Международный эндокринологический журнал 6(24) 2009

Сахарный диабет (СД) является одной из первых проблем, стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением практически всех стран мира. Современная диабетология, как ни одна другая дисциплина, развивается исключительно динамично. СД — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999) [1, 2]. В настоящее время ВОЗ рекомендуется классификация сахарного диабета, отражающая типы и варианты течения заболевания (табл. 1). Сейчас в мире насчитывается около 246 млн больных СД, причем около 50 % всех пациентов приходится на наиболее активный трудоспособный и репродуктивный возраст — 30–59 лет.

Учитывая темпы роста этого заболевания, эксперты ВОЗ прогнозируют, что количество больных СД к 2030 г. увеличится до 380 млн человек. Ежегодно приблизительно 15 % пациентов из группы риска пополняют армию больных СД. Данные контрольно­эпидемиологических исследований показали, что истинная численность больных СД в 3–4 раза выше официально признанной и составляет около 8 млн человек (5,5 % всего населения России).

В последнее десятилетие пристальное внимание специалистов, участвующих в лечении больных СД, обращено к синдрому диабетической стопы (СДС). Это обусловлено ростом частоты данного заболевания, с одной стороны, и неудовлетворенностью результатами лечения — с другой. Большая социальная значимость заболевания СДС состоит в том, что приводит к ранней инвалидизации. Риск развития гангрены нижних конечностей увеличивается в 20 раз. Сравнительный анализ частоты ампутаций показал, что ампутации нижних конечностей у больных СД производятся в 17–45 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. СДС обусловлен сложным комплексом анатомо­функциональных изменений и приводит к развитию гнойно­некротических поражений нижних конечностей, которые в 30–50 % случаев заканчиваются высокой ампутацией. При этом летальность колеблется от 28 до 40 %, а в последующие 5 лет выживает 40–25 % больных [3, 6, 8, 11, 14]. Поскольку СДС — серьезная проблема и является гетерогенной по этиологии, анатомическому расположению, глубине вовлечения тканей в процесс, включая присутствие или отсутствие инфекции, то необходима клиническая классификация для определения хирургической тактики и прогноза исходов, осложнений. В рамках Федеральной целевой программы «Сахарный диабет», утвержденной Министерством здравоохранения Российской Федерации, были разработаны методические рекомендации, получившие название «Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом», утвержденные ученым советом Минздрава РФ в 2002 г. В этих стандартах употребляется понятие СДС и приводится классификация [12, 15]. Если говорить о СДС как о нозологической единице, то классификация, представленная в Национальных стандартах оказания помощи больным сахарным диабетом, не вызывает серьезных возражений. Но с точки зрения язвенных и гнойно­некротических осложнений СДС, тактических подходов к оперативному лечению эта классификация явно неприемлема, так как не отражает особенностей и различий этих осложнений, поэтому не может служить основой для выработки стандартов хирургического лечения. Необходимо учитывать, что после перенесенных операций появляются или развиваются деформации как на одной стопе, так и на другой. В результате изменения плантарной биомеханической нагрузки возникают рецидивы язв, в результате травм — хронические раны, а присоединившаяся инфекция вновь приводит к развитию гнойно­некротических осложнений, и не только на одной конечности. А прогрессирующая дистальная полинейропатия (ДПН), ишемия? Эти осложнения прогрессирующего СД и позднего послеоперационного периода на стопе или на культе стопы также не квалифицируются ранее предложенными классификациями. Кроме расшифровки глубины и распространения гнойно­некротического процесса, в формулировке диагноза должны содержаться сведения о характере и степени нарушения кровообращения в пораженной конечности, об уровне оксигенации тканей кислородом, степени ДПН. Классификация должна определять не только объем лекарственной терапии, направленной на улучшение артериального и капиллярного кровотока, но и показания к хирургическим способам улучшения кровообращения в конечности, объем оперативного вмешательства на стопе, купирование явлений нейропатии. Четкая общепринятая классификация необходима для правильного формирования диагноза, отражающего все фазы патологического процесса [3, 4, 14]. Это важно и при составлении медико­экономических стандартов, которые определяют как сроки лечения, так и обоснованную оплату затрат на лекарственное лечение и выполнение хирургических операций.

Ретроспективный и проспективный анализ историй болезней 1178 пациентов с язвенными и гнойно­некротическими поражениями при СДС, а также анализ отдаленных результатов позволяет представить свой взгляд на решение данной проблемы. Важным является подход с точки зрения хирурга — решение вопроса о тактике, а при необходимости — объеме оперативного вмешательства.

Наличие ДПН и ангиопатии нижних конечностей являются ключевыми моментами, которые разграничивают СДС на два клинико­патогенетических варианта, тактика лечения, прогноз и эффективность лечения которых значительно различаются. Регистрируемые признаки ДПН отмечаются в 100 % случаев, а в чистом виде ишемическая стопа не наблюдается в клинической практике [6, 12, 16]. Рекомендуем использовать следующую клиническую классификацию и выделить клинические формы СДС.

А. По клиническим формам:

1. Нейропатическая инфицированная форма:

а) без остеоартропатии;

б) с диабетической остеоартропатией — «сустав Шарко».

2. Нейроишемическая форма:

а) с прогрессирующей ишемией;

б) с прогрессирующей полинейропатией.

Все указанные клинические формы СДС могут проявляться с наличием или без гнойно­некротического процесса, с той или иной глубиной деструктивного поражения, на том или ином уровне стопы. Поэтому необходимо учесть ранее предлагаемые классификации F. Wagner (1979), D. Ahrenholz (1991), С.В. Горюнова с соавт. (1996), Б.С. Брискина (2008), касающиеся различных вариантов деструктивных поражений при СДС.

Б. По глубине поражения:

— 1­я степень — интактная кожа; возможны проявления нейропатии и ишемии, гиперемия кожи, сухость кожи; участки гиперкератоза; предъязвенные изменения кожи; натоптыши; костные деформации, выступание головок плюсневых костей, другие варианты костных и суставных аномалий, клинические признаки нейропатии и ишемии;

— 2­я степень — поражение собственно кожи (поверхностная язва с признаками инфицирования или без них, панариции: паронихия, кожный, подногтевой);

— 3­я степень — поражение подкожной клетчатки (язва глубокая, обычно инфицированная, но без вовлечения в процесс сустава или костной ткани; на дне язвы может быть подкожно­жировая клетчатка, сухожилия, капсула сустава; подкожный панариций, мозольный абсцесс, подкожный абсцесс любой локализации на стопе, целлюлит);

— 4­я степень — поражение поверхностной фасции (гнойный тендовагинит тыльный и подошвенный, тенобурсит, абсцесс, фасциит, некротический фасциит, эпифасциальная флегмона);

— 5­я степень — поражение мышц и глубоких фасциальных структур (флегмона: субапоневротическая подошвенная и тыльная, латерального, медиального и срединного пространств, пяточной области, надпяточной области; некротическая флегмона; мионекроз; панфлегмона);

— 6­я степень — поражение костей и суставов (диабетическая остеоартропатия — сустав (стопа) Шарко; варианты остеомиелита — костный, суставной, костно­суставной), костей плюсны, предплюсны, пяточной кости;

— 7­я степень — гангрена: сухая, влажная (краевой (акральный) некроз пальца, пандактилит, гангрена стопы и голени); первичная, вторичная (как осложнение флегмоны).

В. По локализации:

— правая стопа, левая стопа, поражение обеих стоп;

— поверхность: тыльная, подошвенная и одновременно та и другая.

Г. По уровню поражения:

— пальцы: дистальная фаланга, средняя, проксимальная;

— стопа: дистальная, средняя, пяточная область, стопа в целом — тотальное;

— культя стопы: дистальная, средняя, пяточная область, культя в целом;

— стопа (культя стопы) и голень.

Д. По виду возбудителя: гнойная; гнилостная, анаэробная (неклостридиальная, клостридиальная, смешанная); грибы и т.д.

Е. По клиническому течению: впервые возникшее осложнение, рецидив.

Согласно данным литературы, международных соглашений, рецидивом является патологический процесс, возникший на месте предыдущего в сроки более одного месяца, а патологический процесс на другом месте или на контралатеральной конечности является новым [2, 10]. Мы думаем, что при постановке диагноза СДС неправомерно считать, что этиопатогенетические факторы приводят к патологическим изменениям лишь на одном участке стопы или на одной стопе и не касаются другой, ведь бывают же множественные язвы стопы или поражения обеих стоп гнойно­некротическим процессом, ишемией, поли­нейропатией т.д. К тому же при СДС страдают в той или иной степени обе стопы, поэтому рецидивом нужно считать любой патологический (язвенный или гнойно­некротический) процесс на одной или контралатеральной конечности. Интересным является и то, что, согласно нашим наблюдениям, чаще страдает функционально доминирующая стопа.

Облитерирующий атеросклероз универсален, однако при СДС имеет свои особенности, поражая в основном артерии голени и стопы [19]. Для определения степени ишемии все же целесообразно использование модифицированной классификации по I. Fontaine (1954) и А.В. Покровскому (1978):

— Стадия I — боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км);

— Стадия IIа — дистанция безболевой ходьбы (средним шагом со скоростью около 3 км/ч) более 200 м;

— Стадия IIб — пациент проходит менее 200 м;

— Стадия IIIа — появляется «боль покоя», то есть в горизонтальном положении, что заставляет больного периодически опускать ногу вниз (до 3–4 раз за ночь);

— Стадия IIIб (критическая ишемия) — отек голени и стопы;

— Стадия IVa (критическая ишемия) — некрозы в пальцах стопы;

— Стадия IVб — гангрена стопы или голени (требуется высокая ампутация).

Однако, учитывая то, что признаки полинейропатии встречаются в 100 % случаев и в основном это сенсорные нарушения, даже при развернутой клинической картине критической ишемии конечностей (КИК) не всегда имеет место болевой синдром. Диагноз хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей (ХАННК) у данной категории пациентов правомочен при значениях лодыжечно­плечевого индекса (ЛПИ) менее 0,9, однако, по данным литературы, указанная граница относительно условна и может варьировать от < 0,80 до < 0,97. Диагноз «облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей» (ОААНК) основывается на клинических данных и может быть подтвержден дополнительными исследованиями, в первую очередь ультразвуковой допплерографией (УЗДГ) и рядом тестов: чрескожное напряжение кислорода, определение ЛПИ (табл. 2), измерение давления на 1­м пальце, проведение тредмил­теста [8, 9, 13, 18].

Для оценки степени ишемии тканей нижней конечности все более широкое распространение приобретает метод определения транскутанного напряжения кислорода на стопе посредством чрескожного газоанализа. Так удается измерить локальную оксигенацию ((Т_срО²) кожи и оценить прогноз. Критическими показателями считается уровень (Т_срО²­ < 20 мм рт.ст. (в норме 50–80 мм рт.ст.). По уровню транскутанного напряжения кислорода предлагается рядом авторов следующая классификация ишемии [3, 4, 6, 14]:

1. Степень компенсированная — клинических признаков нет, но имеется макроангиопатия с транскутанным падением напряжения кислорода (Т_срО^2­) не ниже 33 мм рт.ст. Показатели УЗДГ нормальные.

2. Степень субкомпенсированная — макроангиопатия с транскутанным падением напряжения кислорода (ТсрО2­) не ниже 32–28 мм рт.ст. ЛПИ ≥ 0,7. Клиническая симптоматика умеренно выражена.

3. Степень декомпенсированная: критическая (3а) и необратимая (3б). Выражена клиника ишемии с появлением некрозов с транскутанным падением напряжения кислорода (ТсрО2­) не ниже 28 мм рт.ст. ЛПИ ≤ 0,7.

Неправомерно и то, что хирурги не учитывают ДПН (табл. 3) в своей тактике — дело в том, что при неправильной ее оценке вероятен и неправильный хирургический подход, приводящий к необоснованной высокой ампутации конечности и рецидивам [7].

В настоящее время считается, что остеоартропатия является осложнением нейропатии — необходимо учитывать и стадии остеоартропатии [10, 21]. Клинико­рентгенологическая классификация, предложенная И.И. Дедовым (1998), представлена 4 стадиями:

— I стадия (острая) — отек стопы, умеренная гиперемия и местная гипертермия. В силу тяжести нейропатии болевой синдром не всегда выражен. Воспалительная реакция крови и системная интоксикация отсутствуют. Отмечается усиление пульса на стопе, что объясняется аутосимпатэктомией. Рентгенологически не наблюдаются деструктивные изменения, хотя возможны микропереломы и остеопороз костей.

— II стадия (подострая) — гиперемия исчезает, хотя гипертермия может оставаться. Отек может еще оставаться. Фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях уплощается свод стопы на пораженной стороне. Рентгенологически — фрагментация костных структур.

— III стадия (хроническая) — гиперемия исчезает, хотя гипертермия может оставаться. Отек сохраняется. Формируются четкие деформации стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. Имеется соответствующая клиническая картина — фрагментация костей, деформация скелета, периостальное и параоссальное обызвествление. Функция скелета полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу сравнивают с «мешком с костями».

— IV стадия (осложнений) — стабильная, хроническая, неактивная артропатия. При благоприятном исходе происходит консолидация переломов и разрушенных участков костей в единый ригидный комплекс, возможно формирование ложных суставов. Гипертермия и отек исчезают. Для этой стадии характерно образование язвенных дефектов, при их инфицировании образуются абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гангрена.

При развитии сепсиса целесообразно определять степень эндогенной интоксикации по В.К. Гостищеву (1992), но необходимо учесть, что из­за имеющегося иммунодефицита и снижения защитных сил организма возможна невыраженная, неадекватная реакция организма, особенно у пациентов с рецидивами гнойно­некротических осложнений.

Формулировка диагноза:

Сахарный диабет 1­го (2­го) типа (легкого, средней тяжести, тяжелого течения) в фазе компенсации (субкомпенсации, декомпенсации).

Синдром диабетической стопы (указать форму и другие клинические характеристики, представленные выше).

Другие осложнения в произвольном порядке, но лучше в рекомендуемой нами последовательности.

Диабетические макроангиопатии: ИБС (указать форму); сердечная недостаточность (указать степень по NYHA); цереброваскулярные заболевания;

Артериальная гипертензия (указать степень).

Дислипидемия (если есть).

Диабетические микроангиопатии: ретинопатия (указать стадию на левом глазу (OS), на правом глазу (OD); состояние после лазерфотокоагуляции или оперативного лечения (если оно было) от ... г.; нефропатия (указать стадию).

Сопутствующие заболевания.

Мы считаем, что применение такой клинической классификации и подобное построение диагноза позволит хирургам более четко ориентироваться в осложнениях, требующих хирургического вмешательства, и иметь представление о других осложнениях СДС, которые могут влиять на течение заболевания. Благодаря такому подходу возможен прогноз рецидивов осложнений СДС и определение тактики лечения.