоночных сегментах.

Все результаты обследования подвергались статистической обработке методом вариационной статистики с определением показателя достоверности разности средних величин (t) и показателя вероятности различия (Р) с использованием таблицы Стьюдента — Фишера, а также метода корреляционного анализа.

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты обследования больных с ишемическим инсультом и СД типа 2

Уровень глюкозы крови у больных в первые дни развития ишемического инсульта находился в среднем в интервале от 10 до 15 ммоль/л (у 59,8 %) и от 8 до 10 ммоль/л (у 25,5 %). Причем у больных со средней и тяжелой степенью тяжести ишемического инсульта уровень глюкозы крови был выше 10 ммоль/л. Увеличение значений глюкозы крови может возникать в остром периоде инсульта, особенно геморрагического.

В исследуемой группе повторный ишемический инсульт отмечен достоверно чаще, чем в контрольной (33,3 и 10 %), причем повторный инсульт возникал раньше (в сроки до 2 лет), у 14,7 % — в другом сосудистом бассейне. Развитию инсульта транзиторные ишемические атаки предшествовали достоверно чаще в исследуемой группе (21,6 %), чем в контрольной (13,3 %). У больных СД в 4,9 % случаев было отмечено сочетание ишемического и геморрагического инсультов, подтвержденное данными компьютерной томографии головного мозга и анамнезом заболевания. Эти результаты свидетельствуют о многообразных изменениях сосудистой системы мозга, включающих атеросклероз (макроангиопатию) крупных сосудов и нарушение сосудистого тонуса, а также подчеркивают роль хронической гипоксии в патогенезе поражения мозга при диабетических обменных и сосудистых нарушениях.

По патогенетическому варианту в исследуемой группе, так же как и в контрольной, преобладал атеротромботический инсульт, что свидетельствует о значительных атеросклеротических изменениях стенок церебральных сосудов, хронической мозговой сосудистой недостаточности.

При изучении клинических проявлений ишемический инсульт в каротидном бассейне диагностирован у 74 больных (72,5 %), в том числе в бассейне среднемозговой артерии — у 54 человек (53 %), из них левополушарной локализации — у 23 человек (42,6 %), правополушарной локализации — у 31 человека (57,4 %); в передней мозговой артерии — у 4 человек (7,5 %); в бассейне внутренней сонной артерии — у 16 человек (15,7 %), в вертебробазилярном — у 28 человек (27,5 %), в том числе поражение мозжечка отмечено у 6 человек (5,9 %). В контрольной группе — в каротидном бассейне — у 35 (70 %) больных и в вертебробазилярном — у 15 (30 %) больных. Таким образом, преобладали поражения в каротидном бассейне правополушарной локализации. Поражение магистральных артерий головы отмечено у 51 % пациентов и внутримозговых артерий — у 34,3 %. Сосуды поверхности мозга страдали реже. Это подтверждает обусловленность ишемического инсульта развитием макроангиопатии.

У больных СД клиническая картина заболевания была более тяжелой: достоверно чаще наблюдались выраженные нарушения сознания, средние значения суммарного балла по шкале Глазго в исследуемой группе были ниже, чем в контрольной, и составили соответственно 12 ± 0,4 и 14 ± 0,9 (р < 0,05). Летальность в 2,5 раза была выше, чем в контрольной группе, и составила 16,7 % (17 человек).

В последующих наблюдениях период восстановления нарушенных функций у больных диабетом был более длительным. Индекс Бартел при завершении стационарного лечения в исследуемой группе был достоверно ниже, чем в контрольной (60,8 ± 3,4 и 72,8 ± 2,7; р < 0,05).

В исследуемой группе в результате реабилитационных мероприятий преобладали больные III класса, имеющие полузависимость, значительное ограничение основной деятельности или неспособность вернуться к прежней работе, требующие существенной помощи в повседневной жизни, а также больные IV класса, имеющие полную зависимость в повседневной жизни, неспособность справляться с основными занятиями или утрату профессиональных возможностей. В контрольной группе преобладали больные II класса, имеющие полузависимость, которым требуются определенная помощь в повседневной жизни и некоторые изменения в работе по прежней специальности.

Проведено исследование гормонов стрессреализующей системы у 15 больных с ишемическим инсультом и СД типа 2 (ТТГ, Т₄, Т₃, кортизол), а также у 15 человек контрольной группы с ишемическим инсультом без сахарного диабета. Уровни ТТГ в контрольной группе к седьмому дню были выше, чем в исследуемой группе. Уровни Т₃ в первый день, свободного Т₄ в первый, третий и седьмой дни были достоверно выше, чем в контрольной группе. Снижение Т₃ в первые дни инсульта у больных сахарным диабетом было менее выраженным, чем в контрольной группе. Значения кортизола в первый день в исследуемой группе были выше, чем в контроле. Достоверного уменьшения значений Т₃ в первый и третий дни инсульта в исследуемой группе не выявлено. Имеется уменьшение Т₃ по сравнению с седьмым днем. В контрольной группе достоверное уменьшение Т₃ отмечено в первый день поступления, в дальнейшем значения Т₃ достоверно увеличиваются (р < 0,05).

При компьютерной томографии выраженный отек головного мозга наблюдался у 35 больных (34,3 %), признаки дислокации срединных структур — у 7 больных (6,86 %), что достоверно чаще, чем в контрольной группе. В 26,5 % случаев (27 больных) отмечено несколько ишемических очагов.

Проводился корреляционный анализ для выявления связи длительности СД типа 2, уровня глюкозы крови и тяжести состояния больного, оцениваемого по шкале Глазго и Скандинавской шкале при поступлении в стационар. Выявлена следующая корреляционная зависимость: увеличение уровня глюкозы крови сопровождается уменьшением суммарного балла по шкале Глазго, что свидетельствует о более тяжелом состоянии больного. Увеличение длительности заболевания СД типа 2 сопровождается уменьшением среднего балла по Скандинавской шкале, что свидетельствует о большей выраженности неврологического дефицита.

Результаты обследования больных с геморрагическим инсультом и СД типа 2

При клиническом исследовании расстройства сознания отмечены у 30 больных (88 %), в том числе: оглушение — у 20 % (7 человек), сопор — у 26 % (9 больных), кома разной степени выраженности — у 41 % (14 человек). Несмотря на то что размер гематомы существенно не отличался от такового у больных контрольной группы, клиническая картина геморрагического инсульта в исследуемой группе была более тяжелой. Очаговая неврологическая симптоматика также была более выраженной, чем у больных контрольной группы.

В исследуемой группе отмечено развитие тяжелых осложнений в виде вторичного стволового синдрома у 70,6 % больных (24 человека), прорыва крови в желудочки — у 47 % (16 человек). Летальность составила 35 % (12 человек), что выше, чем в контрольной группе, на 10 %.

Повторное острое нарушение мозгового кровообращения, подтвержденное данными анамнеза и наличием постинсультной кисты при компьютерной томографии головного мозга, отмечено у 11 человек (32 %), что достоверно чаще, чем в контрольной группе, — 3 человека (15 %).

Проведенные исследования выявили многообразные изменения сосудистой системы головного мозга при СД типа 2, которые включали макроангиопатию, нарушения сосудистого тонуса, микроангиопатию. Развитие острых нарушений мозгового кровообращения было обусловлено не только воздействием гипергликемии, но преимущественно наличием АГ, церебрального атеросклероза, которые при СД развиваются раньше и быстрее нарастают. В патогенезе цереброваскулярных нарушений важную роль играет острая и хроническая гипоксия, обусловленная ХНМК на фоне диабетических, обменных и сосудистых нарушений и возможных гипогликемических состояний.

Повышенная концентрация глюкозы в крови на фоне артериальной гипертензии увеличивает вероятность мозгового инфаркта, геморрагического инсульта, а выраженная гипергликемия может способствовать трансформации ишемического очага в геморрагический. Повышенное АД, заболевания сердца с нарушением ритма ведут к развитию множественных лакунарных инсультов у больных диабетом.

Результаты обследования больных с гипотиреозом

Группа больных с гипотиреозом состояла из 130 человек. В процессе дифференциальной диагностики выделена группа больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения в количестве 84 человек и группа больных с синдромом позвоночной артерии вертеброгенного генеза в количестве 46 человек.

Результаты обследования больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения

В данной группе больных преобладали женщины, средний возраст составил 50,2 ± 1,28 года. Длительность заболевания гипотиреозом была преимущественно в пределах от 1 года до 5 лет (60 %). Первичный гипотиреоз выявлен у 80 больных (95 %), вторичный гипотиреоз — у 4 (5 %). Первичный гипотиреоз был обусловлен диффузным узловым зобом у 30 больных (38 %), аутоиммунным тиреоидитом — у 43 больных (54 %), послеоперационный гипотиреоз — у 7 больных (8 %). Скрытый субклинический гипотиреоз выявлен у 32 % (27 больных) со средними значениями ТТГ 5,7 ± 0,78 мМЕ/л. Средние значения ТТГ в исследуемой группе составили 9,2 ± 0,8 мМЕ/л. Средние значения Т4 — 4 ± 0,6 мкг%; Т3 — 62 ± 1,2 нг%.

В клинической картине наряду с общеизвестными проявлениями гипотиреоза чаще, чем в контрольной группе, отмечена артериальная гипертензия — соответственно 47 и 20 %. Клинические проявления у большинства больных соответствовали поражению вертебробазилярного бассейна, преобладание вестибулоатактического синдрома отмечено у всех больных.

Вестибулоатактический синдром сочетался с церебрастеническими нарушениями у 98 % больных. Чаще, чем в контрольной группе, отмечены признаки цефалгического синдрома, а также диссомнический, дисмнестический синдромы со снижением памяти на текущие события. Цефалгический синдром характеризовался локализацией болей в затылочных, височных областях; боли имели тупой, диффузный характер. Нейропсихологическое исследование выявило нарушение внимания, запоминания, умеренное снижение памяти на текущие события. Нарушено запоминание в тесте 10 слов. Интеллект сохранен, профессиональная память не нарушена. Вместе с типичными проявлениями ХНМК у больных наблюдались симптомы, характерные для гипотиреоидной энцефалопатии. Однако проявлений псевдодеменции с выраженным угнетением когнитивных функций в исследуемой группе больных не выявлено.

В неврологическом статусе у больных исследуемой группы наблюдались рассеянные микросимптомы: асимметрия носогубных складок, ладонно­подбородочный рефлекс Маринеску — Радовичи, глазодвигательные расстройства в виде слабости конвергенции, легкая гипестезия лица в наружной зоне Зельдера, пирамидная недостаточность в виде повышения глубоких рефлексов или легкой анизорефлексии, неустойчивость в пробе Ромберга, неточность при выполнении пальценосовой и пяточно­коленных проб, неуверенность и пошатывание при ходьбе. Зрительные нарушения проявлялись в виде «мушек» и ряби в глазах, в ряде наблюдений отмечены фотопсии, приступообразное «потемнение» в глазах, частичное выпадение полей зрения, преходящая диплопия. Нарушения чувствительности (13 %) были представлены легкой поверхностной гемигипестезией, преходящими парестезиями.

На рентгенограммах черепа у 21 % больных выявлены нейроэндокринные изменения в виде лобного гиперостоза, у 25 % больных — аномалии развития краниоцервикальной области: базилярная импрессия, платибазия, аномалия Арнольда — Киари. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника изменения соответствовали по классификации Зекера остеохондрозу I степени в 13 % наблюдений (11 человек), II степени — в 55 % (47 человек), III степени — в 32 % (26 человек). Подобные результаты обследования свидетельствуют в пользу влияния вертеброгенного фактора в развитии ХНМК.

Результаты проведенного обследования в данной группе больных свидетельствуют о наличии у них хронической недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне, соответствующей I и II стадиям (соответственно у 16,7 и 75 % больных), у 7 больных (8,3 %) отмечены признаки начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

В клинической картине преобладали признаки вестибуло­атактического, церебрастенического, астеноневротического, цефалгического, диссомнического, дисмнестического синдромов.

Результаты обследования больных с синдромом позвоночной артерии

Данная группа больных состояла из 46 человек, средний возраст развития заболевания был значительно меньше и составил 40,2 ± 1,28 года, преобладали женщины (44 человека). В основном диагностирован первичный гипотиреоз (93,5 %), обусловленный аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом. Длительность заболевания гипотиреозом до 1 года была у 10 больных, до 5 лет — у 20 больных, свыше 5 лет — у 16 больных. У 33,3 % (22 человека) отмечены субклинические проявления гипотиреоза, при которых наблюдалось повышение уровня ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4. Средние значения ТТГ при субклинических проявлениях гипотиреоза составили 5,8 ± 0,88 мМЕ/л. Субклинический гипотиреоз диагностирован у больных преимущественно в возрасте от 40 до 50 лет.

Синдром позвоночной артерии в виде функциональной стадии диагностирован у 78,3 % и в виде органической стадии — у 21,7 % больных. В клинической картине синдрома позвоночной артерии у больных гипотиреозом преобладали кохлеовестибулярные проявления (100 %). Ведущими жалобами были приступообразные вращательные головокружения в горизонтальной плоскости, усиливающиеся при движениях в шейном отделе позвоночника, в дальнейшем присоединялись жалобы на неустойчивость при ходьбе. Больных беспокоили шум, звон, чувство заложенности в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, периодически затуманивание и нечеткость предметов. У 87 % (40 человек) отмечены жалобы на быструю утомляемость, нарушения сна, эмоциональную неустойчивость (астеноневротические проявления), что значительно чаще, чем в контрольной группе (20 %). У 65 % (30 человек) больных исследуемой группы было сочетание синдрома позвоночной артерии с другими рефлекторными нейродистрофическими синдромами шейного остеохондроза: цервикобрахиалгиями, плечелопаточным периартрозом, локтевым периартрозом, синдромом передней лестничной мышцы. Сопутствующее поражение поясничного отдела позвоночника в виде корешково­сосудистых синдромов L5, S1 отмечано у 10 больных (9 %).

По результатам ультразвуковой допплерографии экстракраниальных сосудов определяется уменьшение скорости кровотока по позвоночным артериям при функциональной и органической стадии синдрома, уменьшение скорости кровотока по основной артерии при органической стадии синдрома, атеросклеротический спектр, признаки венозной дисциркуляции.

Цереброваскулярные нарушения при гипотиреозе часто проявляются в виде синдрома позвоночной артерии и ХНМК в вертебробазилярном бассейне. При дифференциальной диагностике следует учитывать дифференциально­диагностические критерии заболевания, изложенные выше. Клиника и течение синдрома позвоночной артерии и ХНМК имеют свои особенности, обусловленные сопутствующим гипотиреозом.

Результаты обследования больных с синдромом «пустого» турецкого седла

При обследовании больных с цереброваскулярной патологией на фоне гипотиреоза МРТ выявила синдром «пустого» турецкого седла. Обследовано 40 больных в возрасте от 23 до 65 лет, из которых 13 мужчин и 27 женщин. Средний возраст больных составил 43,1 ± 2,8 года. Контрольная группа состояла из 50 человек с цереброваскулярной недостаточностью без «пустого» турецкого седла. Всем больным проведена МРТ головного мозга, на которой определяется «пустое» турецкое седло. Гипофиз значительно деформирован, ткань гипофиза представляет собой узкую истонченную полулунную полоску, выстилающую дно турецкого седла. Вертикальный размер гипофиза от 1 до 2 мм при норме от 3 до 8 мм. У 27 больных (90 %) имеется первичное ПТС, у 3 больных (10 %) — вторичное ПТС. Все больные предъявляли жалобы на головную боль различной локализации. 19 больных (63 %) отмечали вестибулярные нарушения в виде вращательных головокружений, неустойчивости при ходьбе, шума и звона в голове. 10 больных (33 %) беспокоили зрительные нарушения: диплопия, снижение остроты зрения, ограничение полей зрения. У 6 больных (20 %) были пароксизмы симпатоадреналового характера. Синкопальные состояния отмечены у 2 больных (6,7 %).

Длительность заболевания составила от 3 до 20 лет. 15 больных (50 %) страдают артериальной гипертензией. У 6 больных выявлена дисгормональная миокардиопатия. 9 человек страдают ишемической болезнью сердца, из них 2 перенесли инфаркт миокарда. Сахарный диабет типа 2 диагностирован у 6 (20 %) больных. Гипотиреоз отмечен у 15 человек, по данным УЗИ щитовидной железы у больных был диффузно­узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит. Гинекологическая патология диагностирована у 14 женщин (46 %): поликистоз яичников, аденомиоз, миома матки. 12 женщин находились в климактерическом периоде, у 5 из них была экстирпация матки. Ухудшение своего состояния женщины связывали с началом климактерического периода. 3 женщины перенесли ишемический инсульт с развитием пирамидной недостаточности. Зрительные нарушения включали снижение остроты зрения, битемпоральную гемианопсию, концентрическое сужение полей зрения, слабость конвергенции, парез отводящего нерва и наблюдались у 10 человек. На глазном дне венозное полнокровие отмечено у 10 больных, ангиопатия сетчатки — у 15, частичная атрофия зрительных нервов — у 3 больных и застойные диски зрительных нервов I степени — у 2 больных. Пирамидный синдром выявлен у 8 больных, расстройства чувствительности по гемитипу — у 5, по полиневритическому типу — у 4 человек. Статическая атаксия отмечена у 15 больных. При вертеброневрологическом исследовании у 14 больных отмечены мышечно­тонические и нейродистрофические изменения в шейной и межлопаточной областях, радикулопатия С6, С7, С8 (5 больных). Ожирение разной степени отмечено у 16 человек (26,7 %). При исследовании гормонов явления гипотиреоза с увеличением уровня тиреотропного гормона гипофиза и снижением уровней Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина) отмечены у 15 человек (50 %), причем у 12 больных они сопровождались изменениями щитовидной железы, у 3 больных — гипотиреоз вторичный на фоне аденомы гипофиза. У 3 больных наблюдалась гиперпролактинемия. При исследовании фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов значительное увеличение их уровней отмечено у 6 больных в климактерическом периоде. На краниограммах признаки внутричерепной гипертензии были у 14 больных, наличие нейроэндокринных изменений в виде лобного гиперостоза, увеличения размеров турецкого седла — у 8 человек. Аномалии развития в виде базилярной импрессии, платибазии, высокого стояния зуба аксиса, шейных ребер, аномалии Кимерли были диагностированы у 8 больных. По данным МРТ аномалия Арнольда — Киари выявлена у 5 больных. На ЭЭГ у больных отмечены регуляторные и диффузные изменения биоэлектрической активности, дисфункция глубоких срединных структур, усиление восходящих активирующих влияний со стороны неспецифических срединных структур мозга. По результатам УЗДГ экстракраниальных сосудов в вертебробазилярном бассейне выявлены асимметрия кровотока по позвоночным артериям, снижение скорости кровотока по позвоночным артериям у 12 больных (40 %), а у 2 больных — и по основной артерии, имеется затруднение оттока по позвоночным венам у 10 больных. Функциональные пробы с движениями в шейном отделе позвоночника (ротация, разгибание) положительные у 10 человек (33 %). В каротидном бассейне стеноз общей сонной артерии выявлен у 1 больной, внутренних сонных артерий — у 4 больных, асимметрия кровотока по надблоковым артериям и внутренним сонным артериям — у 5 больных. Явления ангиоспазма и атеросклеротический спектр отмечены у 14 больных (46 %). При исследовании кровотока по сосудам верхних конечностей у 6 человек выявлена асимметрия кровотока с явлениями ангиоспазма.

Таким образом, среди больных с ПТС преобладают женщины (73 %). Возраст и длительность заболевания колебались в широких пределах. Среди жалоб преобладали головная боль, вестибулярные, зрительные нарушения, а также жалобы вертеброгенного характера. 50 % больных страдали артериальной гипертензией, у 20 % наблюдались вегетативно­сосудистые пароксизмы симпатоадреналового характера. У 20 % больных был сахарный диабет типа 2. У 50 % диагностирован гипотиреоз, преимущественно первичный. У 46 % отмечена гинекологическая патология. В 53 % наблюдений было ожирение. При обследовании неврологического статуса преобладали зрительные, глазодвигательные нарушения (33 %), пирамидная симптоматика (26 %), вестибулярные расстройства, атаксия (50 %). В 46 % случаев наблюдались различные вертеброневрологические изменения. У 46 % больных выявлен гипертензионно­гидроцефальный синдром, а также нейроэндокринные изменения на краниограммах. Краниоцервикальные аномалии отмечены у 43 %. Данные УЗДГ подтверждают преимущественно сосудистые расстройства в вертебробазилярном бассейне (40 %), наличие атеросклеротических изменений, нарушения сосудистого тонуса.

Выводы

1. Развитию острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу при сахарном диабете типа 2 предшествует период патологических изменений, вызывающих нарушения регуляции мозгового кровотока и снижение толерантности мозга к ишемии, что подтверждают данные анамнеза, клинических и параклинических исследований. Ультразвуковая допплерография выявляет атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы, преимущественно в каротидном бассейне, а также явления ангиоспазма. Развитие острых нарушений мозгового кровообращения не сочетается с декомпенсацией сахарного диабета типа 2 и развивается у больных с длительным течением заболевания, наличием хронической недостаточности мозгового кровообращения и сопутствующих факторов риска: артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, дислипидемии, нарушения сердечного ритма. Развитие острых нарушений мозгового кровообращения при сахарном диабете типа 2 обусловлено не только воздействием гипергликемии, но преимущественно церебральным атеросклерозом и артериальной гипертензией, дебют которой может предшествовать развитию сахарного диабета. Тяжесть состояния больного обусловлена имеющейся недостаточностью мозгового кровообращения и осложнениями сахарного диабета.

2. Ишемический инсульт при сахарном диабете типа 2 имеет особенности течения острой фазы: чаще возникает в период активной деятельности больного, клиническая картина заболевания включает глубокие расстройства сознания и выраженную очаговую неврологическую симптоматику. Период восстановления нарушенных функций более длительный. В 33,3 % случаев возникают повторные инсульты. При сахарном диабете типа 2 по патогенетическому варианту преобладает атеротромботический инсульт, что обусловлено значительными атеросклеротическими изменениями сосудов.

3. Геморрагический инсульт у больных сахарным диабетом типа 2 имеет более тяжелое течение: чаще наблюдаются глубокие расстройства сознания, вторичный стволовой синдром и прорыв крови в желудочки мозга, летальность достоверно выше при сахарном диабете типа 2. По данным компьютерной томографии головного мозга преобладает геморрагический инсульт по типу гематомы в левом полушарии с медиальным и смешанным расположением гематомы. Компьютерная томография головного мозга выявляет наличие хронической мозговой сосудистой недостаточности.

4. Хроническая недостаточность мозгового крово­обращения при гипотиреозе чаще развивается у женщин. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения при гипотиреозе соответствуют преимущественно поражению вертебробазилярного бассейна и проявляются вестибулоатактическим, церебрастеническим, цефалгическим синдромами. Выраженного угнетения когнитивных функций не отмечается. На развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения при гипотиреозе значительно влияет вертеброгенный фактор.

5. Синдром «пустого» турецкого седла выявляется у больных с гипотиреозом, сахарным диабетом типа 2, дисфункцией яичников и климаксом, вегетативно­сосудистой формой гипоталамического синдрома. Рентгенологическое обследование и магнитно­резонансная томография выявляют краниоцервикальные аномалии, лобный гиперостоз, внутричерепную гипертензию. В клинической картине имеются проявления вестибуло­атактического синдрома, глазодвигательных расстройств, гипертензионно­гидроцефального синдрома и артериальной гипертензии.