Журнал «Здоровье ребенка» 5(20) 2009
Вернуться к номеру
Состояние вегетативного гомеостаза у детей при нарушении моторной функции органов гастродуоденальной зоны
Авторы: Николаева О.В., Ермолаев М.Н., Харьковский национальный медицинский университет
Рубрики: Педиатрия/Неонатология
Версия для печати
Изучено состояние вегетативного гомеостаза у 280 детей 6–14 лет с хронической гастродуоденальной патологией. У 39 установлен дуоденогастральный рефлюкс (1-я группа), у 69 — гастроэзофагеальный (2-я группа), у 48 — сочетание обоих рефлюксов (3-я группа), у 124 рефлюксы отсутствовали. У большинства больных вегетативный гомеостаз характеризуется парасимпатикотонией. Расположение групп по степени ваготонии: 2-я > 3-я > 4-я > 1-я. Наиболее часто у больных наблюдаются гиперсимпатикотоническая вегетативная реактивность и недостаточное обеспеченеие деятельности, что отражает смешанный тип вегетативной дисфункции. Ваготония повышает двигательную активность желудка и снижает тонус сфинктеров, что обосновывает важность коррекции вегетативной дисфункции у детей для уменьшения нарушений моторики органов гастродуоденальной зоны.
дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, вегетативный гомеостаз, дети.
Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) занимают одно из ведущих мест в структуре патологии детского возраста, и их распространенность в последние годы возрастает [1]. Все большее внимание педиатров привлекает проблема нарушений моторики ЖКТ в связи со значимостью ее в патогенезе хронической патологии пищеварительной системы [2]. Гастроэзофагеальный (ГЭР) и дуоденогастральный (ДГР) рефлюксы являются чрезвычайно распространенными формами нарушений моторной деятельности ЖКТ у детей и наблюдаются у 30 % больных с поражением гастродуоденальной зоны [2–5].
Среди многочисленных причин и факторов, предрасполагающих к развитию нарушений моторной функции верхнего отдела пищеварительного канала, немаловажное значение имеет дисфункция вегетативной нервной системы (ВНС), оказывающая регуляторное влияние как на моторику ЖКТ, так и на секрецию желудочного сока. В частности, обкладочные и G-клетки слизистой оболочки желудка иннервируются блуждающим нервом (БН), симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС иннервируются мышечное и подслизистое нервные сплетения кишечника. Физиологическая координация эзофагеальной перистальтики регулируется центром глотания посредством эфферентных волокон БН, которые также осуществляют расслабление гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера, оказывают двигательное действие на желудок и тормозящее — на пилорус. Симпатическая система имеет обратное действие, а именно — тормозит перистальтику желудка и повышает тонус пилорического сфинктера [6–8]. Таким образом, ВНС имеет существенное значение в физиологическом процессе регуляции моторики желудка, при ее дисфункции возникают дискинезии желудка, способствующие развитию хронических заболеваний ЖКТ. Поэтому исследование функционального состояния ВНС у детей с нарушениями моторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта позволяет глубже изучить патогенетические механизмы и на этой основе совершенствовать терапию хронической патологии гастродуоденальной зоны. Цель настоящего исследования — оценка вегетативного гомеостаза (ВГ) у детей с ДГР и ГЭР при хронической гастродуоденальной патологии.
Материалы и методы
Проведено обследование 280 детей 6–14 лет, находившихся на обследовании и лечении в Харьковской областной детской клинической больнице по поводу обострения хронической гаcтродуоденальной патологии. Верификация диагноза проводилась на основании тщательного клинико-лабораторного и инструментального обследования больных. Всем детям проведено эзофагогастродуоденоскопическое исследование (эндоскопом GIF P-30 фирмы Olympus), позволившее оценить не только степень изменений слизистой оболочки (CО), но и установить наличие ГЭР (на основании выявления рефлюкс-эзофагита) и ДГР. Для оценки функционального состояния ВНС использовались общепринятые методики. Изучались исходный вегетативный тонус (ИВТ) (по таблице, разработанной в отделе вегетативной патологии І ММИ [9]), вегетативная реактивность (методом кардиоинтервалографии (КИГ)) [10], вегетативное обеспечение деятельности (ВОД) (методом клиноортостатической пробы — КОП) [10]. Статистическая обработка данных проводилась c помощью пакета программы Microsoft Excel-2003.
Результаты исследования и их обсуждение
Нарушение моторной функции органов гастродуоденальной зоны было выявлено у 156 (55,7 %) больных. Из них у 39 человек установлен ДГР (1-я группа), у 69 выявлен ГЭР (2-я группа), у 48 детей имело место сочетание ГЭР и ДГР (3-я группа). Группу сравнения составили 124 ребенка с хронической гастродуоденальной патологией, у которых ГЭР и ДГР не выявлены (4-я группа).
В 1, 3 и 4-й группах большинство составили девочки (соответственно 56,4 ± 8,0 %, р > 0,05; 56,4 ± 6,6 %, р > 0,05; 57,3 ± 4,5 %, р < 0,01). Среди детей с ГЭР (2-я группа) преобладали мальчики (58 ± 5,9 %, р < 0,01), что согласуется с данными литературы [4]. Средний возраст больных и длительность их заболевания наибольшие во 2-й и 3-й группах (у детей с ГЭР) (табл. 1), что свидетельствует о значимости длительности хронической гастродуоденальной патологии в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
Частота встречаемости различной гастродуоденальной патологии у наблюдаемых больных представлена в табл. 2. Установлено, что у детей с ГЭР (2-я и 3-я группы) гастрит наблюдался существенно реже, чем у больных остальных групп, а язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК) — чаще. Особенно обращает на себя внимание значительное количество больных ЯБ ДПК во 2-й группе (в 4 раза больше, чем у детей с изолированным ДГР (1-я группа) и детей группы сравнения). Это может быть обусловлено общностью причин возникновения ЯБ и ГЭРБ, среди которых важное значение имеет повреждающее воздействие соляной кислоты и других составляющих желудочного секрета на СО пищевода, желудка и ДПК. Действительно, у больных 2-й группы гиперацидность среды желудка оказалась наибольшей: если у детей 1-й группы рН в корпусе составляла 1,67 ± 0,20 ед., в 3-й группе — 1,65 ± 0,36 ед., в 4-й группе — 1,30 ± 0,15 ед., то у больных с ГЭР — 0,90 ± 0,08 ед. (Р1 < 0,001, Р3 < 0,05, Р4 < 0,05). Как уже отмечалось, желудочную секрецию стимулирует БН. Поэтому у больных 2-й группы можно предполагать наиболее высокую активность парасимпатического отдела ВНС. Для выяснения этого была проведена оценка ВГ у детей указанных групп.
Исследование общего ИВТ показало преобладание во всех группах больных с парасимпатикотонией (табл. 3). Причем наибольший удельный вес детей с парасимпатикотоническим ИВТ оказался, как мы и предполагали, во 2-й группе. Интересно, что в 1-й группе в отличие от остальных количество больных с парасимпатикотоническим и симпатикотоническим ИВТ было примерно одинаковым; численность детей с симпатикотонией в этой группе превышала таковую во 2-й в 2,2 раза, в 3-й — в 1,6 раза, в 4-й — в 1,4 раза. Отличий в частоте встречаемости амфотонического ИВТ в изучаемых группах больных не установлено.
Изучение вероятности преобладания симпатических (Рс) или парасимпатических (Рп) проявлений общего ИВТ у больных показало, что у больных 2, 3 и 4-й групп достоверно доминирует тонус парасимпатического отдела ВНС, а у детей 1-й группы его преобладание несущественно (табл. 4). Значительных отличий среднестатистических показателей Рс и Рп при межгрупповом сравнении не установлено. ИВТ в пищеварительной системе характеризуется существенным преобладанием парасимпатикотонии у больных всех групп; при этом ее выраженность в группах больных с ГЭР (2-я и 3-я группы) достоверно выше, чем у детей с ДГР (1-я группа) и в группе сравнения (4-я группа).
Среднестатистические показатели кардиоинтервалографии (табл. 5) не согласуются с приведенными выше данными относительно преобладания у большинства больных во всех группах парасимпатикотонического ИВТ. В 3-й и 4-й группах имеет место повышение показателей, отражающих активность симпатического (АМо) и парасимпатического (DХ) отделов ВНС (истинная субкомпенсированная симпатикотония), в 1-й группе установлено изолированное повышение активности симпатического отдела (АМо) (истинная некомпенсированная симпатикотония), а во 2-й группе при сочетанном повышении значений АМо и DХ наблюдается эйтония (значение ИН не выходит за пределы норматива) [11]. Таким образом, оценка ИВТ по среднестатистическим показателям КИГ нецелесообразна, поскольку это может привести к ошибочным выводам о характере вегетативного дисбаланса. Не умаляя значения этого метода в исследовании функционального состояния ВНС, мы все же считаем, что КИГ в первую очередь должна использоваться для определения ВР и состояния адаптации, поскольку именно сердечно-сосудистая система является чутким индикатором дезадаптации.
Изучение ВР показало, что у большинства больных всех групп имеют место ее патологические варианты (гиперсимпатикотонический и асимпатикотонический) (табл. 6): у 64,3 ± 9,2 % детей 1-й группы (р < 0,05), у 67,3 ± 6,3 % детей 2-й группы (р < 0,001), у 64,7 ± 8,3 % детей 3-й группы (р < 0,05) и у 56,7 ± 5,1 % детей 4-й группы (р > 0,05). Достоверно чаще (р < 0,001) у них наблюдалась гиперсимпатикотоническая ВР. При межгрупповом сравнении существенных отличий ВР не выявлено.
Нормальное ВОД имеет место у половины больных 1-й группы и лишь у 6,7–10,9 % больных остальных групп (р < 0,05) (табл. 7). У подавляющего большинства детей 2, 3 и 4-й групп установлено недостаточное ВОД. Доминирующим вариантом КОП у больных всех групп является асимпатикотонический (табл. 8). Самый дезадаптивный вариант КОП (гипердиастолический) наиболее часто отмечается у больных 3-й группы (с сочетанием ГЭР и ДГР).
Заключение
У большинства детей с нарушениями моторной функции органов гастродуоденальной зоны на фоне сочетанной патологии пищеварительной системы ВГ характеризуется доминированием тонуса парасимпатического отдела ВНС. По степени ваготонии группы больных можно расположить в таком порядке: больные с ГЭР > больные с ДГР + ГЭР > больные без ГЭР и ДГР > больные с ДГР. Наиболее часто у больных наблюдается гиперсимпатикотоническая ВР и недостаточное ВОД (асимпатикотонический и гипердиастолический варианты КОП), что отражает смешанный тип синдрома вегетативной дисфункции. Ваготония приводит к повышению двигательной активности желудка и снижению тонуса сфинктеров (нижнего пищеводного, пилорического), что является одной из существенных предпосылок для возникновения антиперистальтики. В случае сочетания ваготонии с увеличением активности симпатического отдела ВНС, повышающего тонус сфинктеров, возникает их дискинезия, которая в сочетании с нарушениями моторики желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к появлению ГЭР и ДГР.
Вышеизложенное обосновывает важность коррекции нарушений ВГ у детей для уменьшения нарушений моторики органов гастродуоденальной зоны.
1. Бєлоусов Ю.В. Захворювання органів травлення у дітей. — Харків: ІНЖЕК, 2004. — 123 с.
2. Иванис Н.Н., Климов Л.Я. Моторные нарушения у детей с хронической гастродуоденальной патологией // Русский мед. журнал. — 2003. — Т. 11, № 3. — С. 103.
3. Белоусов Ю.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в детском возрасте // Здоров''я України. — 2005. — № 5. — С. 24-25.
4. Прахин Е.И., Поливанова Т.В. Этиопатогенетические и клинические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей // Педиатрия. — 2001. — № 2. — С. 80-83.
5. Журбій О.Є. Клінічні особливості хронічного гастриту з дуоденогастральним рефлюксом у дітей, ефективність мікрохвильової резонансної терапії // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2001. — № 2. — С. 27-30.
6. Рафф Г. Секреты физиологии: Пер. с англ. — М.; СПб.: БИНОМ: Невский диалект, 2001. — 448 с.
7. Хаулике И. Вегетативная нервная система: Анатомия и физиология. — Бухарест: Медицинское издательство, 1878. — 319 с.
8. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. — М.; СПб.: БИНОМ: Невский диалект. — 2-е изд., испр. — 1999. — 286 с.
9. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 752 с.
10. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. — Т. 1. — М.: Медицина, 1987. — 448 с.
11. Николаева О.В. Алгоритм диагностики вариантов вегетативного гомеостаза у детей с сочетанной патологией пищеварительной системы // Український медичний альманах. — 2003. — № 6. — С. 106-108.