Журнал «Здоровье ребенка» 4 (25) 2010

За даними Державного комітету статистики України, у структурі гастроентерологічної патології серед дітей 0–17 років переважають захворювання органів гастродуоденальної зони: хронічний гастрит і гастродуоденіт становить 31,09 ‰ по Україні і 42,43 ‰ — в м. Києві.

Незважаючи на успіхи, досягнуті в діагностиці, вивченні етіології та патогенезу розвитку хронічних запальних процесів у слизовій оболонці шлунка (СОШ) та слизової оболонки дванадцятипалої кишки (СОДПК), відсутня тенденція до зниження поширеності хронічних гастродуоденітів (ХГД) серед дітей [6, 7]. Тривожним фактом на сучасному етапі є зміни морфогенезу й характеру перебігу патологічного процесу в гастродуоденальній зоні, що проявляється відсутністю типової клінічної картини і малосимптомним перебігом захворювання [7, 9].

На тлі безумовних досягнень сучасної гастроентерології дитячого віку багато питань і дотепер недостатньо висвітлено. На наш погляд, одним із важливих і невирішених завдань дитячої гастроентерології залишається вивчення механізмів хронізації патологічного процесу, а також факторів, що впливають на характер перебігу захворювання. Слід зазначити, що в останні роки активно вивчався у дітей лише ХГД, асоційований із Неlicobacter pylori (НР) [9, 13, 15], іншим формам приділялося менше уваги. Водночас в останні роки завдяки значній кількості досліджень роль НР в патогенезі ХГД, на відміну від виразкової хвороби, залишається дискутабельною [14, 15].

На сьогодні проведена велика кількість досліджень, присвячених вивченню ролі підвищеного кислотоутворення в етіології й патогенезі розвитку хронічних гастродуоденітів і виразкової хвороби [11, 12]. Дослідження В.А. Уголєва, В.Т. Івашкіна [4] дозволили істотно розширити наші уявлення про нейрогуморальні й місцеві механізми кислотоутворення, що беруть участь у розвитку запального процесу, у тому числі й ульцерогенезу.

Однак недостатньо вивченим залишається стан кислотопродукції в дітей з гастродуоденітом як фактор, що спричиняє розвиток цього захворювання, особливо в разі його виникнення на тлі нормальних показників рН шлункового вмісту. На сьогодні ще не існує єдиного погляду на особливості солянокислої секреції в різні періоди дитинства. Дослідження В.М. Успенського [10] свідчать про те, що секреторна функція шлунка в онтогенезі розвитку дитини має певні фізіологічні зміни: у дітей до 10 років кислотонейтралізуюча зона переважає над кислотоутворюючою (КУ) за рахунок зсуву пілоричних залоз вище в сторону кардіальної частини шлунка, з віком відбувається розширення площі секреторної зони шлунка в антральний відділ. Згідно з даними літератури останніх років [8, 16], віковим особливостям солянокислої секреції практично не приділяється уваги, і антисекреторні препарати, рекомендовані дорослим, часто необгрунтовано призначаються дітям. Дані літератури [1, 2] свідчать про те, що показник рН навіть в одного пацієнта може коливатися залежно від часу проведення ендоскопічного дослідження, режиму харчування (часу прийому їжі), загального психоемоційного стану й психологічної підготовки хворого до ендоскопії.

Секреція шлункового соку є складним процесом, з участю різних механізмів. На наш погляд, за результатами дослідження кислотності й обсягу шлункового соку неможливо оцінити функціональний стан СОШ. Тільки комплексне вивчення всіх функцій шлунка й клінічної картини захворювання може привести до правильного вирішення діагностичного завдання.

Нами на базі дитячої лікарні № 9 м. Києва був проведений ретроспективний аналіз структури захворювань органів травлення серед госпіталізованих дітей за 5 років (2004–2008 рр.). Проведений порівняльний аналіз свідчить, що серед госпіталізованих дітей переважали діти з ХГД (68 і 74,5 % відповідно в 2004 і 2008 рр.). З огляду на результати фіброезофагогастродуоденоскопії (ФЕГДС) серед госпіталізованих дітей провідне місце (76,7 %) посідали запальні зміни СОШ та слизової оболонки дванадцятипалої кишки (СО ДПК) — поверхневий гастродуоденіт (ПГД). Аналіз результатів базальної кислотності показав, що в 52 % хворих перебіг ХГД відбувається на тлі нормальної кислотопродукції, у 29 % дітей зареєстрована знижена й лише у 19 % хворих була підвищена базальна кислотність. Виходячи з результатів ретроспективного аналізу, було вирішено проаналізувати основні клінічні синдроми і симптоми при запальних змінах СОШ при різних порушеннях шлункової секреції.

Мета : дослідити закономірності розвитку і клінічного перебігу ХГД у дітей на основі вивчення особливостей шлункової секреції.

Матеріали і методи дослідження

Під нашим спостереженням було 408 дітей віком від 8 до 16 років із верифікованим ХГД в періоді загострення, які надійшли на стаціонарне лікування в дитячу клінічну лікарню № 9 м . Києва. Залежно від стану шлункової секреції хворі були розподілені на 3 групи спостереження: І група — 225 дітей (55,1 %) з нормальною кислотоутворюючою функцією шлунка, ІІ група — 104 дитини (25,5 %) з підвищеною КУ-функцією шлунка, ІІІ група — 79 дітей (19,4 %) зі зниженою КУ-функцією шлунка.

При надходженні до стаціонару всі хворі підлягали ретельному загальноклінічному обстеженню, яке включало детальний аналіз скарг, анамнезу захворювання, спадкового анамнезу, наявності супутніх захворювань, шкідливих звичок, вживання лікарських препаратів, даних об''єктивного обстеження, вивчалась також медична документація та заповнювалися спеціальні картки на кожного хворого, що були розроблені на кафедрі педіатрії № 1 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця.

Для верифікації діагнозу всім дітям проводили ФЕГДС верхніх відділів травного каналу, внутрішньошлункову рН-метрію. При проведенні ФЕГДС звертали увагу на наявність набряку, гіперемії, деструктивних змін СОШ і СО ДПК, а також на тонус кардіального сфінктера, воротаря, на наявність гастроезофагеального (ГЕР) та дуоденогастрального (ДГР) рефлюксів. Статистичну обробку результатів проведено з використанням стандартних пакетів програм Microsoft Excel.

Результати досліджень та їх обговорення

Серед спостережуваних хворих було 219 (53,7 %) дівчаток та 189 (46,3 %) хлопчиків. За віком були виділені такі категорії дітей: 86 дітей (21 %) віком 8–10 років, 164 дитини (40,3 %) віком 11–13 років та 158 дітей (38,7 %) віком 14–16 років. Нами була проаналізована частота порушень КУ-функції шлунка залежно від віку й статі. При проведенні порівняльного аналізу КУ-функції шлунка серед хлопчиків і дівчаток не було відмічено суттєвої різниці (рис. 1). Незалежно від статі переважала нормальна КУ-функція шлунка (52,8 і 58 % дівчаток та хлопчиків відповідно).

Аналіз результатів базальної кислотності залежно від віку свідчив про те, що серед дітей всіх вікових категорій частіше зберігається нормоцидність: 8–10 років — 43 (50 %) дитини, 11–13 років — 97 (59,1 %) дітей, 14–16 років — 91 (57,5 %) дитина (рис. 2). Гіпер­ацидний стан базальної секреції більш виражений у 43 (27,2 %) дітей 14–16 років. Гіпоацидність була визначена у 31 (36 %) дитини віком від 8 до 10 років.

Таким чином, серед обстежених дітей незалежно від статі й віку питому вагу (55,1 %) становлять діти з нормальною КУ-функцією шлунка. Відомо, що у здорових дітей КУ-функція шлунка підвищується з віком, що пов''язане з розширенням площі секреторної зони шлунка за рахунок зміщення фундальних залоз в антральний відділ [3, 10]. Зважаючи на ці дані, відмічений нами у 31 дитини віком від 8 до 10 років гіпоацидний стан шлунка, на наш погляд, відповідає фізіологічним показникам. Указані вікові періоди слід розглядати як критичні й необхідно враховувати при розробці профілактичних програм.

Вивчення анамнезу розвитку хвороби показало, що 250 (61,3 %) дітей мають рецидивуючий перебіг гастродуоденальної патології. ХГД як вперше в житті встановлений діагноз зареєстровано у 158 (38,7 %) дітей. Під час вивчення давності гастроентерологічного анамнезу ми звернули увагу на те, що в більшості 140 (34,3 %) дітей тривалість захворювання становить від 1 року до 3 років, у 110 (27 %) дітей тривалість захворювання була понад 3 роки. Серед дітей, які мали рецидивуючий характер перебігу ХГД, переважають діти віком 14–16 років — 136 (54,4 %). Уперше діагноз ХГД був установлений у 69 (43,7 %) дітей 11–13 років, у 55 (34,8 %) дітей віком 8–10 років, серед дітей 14–16 років — у 34 (21,5 %).

Таким чином, ХГД у 61,3 % дітей має рецидивуючий перебіг. Отримані результати дослідження свідчать про те, що на сьогодні недостатньо приділяється уваги проведенню протирецидивного лікування дітей з захворюваннями органів гастродуоденальної зони, яке повинно бути спрямоване на створення стійкої ремісії. Зважаючи на високий відсоток дітей 8–10 років із верифікованим ХГД, зростає важливість розробки алгоритму ранньої діагностики гастродуоденальної патології (ГДП) серед дітей молодшого шкільного віку. На сьогодні дітям до 10 років часто не призначають ФГДС-дослідження з огляду на вік дитини і, відповідно, не діагностують процеси ранньої маніфестації запальних змін з боку органів гастродуоденальної зони.

У процесі виконання роботи нами була проведена оцінка рівня базальної кислотності у дітей з урахуванням тривалості захворювання. Аналізуючи отримані результати, можна говорити про те, що рівень базальної кислотності не впливає на перебіг ХГД. В обстежених дітей незалежно від тривалості захворювання переважала нормальна КУ-функція шлунка: до року хворіли 85 (53,8 %) дітей, від 1 року до 3 років — 91 (65 %) дитина, понад 3 роки хворіли 48 (43,6 %) дітей (рис. 3). Гіперацидний стан був характерний для 49 (35 %) дітей, у яких тривалість захворювання становила до 3 років. Була відмічена тенденція до зниження кількості дітей з гіперацидністю при збільшенні терміну захворювання: у 30 (27,3 %) дітей з тривалістю ХГД більше 3 років реєстрували підвищену КУ-функцію шлунка. При тривалості захворювання 1 рік гіперацидний стан відмічали у 24 (15,2 %) дітей. Гіпоацидність практично не зустрічалась у хворих із тривалістю захворювання менше ніж 3 роки, однак серед дітей, які мали тривалість захворювання понад 3 роки, відмічено деяке переважання показника гіпоацидності над гіперацидністю: 37 (33,7 %) і 25 (22,7 %) дітей відповідно.

Таким чином, з огляду на отримані дані кислотно-пептичний фактор не впливає на формування й перебіг ХГД, адже в більшості дітей незалежно від перебігу ХГД переважає нормоцидний стан шлункової секреції. Нами не було відмічено також впливу тривалості захворювання на формування гіперацидного синдрому. На наш погляд, 33,7 % дітей зі зниженою КУ-функцією шлунка і тривалістю ХГД понад 3 роки є групою ризику щодо розвитку неопластичних процесів у СОШ. З огляду на можливість розвитку атрофічного гастриту в дитячому віці можуть бути особливо значимими негативні ефекти надмірної кислотосупресивної терапії.

Відносно великий відсоток дітей з рецидивуючим перебігом ХГД зумовив необхідність проаналізувати обтяженість їх сімейного анамнезу. Проведений нами аналіз анамнезу хвороби показав, що у 232 (56,9 %) дітей спадковість за захворюваннями органів травлення не була обтяженою, у 176 (43,1 %) дітей був встановлений обтяжений сімейний анамнез. Нами був проведений аналіз частоти порушень КУ-функції шлунка залежно від спадковості (рис. 4). Отримані дані свідчать, що спадковість не впливає на формування гіперацидного синдрому в дітей з ХГД. В обстежених нами дітей незалежно від спадкової схильності переважав нормальний рівень базальної кислотності й лише в 24,2 % дітей з обтяженим і 26,3 % дітей з необтяженим сімейним анамнезом було відмічено підвищену КУ функцію шлунка. Відмічена в 61 (26,3 %) дитини знижена КУ-функція шлунка на фоні необтяженої спадковості вказує на необхідність обгрунтованого призначення антисекреторних препаратів.

При надходженні до стаціонару всі хворі скаржилися на біль у надчеревній ділянці, вираженість й інтенсивність його була різною: від короткочасного нападоподібного до неінтенсивного ниючого (рис. 5). Серед обстежених у 295 (72,3 %) дітей переважав ниючий характер болю, що мав чіткий зв''язок із прийомами їжі. У 182 (61,7 %) хворого характерним був «ранній» біль, тобто через 30 хвилин після їжі у 113 (38,3 %) хворих спостерігався «пізній» біль — через 1–1,5 години після прийому їжі. Біль купірувався спазмолітиками, які хворі приймали самостійно до початку проведення нашого дослідження. У 113 (27,7 %) хворих больовий синдром характеризувався короткочасним нападоподібним перебігом і не було відмічено зв''язку болю ні з прийомом їжі, ні з актом дефекації. Усі хворі вказували на посилення болю після вживання гострих, солоних і копчених страв. Проведена оцінка рівня базальної кислотності в дітей залежно від стану КУ-функції шлунка показала, що незалежно від показника КУ-функції шлунка в усіх дітей переважав ниючий характер болю (рис. 6). Аналізуючи отримані результати, можна говорити про те, що рівень базальної кислотності не впливає на характер больового синдрому у хворих з ХГД. У всіх обстежених дітей незалежно від характеру больового синдрому переважала нормальна КУ-функція шлунка: у 163 (55,2 %) дітей з ниючим болем у животі й 62 (54,9 %) дитини з нападоподібним болем. Диспептичний синдром різного ступеня вираженості був у всіх хворих. Незалежно від КУ-функції шлунка нудота як прояв диспепсії була в 301 (74 %) дитини, відрижка повітрям — у 106 (26 %) дітей, метеоризм — у 73 (17,8 %), запори — у 53 (13 %), печія — у 41 (10 %) дитини.

Прояви хронічної неспецифічної інтоксикації відзначали всі хворі, вона проявлялась у вигляді стомлюваності, слабкості й головного болю.

При фізикальному обстеженні значних змін кольору шкіри та слизових оболонок не виявлено. У 51 (78,4 %) хворого язик був обкладений білуватим нальотом. Під час пальпації живота в усіх хворих виявляли локальну болісність у пілородуоденальній зоні.

Таким чином, результати нашого дослідження не підтверджують даних про те, що інтенсивність больового синдрому корелює з рівнем шлункової секреції [6, 11]. Очевидно, інтенсивний, нападоподібний біль не є характерною ознакою гіперацидності, оскільки лише у 26 (23 %) хворих больовий синдром був короткочасним і нападоподібним. Як вказано вище, серед диспептичних проявів в обстежених нами хворих переважали нудота і відрижка повітрям. На наш погляд, ці дані свідчать про порушення моторно-евакуаторної функції шлунка.

Усім хворим за згодою батьків дитини проведена ФЕГДС із прицільною біопсією СОШ і СО ДПК. Виходячи з результатів ФЕГДС, у всіх 408 хворих виявлено ПГД. Для ендоскопічної картини ПГД характерним був набряк, дифузна гіперемія СОШ та СОДПК, гіперсекреція, в окремих випадках наявність жовчі, слизу. При проведенні ФЕГДС звертали увагу на функціональний стан сфінктерного апарату органів гастродуоденальної зони. За результатами нашого дослідження супутні моторно-евакуаторні порушення функції шлунка й ДПК у вигляді ГЕР і ДГР були діагностовані у 182 (44,6 %) дітей. У 108 (59,3 %) дітей відмічали ДГР, у 74 (40,7 %) виявили ГЕР.

Усім 408 дітям за допомогою інтрагастральної рН-метрії проведена оцінка рівня базальної кислотності. У результаті проведеного аналізу виявлено, що переважна частина дітей (225; 55,1 %) мали нормальну кислотопродукцію, 104 дитини (25,5 %) мали підвищену КУ-функцію шлунка, 79 дітей (19,4 %) — знижену КУ-функцію шлунка. Для визначення функціо­нального стану олужнення пілоричними залозами шлунка була проведена оцінка кислотонейтралізуючої (КН) функції шлунка у 104 дітей з гіперацидністю. При проведенні інтрагастральної рН-метрії у 85 (81,7 %) дітей з підвищеною КУ-функцією шлунка було діагностовано порушення механізмів олужнення антрального відділу шлунка: КН-функція була декомпенсована у 64 (75,3 %) дітей, у 21 (24,7 %) — субкомпенсована і лише у 19 (18,3 %) дітей КН-функція шлунка була компенсована. Аналіз результатів базальної кислотності дітей з ХГД свідчить, що переважна частина (55,1 %) цих захворювань перебігає на тлі нормальної кислотопродукції. У більшості дітей (85; 81,7 %) не спостерігалося повної компенсації олужнення в антральному відділі, що відповідає даним літератури [6], згідно з якими у дітей в антральному відділі шлунка відбувається часткова нейтралізація соляної кислоти. Надалі вміст шлунка надходить у ДПК, де повністю нейтралізується лужною жовчю й панкреатичним соком. Можливо, саме це багато в чому пояснює той факт, що у дітей, на відміну від дорослих, рідко зустрічається ізольоване ураження органів травлення і частіше захворювання перебігає за типом ХГД.

Нами була проведена оцінка рівня базальної кислотності в дітей з порушеннями сфінктерного апарату. Аналіз результатів обстеження показав, що при гіперацидному стані кислотності (38 (51,3 %) дітей) переважав ГЕР, у дітей з гіпоацидністю (57 (52,8 %) дітей) — ДГР (рис. 7). Порушення моторики шлунка та ДПК в меншому відсотку випадків також було відмічене при нормоцидному стані: ГЕР виявлено в 9 (12,1 %) дітей і ДГР — у 26 (24,1 %) дітей. Враховуючи, що в 52,8 % дітей зі зниженою КУ-функцією шлунка діагностований ДГР, можна припустити, що гіпоацидність була обумовлена закидом лужного дуоденального вмісту в шлунок. На наш погляд, це відбувається при зниженій нейтралізуючій здатності антральних залоз щодо секрету фундальних залоз. Згідно з даними літератури [2, 5], у 35–40 % дітей наявність жовчі в шлунку відповідає фізіологічним нормам і свідчить про розвиток компенсаторних механізмів збереження сталості внутрішнього середовища. Гіперацидний стан у 51,3 % дітей з ГЕР, на наш погляд, обумовлений посиленням активності залоз фундального відділу шлунка, що призводить до підвищення рівня концентрації водневих іонів. Високий рівень концентрації водневих іонів є достатньо активним внутрішнім фактором, що сприяє ослабленню тонусу кардіального сфінктера й посиленню дифузії водневих іонів у слизову оболонку стравоходу. Отримані дані дають нам можливість вважати, що базальний рівень шлункової секреції впливає на розвиток моторно-евакуаторних порушень сфінктерного апарату шлунка та ДПК.

Висновки

Згідно з результатами проведеного дослідження, у 55,1 % обстежених дітей незалежно від статі ХГД перебігає на тлі нормальної КУ-функції шлунка. Аналіз результатів базальної кислотності показав, що кислотний фактор не впливає на формування гастродуоденальної патології. Цю думку підтверджує той факт, що серед дітей, яким був вперше встановлений діагноз ХГД, переважали діти 8–10 років, і саме в цієї вікової категорії дітей частіше реєструвався гіпоацидний стан шлункової секреції. Аналізуючи отримані результати, можна стверджувати, що рівень базальної кислотності не впливає на перебіг ХГД. У 61,3 % дітей ХГД має рецидивуючий перебіг на тлі нормальної КУ-функції шлунка. При збільшенні тривалості захворювання відмічена тенденція до зниження кількості дітей з гіперацидністю і переважання показника гіпоацидності. Відзначена нами тенденція вказує на особливості солянокислої секреції в різні періоди дитинства, і саме в дитячому віці кислотозалежність пов''язана не стільки з гіперацидністю, скільки з гастродуоденальною гіперчутливістю. З огляду на отримані дані антисекреторна терапія в педіатричній практиці повинна мати свої особливості. Зважаючи на отримані результати, ми вважаємо, що вивчення функціонального стану зони кислотоутворення й нейтралізації шлункового вмісту у дітей можливе лише при зіставленні результатів інтрагастральної рН-метрії, ендоскопічного і морфологічного досліджень СОШ та СОДПК.