Журнал «Здоровье ребенка» 3 (24) 2010

Cучасне зростання темпів життя, урбанізація, зниження якості харчування, підвищення стресових навантажень, погіршення екології позначаються на захворюваності населення, особливо на здоров''ї дитячої популяції. Здоров''я дітей та підлітків, у тому числі й стоматологічне, є одним із найбільш чутливих показників, що відображають соціальну та економічну ситуацію в Україні, стан оточуючого середовища, а також є індикатором благополуччя суспільства. Висока стоматологічна захворюваність дитячого населення України вже багато років залишається однією з актуальних медичних проблем, у різних вікових групах стабільно збільшується частота випадків карієсу, хвороб пародонту, порушень розвитку та формування зубів [19, 27].

Аналіз епідеміологічних даних щодо поширеності стоматологічних захворювань на території України (2000–2007 рр.) засвідчив негативну тенденцію приросту стоматологічної патології: 67,8–77,4 % дітей віком 12 років мали каріозні ураження постійних зубів, при КПВ* = 4,3–5,6 зуба; у 15-річних дітей поширеність карієсу становила 75,2–88,1 % при КПВ = 4,3–5,2 зуба. Показники поширеності зубощелепних аномалій (ЗЩА) також були дуже високими: 58,9–70,2 % дітей віком 12 років та 23,6–33,7 % 15–17-річних дітей потребували невідкладного ортодонтичного лікування [16, 19, 32]. Морфологічні порушення в зубощелепній ділянці в дітей частіше за все поєднувались із функціональними мовними порушеннями (15,6–17,2 %), порушеннями ковтання (24,5–25,4 %), порушеннями функції носового дихання (36,7–37,3 %) та порушеннями жування (22,5–24,7 %) [15, 20].

Сучасна наука пояснює ці тенденції дією дуже стійких та практично незмінних патогенетичних факторів: небезпечні екологічні тригери, зміни складу продуктів дитячого харчування та дефіцит макро- та мікроелементів, хронічні соматичні хвороби, спадковість, редукційні зміни жувального апарату тощо [16, 26, 27]. Результатом цього впливу є зміна природного положення зубів, що реєструється як зубощелепна аномалія. Аномальне розташування зубів є не тільки фактором ризику формування каріозного процесу, але й спричинює розвиток захворювань пародонту (37,3–40,1 %). За даними наукових досліджень [23, 32], у дітей із ЗЩА декомпенсована форма карієсу реєструється в 1,5–1,9 раза частіше, ніж у здорових дітей (22,4 та 11,7 % відповідно); пародонтопатії при ЗЩА зустрічаються у 2,0–2,2 раза частіше, ніж у дітей з ортогнатичним прикусом [23, 34].

За даними досліджень Інституту стоматології НМАПО та Інституту стоматології АМН України (2008 р.), 87,9–92,3 % українських підлітків у 15–17 років мали захворювання ясен. Найбільш часто діагностували гінгівіт (80,9–83,6 %), що маніфестує у віці 11–12 років [19, 20]. Ці дані збігаються з даними ВООЗ (2007–2008 рр.): середньостатистичні світові показники уражень пародонту в дітей понад 11 років — 80,4–80,9 % [34, 35]. Основними причинами розвитку захворювань пародонту в підлітків є системні фактори (чинники навколишнього середовища, гормональні зміни в період статевого дозрівання, зниження імунних факторів, алергічні реакції, недостатність вітамінів та мікроелементів, цукровий діабет, захворювання шлунково-кишкового тракту (ШКТ), серцево-судинні хвороби тощо) та місцеві фактори (неадекватна гігієна ротової порожнини, що формує зубну бляшку, зубний камінь, нелікований карієс, патологія прикусу, тривала присутність ортодонтичної конструкції в ротовій порожнині тощо) [13, 29]. Дані експертів ВООЗ свідчать, що хвороби пародонту серед дитячого населення прогресують, якщо гігієнічний стан порожнини рота має низький рівень. Найнижчий рівень гігієни був зареєстрований вітчизняними дослідниками [15, 19, 20] у 12-річних дітей — 2,20–2,27 бала (незадовільний стан гігієни), причому показники хлопців (56,8–61,4 %) значно перевищували показники дівчат (34,2–38,8 %) [15, 20]. За даними багатьох дослідників [23, 27], до групи ризику з формування гінгівіту та пародонтиту треба віднести всіх підлітків, які палять. Так, за результатами сучасних соціологічних досліджень, регулярно палять 67,8–83,4 % хлопців та 56,7–68,9 % дівчат віком 13–17 років [31]. Також результати ряду досліджень [22–24] довели, що у підлітків як із затримкою статевого розвитку (67,5 % — дівчата, 57,8 % — хлопці), так і в період активного дисгармонійного росту (60,4 % — дівчата, 72,3 % — хлопці) відзначаються дефіцит кальцію та недостатність мінералізації кісток, у тому числі й альвеолярного відростка, що спричинює формування пародонтиту.

Патологія ротової порожнини, а саме ЗЩА, не є ізольованою стоматологічною проблемою. Зубощелепні аномалії та деформації в дітей та підлітків тісно пов''язані з патологічними змінами в інших системах дитячого організму, що робить ЗЩА соціально значущою поєднаною патологією [15, 20, 23]. Цілісність дитячого організму, взаємообумовленість форми та функцій його органів та систем підтверджуються під час дослідження взаємозв''язків між загальними та локальними змінами в дитячому організмі, що виникають при аномаліях зубощелепної системи. За даними Є.В. Титаренко (2006), у дітей із дисгармонійним фізичним та недостатнім біологічним розвитком катаральний гінгівіт діагностували в 10 разів частіше, а гіпертрофічний — у 4 рази частіше, ніж у дітей із гармонійним фізичним та біологічним розвитком. Існують численні наукові праці про вплив гострого перебігу рахіту, виразкової хвороби шлунка, хронічних вірусних гепатитів, туберкульозної інфекції, цукрового діабету та онкогематологічних захворювань на формування й розвиток зубощелепних аномалій, карієсу та пародонтиту; на ефективність їх лікування [19, 27, 32], але треба враховувати, що ці хронічні соматичні тяжкі стани не дуже часто зустрічаються в дитячому віці. Ряд дослідників [14, 20] визначили високу поширеність ЗЩА в дітей із порушеннями постави, їх частота в 1,6–2,1 раза вища, ніж у групі практично здорових дітей, у 72,9–84,3 % дітей та підлітків із сколіозом діагностують ЗЩА, що, на думку багатьох науковців, можна пояснити зв''язком із порушеннями сполучнотканинних структур, що, безперечно, треба вчасно діагностувати та враховувати під час планування заходів із надання ортодонтичної допомоги [14, 28]. Це робить необхідним і раціональним пошук спільних умов формування ЗЩА із найбільш поширеної хронічної соматичної патології: хвороби верхнього відділу шлунково-кишкового тракту (70,1–81,2 %) [15], аномалії розвитку жовчного міхура (65,7–72,1 %), вегетативних дистоній (56,9–65,4 %), патологія зору (55,4–57,6 %), малих аномалій серця (55,1–56,3 %), алергічних хвороб (54,9–55,7 %) [15, 18, 20, 23, 26]. Згідно з результатами останніх епідеміологічних досліджень (2006–2008 рр.) [16, 19], 89,1–92,1 % дітей та підлітків із ЗЩА мають від 2 до 5 супровідних соматичних діагнозів. Це дозволяє оцінювати такий стан здоров''я як поліорганні порушення, частіше за все з боку кісткової/опорно-рухової, травної, серцево-судинної та нервової систем.

Об''єднуючим фактором для всіх цих порушень є їх спільне сполучнотканинне походження. Системність ураження обумовлена значним поширенням сполучної тканини в організмі, що становить строму багатьох органів. Сполучна тканина становить близько 50,0 % маси тіла та забезпечує його структурну підтримку за рахунок структурних білків та ферментних систем, що регулюють синтез та обмін колагену й інших білків сполучної тканини. Зміни в сполучній тканині є основою формування певних хронічних захворювань органів та систем, характер ураження органів зумовлений їх власними паренхіматозно-стромальними взаємовідносинами. За даними різних авторів, поширеність недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ) у дитячій популяції коливається від 26,5 до 80,2 % залежно від групи дослідження [2, 9, 11, 12, 33]. За даними Г.І. Нечаєвої та співавт. (2007), від 74,1 до 85,6 % дітей шкільного віку мали різні ознаки дисплазії сполучної тканини, але їм передували зміни кісткової тканини та опорно-рухового апарату (ЗЩА, сколіоз, плоскостопість). Це зумовлює необхідність вивчення впливу медико-біологічних факторів на формування ЗЩА як сполучнотканинних порушень, визначення ролі недиференційованої дисплазії сполучної тканини у формуванні зубощелепних аномалій та деформацій у дітей та підлітків.

Будь-який патологічний стан, або соматична хвороба, або стоматологічна патологія повинні бути розглянуті крізь призму органного гомеостазу. Протягом останніх двох десятиріч недиференційованим дисплазіям сполучної тканини приділяють все більше уваги [5, 8, 10, 34], що обумовлено їх прогресуючою частотою, як у зв''язку із накопиченням генетичного «вантажу» в дитячій популяції, так і суттєвою роллю у формуванні будь-якої патології. Недиференційована дисплазія сполучної тканини об''єднує гетерогенну групу захворювань спадкової природи, патогенетичну основу яких становлять індивідуальні особливості геному та поліморфізм стигм дизембріогенезу, що зустрічаються з різною частотою у фенотипі дитини. Маніфестація НДСТ провокується дією внутрішньоутробних факторів (перинатальна гіпоксія, інтранатальні травми, харчові дефіцити), зовнішніх факторів (незбалансованість раціону дитини, небезпечна екологія). Аналіз анамнестичних даних пацієнтів визначає небезпечний перебіг раннього внутрішньоутробного періоду — захворювання матері в першому триместрі вагітності, прийом медикаментів, наявність професійних шкідливостей [4, 11, 25, 28]. Таким чином, НДСТ можна віднести до преморбідного стану (фону), що визначає схильність до виникнення асоційованих із ним захворювань, своєрідність їх перебігу та певним чином впливає на прогноз.

Присутність сполучної тканини в усіх органах та системах, спільність її походження, її поліфункціональність передбачають можливість виникнення диспластичних змін у будь-якому органі та системі. Усі клінічні ознаки, що властиві НДСТ, можна розподілити на декілька груп відповідно до первинної закладки органів в ембріогенезі. Мезодермальні аномалії визначають зміни скелету (деформації грудної клітки та лицевого відділу черепа, затримка росту щелеп, гіпермобільність суглобів), гіпоплазію м''язів (сфінктерний апарат), зміни внутрішніх органів. Зміни з боку зубів (аномальне розташування, неправильне формування, рання зміна, гіпоплазія емалі, численний карієс, резорбція ясен) мають ектодермальне походження [2, 4, 6, 8, 11, 26]. Тобто зубощелепні аномалії та деформації лицевого скелета є безпосередніми зовнішніми ознаками-фенами НДСТ (Е.В. Земцовський, 2007). За даними обстеження школярів 1–11 класів (м. Київ та Київський регіон), що було проведене спеціалістами ДУ «ІПАГ АМНУ України» у 2003–2004 рр., поширеність дисплазій сполучної тканини в цих когортах дітей становила 36,7–38,4 %, при цьому понад чверть із них мала різні порушення опорно-рухового апарату та кісткової системи, у тому числі й зубощелепні аномалії (67,5 %) [12].

Дослідниками також був простежений чіткий зв''язок між НДСТ та патологією шлунково-кишкового тракту. До структури внутрішніх фенів (маркерів змін у внутрішніх органах) увійшли такі ознаки: аномалії будови жовчного міхура, дискінезії жовчного міхура, рефлюкси, запальні захворювання слизової оболонки шлунка, гастроптоз. Поширеність захворювань гастродуоденальної зони в різних регіонах України вже досягла 106,1–134,5 випадку на 1000 дитячого населення [1, 3, 7]. За інформацією Центру медичної статистики МОЗ України, щороку в країні вперше реєструється майже 50 000 дітей із хронічним гастродуоденітом. Згідно з даними Е.Л. Бєляєвої (2005), хронічні гастродуоденальні захворювання серед дітей дошкільного віку зайняли п''яте місце, а серед підлітків — перше місце (126,20/226,74 на 1000 дітей відповідно), хронічний гастродуоденіт у структурі захворюваності органів травлення становив 58,2–74,5 % [3, 25, 9]. Аналіз причин поширеності гастродуоденальної патології свідчить, що за останні роки, незважаючи на значні досягнення у вивченні патогенетичних механізмів та сучасні технології лікування, є типовими трансформація функціональних порушень у хронічний процес, що характеризується тривалим та рецидивуючим перебігом, відносною резистентністю до терапії, та продовження зростання показників захворюваності [15, 25, 29].

Взаємозалежність певних патологічних станів ротової порожнини та хронічних захворювань ШКТ вивчалась останнім часом достатньо детально. Визначений прямий зв''язок між рН ротової рідини та кислотоутворюючою функцією шлунка [15, 18]: тверді тканини зубів стають більш чутливими до карієсу в агресивному кислому середовищі [3, 32]. Доведено, що інфікованість Н.pylori при гастропатології не впливає на поширеність карієсу, але збільшує інтенсивність каріозного процесу на 20,2–23,4 % [1, 29]. Численні сучасні дослідження присвячені вивченню патології пародонту в дітей із хворобами гастродуоденальної зони [23]. Так, зміни пародонту у вигляді катарального гінгівіту та пародонтиту були зареєстровані у хворих із хронічною патологією ШКТ у 76,5–91,2 % випадків. За результатами інших досліджень [15], поширеність та тяжкість захворювань пародонту корелювали із стадією, тривалістю та тяжкістю захворювань ШКТ, мало місце зниження показників неспецифічної резистентності слизової оболонки ротової порожнини. За даними О.І. Остапко (2000), у період загострення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки в підлітків формувався гінгівіт різного ступеня тяжкості, але тільки в дорослих із тривалістю виразкової хвороби понад 5–7 років у 97,2 % випадків рентгенологічно визначалися деструктивні процеси кісткової тканини альвеолярного відростка (остеопороз, зниження висоти міжальвеолярних перегородок). Установлено, що в період ремісії виразкової хвороби тяжкість гінгівіту зменшувалася, інтенсивність дистрофічних процесів в альвеолярній кістці знижувалася [13, 15]. Аналогічні результати отримали інші автори [25, 29], які визначають тенденцію до зростання частоти та ступеня тяжкості гінгівіту залежно від глибини ураження слизової оболонки шлунка, стажу захворювання, частоти загострення виразкового процесу [29]. Дослідження Л.Ю. Орехової (2004) довели, що особливістю пародонтиту на фоні хронічних патологічних станів ШКТ є більш рання, ніж в осіб без фонової патології, генералізація процесу, особливо при виразковій хворобі. Це дозволяє зробити висновок про спільні патогенетичні механізми формування виразкової хвороби ШКТ та генералізованого пародонтиту [13, 18, 21, 29], а саме про переважання тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи [7, 29].

У патогенезі хронічної патології верхніх відділів травного тракту, особливо в підлітковому віці, суттєву роль відіграють порушення моторики шлунково-кишкового тракту, а саме гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР), що може бути як кислим, так і лужним. Ендоскопічно підтверджений кислий ГЕР зустрічається в 52,3–84,5 % випадків хронічних захворювань ШКТ (хронічний гастрит та гастродуоденіт, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки) в дітей понад 11–12 років [3], тобто в підлітковому віці; лужний ГЕР є одним із маркерів функціональних порушень біліарної системи, а саме дискінезії жовчовивідних шляхів (ДЖВШ). Сучасні уявлення про формування ДЖВШ виключають її первинність. Доведено, що ДЖВШ — клінічний прояв патології верхнього відділу травного тракту. Серед багатьох факторів, що формують ГЕР, визначальним є дисфункція нижнього стравохідного сфінктера (НСС). Особливості анатомічної будови, кровопостачання та іннервації, специфічна автономна моторна діяльність НСС дозволяють розглядати його як відокремлене морфофункціональне сполучнотканинне утворення [2, 11, 28]. Тому сполучнотканинна дисплазія може спричинювати дисфункції системи травлення за рахунок порушення моторики з формуванням ГЕР у 63,7–85,4 % випадків [18, 28]. Також у дітей із НДСТ [1, 15, 25] вірогідно частіше, ніж у здорових (p < 0,01), визначався гіпомоторний тип ДЖВШ на фоні аномалій жовчного міхура (70,2 та 50,3 % відповідно). Був виявлений високий кореляційний зв''язок (r = 0,87) між частотою визначення ДЖВШ та НДСТ, середнє значення показника рухової функції (ПРФ) у підлітків із НДСТ (p < 0,05) було вищим за показники здорових (0,88 ± 0,08 та 0,7 ± 0,08 відповідно). Зростання середнього значення ПРФ залежно від зростання кількості проявів НДСТ (r = 0,82) відображає тенденцію до підсилення спастичного стану сфінктерного апарату жовчних шляхів у підлітків. Таким чином, можна вважати, що переважна більшість підлітків із зубощелепними аномаліями мають захворювання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту та дискінезії жовчовивідних шляхів із проявами рефлюксу, що можна вважати внутрішніми ознаками недиференційованої дисплазії сполучної тканини [25, 33]. Визначення НДСТ у підлітків із ЗЩА та гастродуоденальною патологією потребує відповідних корекційних заходів та комплексної лікувально-профілактичної допомоги з урахуванням патогенезу патологічних процесів. У сучасній науковій літературі ми зустріли тільки поодинокі дослідження лікування ЗЩА незнімною апаратурою на фоні патології ШКТ у підлітків із НДСТ [26, 35], що обумовило науковий напрямок власних досліджень.

Формування ЗЩА посилюють не тільки структурно-функціональні зміни колагенової строми, але й гіпокальціємія [22], до якої найбільш вразливими є підлітки в періоди «стрибків» росту на фоні супутньої хронічної соматичної патології. Епідеміологічні дослідження, що проводились останнім часом [21, 22, 24], довели, що у значної частини дитячого населення організм недостатньо забезпечений кальцієм. Згідно зі статистичними даними, дитяча популяція країн Європи та Америки в середньому вживає з їжею тільки 400–500 мг кальцію на добу. В Україні, за даними ДУ «ІПАГ АМН України» (2008 р.), гіпокальціємія зустрічалась у 60,2–80,6 % дітей та підлітків [12, 19], у той час як підтримка гомеостазу кальцію в дитячому організмі важлива не тільки для забезпечення процесів лінійного росту, але й для ремоделювання та диференціації кісткової тканини та ще для багатьох інших фізіологічних процесів. Доведено, що на сучасному етапі діти мають не тільки тривалу гіпокальціємію, але й інші мікродиселементози (Zn, Mg, F, Cu, Si, B, Mn), що впливають на стан кісткової та сполучної тканини [22, 30].

Таким чином, поліморфізм клінічної симптоматики, поширеність, ознаки ураження зубощелепної та травної систем визначаються неоднорідністю змін різних компонентів сполучної тканини, тобто її різними біохімічними дефектами. Встановлення значущості останніх є дуже важливим щодо вдосконалення діагностики та розробки саногенетичних заходів, що практично відсутнє до цього часу. Враховуючи модифікуючий вплив недиференційованої дисплазії сполучної тканини на клінічні прояви та перебіг як зубощелепних аномалій, так і хронічних захворювань верхніх відідлів шлунково-кишкового тракту, на особливу увагу заслуговує подальше дослідження особливостей зубощелепних аномалій у підлітків із захворюваннями верхніх віддлів шлунково-кишкового тракту (ГЕР, ДЖВШ) — ознаками підвищеної диспластичної стигматизації у вигляді фенотипу, що не класифікується, тобто ознаками дисплазії сполучної тканини.